Äkillinen sydänkuolema

Äkillisen sydänkuoleman - sydänpysähdys, akuutti hemodynaamisen oireyhtymä aiheuttama täydellinen lopettaminen pumppaustoimelle sydänlihaksen, tai tila, jossa jatkuva sähköinen ja mekaaninen aktiivisuus sydän ei tarjoa tehokasta liikkeeseen.

Äkillisen sydänkuoleman esiintyvyys vaihtelee 0,36: stä 1,28: een tapaukseen 1000: lle väestölle vuodessa. Noin 90% äkillisestä sydämen kuolemasta tapahtuu sairaalan ulkopuolella.

Meidän on syytä kiinnittää huomiota siihen, että vaikutukset sydänpysähdyksen on parempi ennuste kautta varhainen tunnistaminen taudin (sekunneissa) ja heti alkoi elvytys lukutaitoisia.

Äkillinen sydänkuolema johtuu vain sellaisista tapauksista, joille on ominaista seuraavat oireet.

1. Kuolema tapahtui todistajien läsnäollessa tunnin kuluttua ensimmäisten uhkaavien oireiden ilmaantumisesta (aikaisemmin tämä aika oli 6 tuntia).
2. Välittömästi ennen kuoleman alkamista potilaan tila arvioitiin vakaana eikä aiheuttanut vakavaa huolta.
3. Muut syyt (väkivaltainen kuolema ja kuolema, jotka johtuvat myrkytyksestä, tukahtumisesta, traumasta tai muusta onnettomuudesta) on täysin suljettu pois.

ICD-10: n mukaan:

• 146.1 - Äkillinen sydänkuolema.
• 144-145 - Äkillinen sydämen kuolema johtumishäiriöissä.
• 121-122 - Äkillinen sydänkuolema sydäninfarkti.
• 146.9 - Määrittämätön sydämenpysähdys.

Erilaisia sydänlihaksen patologian aiheuttamia äkillisen sydänkuoleman kehittymisen eräitä muunnelmia eristetään erillisiin muotoihin:

• sepelvaltimon äkillinen sydämen kuolema - verenkierron pysähtyminen johtuu iskeemisen sydänsairauden pahenemisesta tai akuutin etenemisen vuoksi;
• äkillinen sydämen rytmihäiriö - äkillinen sydämenpysähdys, joka johtuu heikentyneestä sydämen rytmistä tai johtumasta. Tällaisen kuoleman puhkeaminen tapahtuu muutamassa minuutissa.

Tärkein kriteeri diagnoosia varten on tappava lopputulos, joka tapahtui muutamassa minuutissa tapauksissa, joissa autologisia morfologisia muutoksia ei löydy ruumiinavauksesta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mikä aiheuttaa äkillinen sydänkuolema?

Nykyaikaisten ideoiden mukaan äkillinen sydänkuolema on yleistynyt ryhmäkonsepti, joka yhdistää sydänpatologian eri muotoja.

85-90 prosentissa tapauksissa sydänkuolema syntyy sydänsairauden seurauksena.

Loput 10-15% äkillisestä sydämen kuolemasta johtuu:

• kardiomyopatiat (primääriset ja sekundääriset);
• sydänlihastulehdus;
• sydämen ja verisuoniston epämuodostumat;
• sydänlihaksen hypertrofiaa aiheuttavat sairaudet;
• alkoholisairaus;
• mitraaliventtiilin prolapsi.

Suhteellisen harvinaisia syitä, jotka aiheuttavat tällaisen tilan kuin äkillinen sydänkuolema:

• ventrikulaarisen esijähoinnin oireet ja pidentynyt QT-aikaväli;
• sydänlihaksen rytmihäiriöiden dysplasia;
• Brugadan oireyhtymä jne.

Muita äkillisen sydänkuoleman syitä ovat:

• keuhkovaltimon tromboembolisuus;
• sydämen tampona;
• idiopaattinen kammiovärinä;
• eräissä muissa valtioissa.

Äkillinen sydämenpysähdysriski

Sydänlihaksen iskemia, sähköinen epästabiilius ja vasemman kammion toimintahäiriö ovat äkillisen sydänpysähdyksen riski, joka on iskeeminen sydänsairaus.

Sydänlihaksen sähköinen epävakaus ilmenee "uhkaavien rytmihäiriöiden" kehittymisen myötä: sydämen rytmihäiriöt, jotka välittömästi edeltävät ja muuttuvat kammiovärinä ja asystoliksi. Pitkän aikavälin EKG osoitti, että kammiovärinän edeltää usein paroxysms kammiotakykardia asteittaista elpymistä rytmi, joka kulkee osaksi kammiolepatus.

Sydänlihasiskemia on äkillisen kuoleman merkittävä riskitekijä. Sepelvaltimotaudin aste on tärkeä. Noin 90% kuolleista kuoli äkillisesti ateroskleroottisen supistumisen sepelvaltimoissa yli 50% aluksen lumenista. Noin 50% potilaista äkillinen sydänkuolema tai sydäninfarkti on ensimmäinen iskeemisen sydänsairauden kliininen ilmentymä.

Suurin todennäköisyys verenkierron pysäyttämiseen akuutin sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina. Lähes 50% kaikista kuolemista kuolee taudin ensimmäisellä tunnilla äkillisestä sydämen kuolemasta. Muistettakoon aina, että vähemmän aikaa on kulunut sydäninfarktin puhkeamisen jälkeen, sitä todennäköisemmin kammiovärinän kehittyminen.

Vasemman kammion toimintahäiriö on yksi äkillisen kuoleman tärkeimmistä riskitekijöistä. Sydämen vajaatoiminta on merkittävä arytmogeeninen tekijä. Tältä osin sitä voidaan pitää merkittävänä merkkinä äkillisen arytmisen kuoleman riskiin. Merkittävin vähennys ejektiofraktiossa on jopa 40% tai vähemmän. Epäedullisen kehityksen todennäköisyys kasvaa sydämen aneurysmalla, infarktin jälkeisissä arpeissa ja sydämen vajaatoiminnan kliinisissä oireissa.

Sydämen autonomisen säätelyn rikkominen, jossa on sympaattinen aktiivisuus, johtaa sydänlihaksen sähköiseen epävakaaseen ja sydämen kuoleman riskin lisääntymiseen. Merkittävimmät tämän tilan merkit ovat sinusrytmin vaihtelun väheneminen, QT-ajan keston kasvu ja dispersio.

Vasemman kammion hypertrofia. Yksi äkillisen kuoleman kehittymiseen liittyvistä riskitekijöistä on vaikea vasemman kammion hypertrofia potilailla, joilla on valtimoverenkierto ja hypertrofinen kardiomyopatia.

Sydämen toiminnan palauttaminen kammiovärinän jälkeen. Korkean riskin ryhmässä äkillisen rytmihäiriön mahdollisuus (taulukko 1.1) sisältää potilaita, jotka on elvytetty kammiovärinän jälkeen.

Rytmihäiriön tärkeimmät riskitekijät, niiden ilmenemismuodot ja havaitsemismenetelmät potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus

Eniten prognostisesti vaarallinen on fibrillaatio, joka esiintyy sydäninfarktin akuutin ajanjakson ulkopuolella. Akuutissa sydäninfarktissa ilmaantuneen kammiovärinän prognostisen merkityksen osalta mielipiteet ovat ristiriitaisia.

Yhteiset riskitekijät

Äkillinen sydänkuolema on yleisempi 45-75-vuotiailla, ja miehillä on äkillinen sydänkuolema kolme kertaa useammin kuin naisilla. Kuitenkin nokkosihottuma letyaluudessa sydäninfarkti on suurempi naisten kuin miehillä (4,89 vs. 2,54%).

Äkillisen kuoleman riskitekijät ovat tupakointi, hypertensio myokardiaalisella hypertrofilla, hyperkolesterolemia ja lihavuus. Vaikutteita ja pitkäaikainen käyttö pehmeän juomaveden alhainen magnesiumia (altistaa sepelvaltimokouristuksen) ja seleeni (rikkoo vakautta solukalvojen, mitokondrioiden kalvot, heikentynyt oksidatiivista aineenvaihduntaa ja toimintahäiriöiden kohdesolujen).

Äkillisen sepelvaltimon kuolemaan liittyvät riskitekijät ovat meteorologiset ja kausittaiset tekijät. Tutkimustiedot osoittavat, että äkillisen sepelvaltimon kuoleman nousu tapahtuu syksyllä ja keväällä, eri viikonpäivillä, muutoksilla ilmakehän paineessa ja geomagneettisessa toiminnassa. Useiden tekijöiden yhdistelmä johtaa äkillisen kuoleman riskin lisääntymiseen useita kertoja.

Äkillinen sydänkuolema voi joissakin tapauksissa aiheuttaa riittämättömän fyysisen tai emotionaalisen stressin, sukupuoliyhteyden, alkoholinkulutuksen, runsaan ruoan saannin ja kylmän ärsykkeen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Geneettisesti määritellyt riskitekijät

Joitakin riskitekijöitä ovat geneettisesti määritelty, että on erityisen tärkeää sekä potilaalle ja hänen lapsensa sekä lähisukulaisiin. Joilla on korkea äkkikuoleman riski nuorena liittyvät läheisesti pitkänomaisen raon QT -oireyhtymä, brugadan oireyhtymä, äkillinen selittämätön kuolema (äkillinen selittämätön kuolema oireyhtymä), rytmihäiriöitä oikean kammion dysplasia, idiopaattinen kammiovärinä, kätkytkuolema (kätkytkuolema) ja muut patologisia tiloja.

Viime vuosina suurta kiinnostusta on osoitettu, että brugadan oireyhtymä - sairaus ominaista nuorena potilaiden, esiintyy usein pyörtyminen taustalla jaksot kammiotakykardia, äkkikuoleman (etenkin unen aikana) ja ei ole merkkejä Elinvaurioita sydänlihaksen ruumiinavauksessa. Syndrooma Brugadalla on erityinen EKG:

• nipun oikean puolen estäminen;
• spesifinen ST-segmentin nousu johtimissa V1 -3;
• PR-aikavälin jaksollinen venymä;
• polymorfisen kammion takykardian hyökkäykset synkopeiden aikana.

Tyypillinen elektrokardiografinen kuvio on yleensä tallennettu potilailla ennen kehitystä kammiovärinä. Suorittaessaan rasituskoe ja huumeiden näyte sympatomimeetit (izadrin) EKG vähentää oireiden edellä on kuvattu. Testien aikana hitaasti laskimoon rytmihäiriölääkkeet estää natrium nykyinen (ajmaliini 1 mg / kg, prokaiiniamidihydrokloridi, 10 mg / kg tai flekainidi 2 mg / kg), lisääntynyt vakavuus EKG-muutoksia. Käyttöönotto näiden lääkkeiden sairastavilla potilailla brugadan oireyhtymä voi johtaa tiheälyöntisyydestä (jopa kammiovärinä).

Äkillisen sydämenpysähdyksen morfologia ja patofysiologia

Äkillisen sydämenpysähdyksen morfologiset ilmentymät potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus:

• sepelvaltimoiden ateroskleroosin ahtautuminen;
• sepelvaltimoiden veritulppa;
• sydämen hypertrofia vasemman kammion ontelon dilataatiolla;
• sydäninfarkti;
• kardiomyosyytteihin liittyvä sopimusperäinen vahinko (lihaskudosten fragmentaatioon liittyvien sopimusperäisten vaurioiden yhdistelmä toimii ventrikulaarisen fibrilloituksen histologisena kriteerinä).

Morfologiset muutokset toimivat substraatina, jonka perusteella äkillinen sydänkuolema kehittyy. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti (90-96% tapauksista), kuoli äkillisesti (mukaan lukien potilaat, joilla on oireeton), avajaisissa osoittavat merkittävää ateroskleroottinen muutoksia sepelvaltimoissa (lumenia kaventunut yli 75%) ja useita leesioita sepelvaltimoiden ( vähintään kaksi sepelvaltimoiden haaraa).

Ateroskleroottisten plakkien sijaitsee pääasiassa lähempi osa sepelvaltimoiden ovat usein monimutkaisia, ja merkkejä endoteelivaurion ja muodostaa seinän pinnasta tai (suhteellisen harvinaisia) kokonaan tukkii suonen luumenin hyytymiä.

Tromboosi on suhteellisen harvinaista (5-24% tapauksista). On luonnollista, että mitä kauemmin sydänkohtauksen alkaessa kuoleman aikaan, sitä useammat trombit esiintyvät.

34-82%: lla kuolleesta, sydänkohtaus määräytyy arpeologisen kudoksen useimmiten lokalisoimalla sydämen johtoputkien lokalisointialueella (posterior-septal-alue).

Vain 10-15%: lla potilaista, joilla on iskeeminen sydänsairaus, joka kuoli äkillisesti paljasti makroskooppiset ja / tai histologisia merkkejä akuutti sydäninfarkti, koska se vie vähintään 18-24 tuntia muodostavat tällaisia makroskooppisia ominaisuuksia.

Elektronimikroskopialla on havaittavissa peruuttamattomia muutoksia sydänlihassoluissa 20-30 minuuttia sepelvaltimon virtauksen lopettamisen jälkeen. Tämä prosessi päättyy 2-3 tuntia taudin puhkeamisen jälkeen aiheuttaen peruuttamattomia häiriöitä sydänlihaksen metaboliaan, sähköiseen epävakauteen ja kuolemaan johtaneisiin rytmihäiriöihin.

Käynnistyskertoimet (laukaisutekijät) ovat sydänlihasiskemia, sydämen vajaatoimintahäiriöt, sydänlihaksen metaboliahäiriöt ja vastaavat. Äkillinen sydämen kuolema johtuu sähkö- tai aineenvaihdunnan häiriöistä sydänlihassa,

Yleensä sepelvaltimoiden päähaarojen akuutit muutokset ovat useimmissa äkillisen kuoleman tapauksissa poissa.

Sykehäiriöt johtuvat todennäköisesti suhteellisen pienistä iskeemisistä fokseista, jotka johtuvat pienien astioiden embolisoinnista tai pienistä verihyytymien muodostumisesta niihin.

Puhkeamista äkillisen sydänkuoleman, useimmiten liittyy kovaa alueellisen iskemian, vasemman kammion toimintahäiriö ja muut ohimeneviä patogeenisen tilan (asidoosi, hypoksemia, aineenvaihdunnan häiriöt, ym.).

Kuinka äkillinen sydänkuolema kehittyy?

Suora syyt äkillisen sydänkuoleman ovat kammiovärinää (85% kaikista tapauksista), pulseless kammiotakykardia, sähköisen aktiivisuuden sykkeen ja ilman asystoliaa infarkti.

Trigger kammiovärinä äkillisessä sepelvaltimokuolemien katsotaan jatkamiselle verenkiertoa iskeemisen alueen sydänlihaksen pitkänkään (vähintään 30-60 minuuttia) iskemiajakson ajan. Tätä ilmiötä kutsuttiin iskeemisen sydänlihaksen reperfuusion ilmiöksi.

Säännöllisyys on varmaa: mitä kauemmin sydänlihasiskemia on, sitä useammin kammottava fibrillaatio kirjataan.

Rytmihäiriöitä vaikutus uudelleen aiheuttamien veren virtauksen liuotus iskeemisen osien verenkierrossa biologisesti aktiivisten aineiden (rytmihäiriöitä aine), jolloin sähköinen epävakaus sydänlihaksen. Tällaisia aineita ovat lysofosfoglyseridit, vapaat rasvahapot, syklinen adenosiinimonofosfaatti, katekoliamiinit, lipidien vapaiden radikaalien peroksidiyhdisteet ja vastaavat.

Yleensä sydäninfarktilla reperfuusion ilmiötä havainnoidaan ympärysmitta ympäröivässä infarktivyöhykkeessä. Äkillisessä sepelvaltimotilassa reperfuusiovyöhyke vaikuttaa suurempaan iskeemisen sydänlihaksen alueisiin eikä vain iskeemian raja-alueeseen.

Äkillinen sydämenpysähdys

Noin 25% äkillisestä sydämen kuolemasta tapahtuu välittömästi ja ilman näkyviä esiasteita. Jäljellä olevissa 75% tapauksista perheen perusteellinen kyseenalaistaminen paljastaa, että prodromalisoitumien esiintyminen on 1-2 viikkoa ennen äkillistä kuolemaa, mikä osoittaa taudin pahenemista. Useimmiten se on hengenahdistus, heikkous, vähennetään merkittävästi kapasiteetin ja rasituksenkestävyys, syke ja häiriöitä sydämen, lisääntynyt kipu sydämessä tai kipua epätyypillinen lokalisointi, jne. Välittömästi ennen äkillisen sydänkuoleman puhkeamista noin puolessa potilaista on tuskallinen anginaalinen hyökkäys, johon liittyy läheisen kuoleman pelko. Jos äkillinen sydänkuolema esiintyi jatkuvan valvonta-alueen ulkopuolella ilman todistajia, lääkäri on äärimmäisen vaikea määrittää sydämenpysähdyksen tarkan ajan ja kliinisen kuoleman keston.

Kuinka äkillinen sydänkuolema tunnistetaan?

Suuri merkitys tunnistettaessa äkillistä sydänkuolemaa uhkaavia ihmisiä on yksityiskohtainen historia ja kliininen tutkimus.

Anamneesi. Suurella todennäköisyydellä äkillisen sydänkuoleman uhkaa potilaalla on iskeeminen sydänsairaus, erityisesti sydäninfarkti, joilla postinfarction angina tai jaksoja hiljainen sydänlihasiskemian, kliinisiä oireita vasemman kammion toimintahäiriö ja kammioarytmia.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Holter ja EKG jatkuvan tarkastuksessa ilmenee uhkaava rytmihäiriöitä jaksot sydänlihasiskemian, arvioida vaihtelua sinusrytmin ja varianssia QT. Myokardiaalisen iskeemian, uhkaavien rytmihäiriöiden ja liikuntatoleranssien havaitseminen voidaan tehdä stressitesteillä: velogerometrisyys, juoksumatto jne. Käytti onnistuneesti atria elektrostimulointia esofageaalisten tai endokardiumisten elektrodien avulla ja oikean kammion ohjelmoitua stimulaatiota.

Kaikukardiografia arvioida supistuvien toiminto vasemman kammion, koko sydämen kammiot, vakavuus vasemman kammion hypertrofian ja läsnäolon paljastamiseksi vyöhykkeiden sydänlihaksen hypokinesia. Sepelvaltimon häiriöiden havaitsemiseksi käytetään sydänlihaksen ja sepelvaltimoiden angiografian radioisotooppi-scintigrafiaa.

Merkit, joilla on suuri riski kammion fibrilloitumisen kehittymisestä:

• verenkiertohäiriöiden tai synkopoalisten (liittyy takyarytmiamiin) liittyvien episodien esiintyminen anamneesissa;
• äkillinen sydänkuolema sukututkimuksessa;
• vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen (alle 30-40%);
• takykardia levossa;
• sinusrytmin vähäinen vaihtelu potilailla, joilla oli sydäninfarkti;
• myöhäisten kammoperäisten potentiaalisten potilaiden hoidossa ihmisillä, joilla on ollut sydäninfarkti.

Kuinka äkillinen sydänkuolema on estetty?

Äkillisen sydämenpysähdyksen ehkäiseminen uhkaavissa luokissa oleville ihmisille perustuu vaikutukseen tärkeisiin riskitekijöihin:

• uhkaava rytmihäiriö;
• sydänlihasiskemia;
• pieneni vasemman kammion supistuminen.

Lääkitysmenetelmät ennaltaehkäisyyn

Cordaronea pidetään vaihtoehtoisena lääkkeenä rytmihäiriöiden hoitoon ja ehkäisemiseen potilailla, joilla on erilaiset etiologiat sydämen vajaatoiminnassa. Koska tällä lääkkeellä on useita haittavaikutuksia, joiden pitkäaikainen jatkuva antaminen on, on suositeltavaa määrätä se ilmeisinä indikaatioina, erityisesti uhkaavina rytmihäiriöinä.

Beetasalpaajat

Näiden lääkkeiden korkea profylaktinen teho liittyy niiden antianginaalisiin, antiarytmisiin ja bradykardisiin vaikutuksiin. Kaikkien postinfarktipotilaille, joilla ei ole vasta-aiheita näihin lääkkeisiin, on tavallinen hoito beetasalpaajilla. Etusija annetaan kortiselektiivisille beetasalpaajille, joilla ei ole sympatomimeettejä. Beetasalpaajien käyttö voi vähentää äkillisen kuoleman riskiä, ei ainoastaan sepelvaltimotautipotilailla, mutta myös verenpainetauti.

[15], [16], [17], [18]

Kalsiumantagonistit

Estimaattinen hoito kalsiumantagonistilla verapamiilin postinfarktipotilailla, joilla ei ole merkkejä sydämen vajaatoiminnasta, voi myös vaikuttaa kuolevuuden vähenemiseen, mukaan lukien äkillinen rytmihäiriö. Tämä johtuu lääkkeen antianginaalisesta, antiarytmisestä ja bradykardisesta vaikutuksesta, joka on samanlainen kuin beetasalpaajien vaikutus.

Angiotensiinikonvertaasientsyymi-inhibiittorit voivat korjata vasemman kammion toimintahäiriön, mikä johtaa äkillisen kuoleman riskin pienenemiseen.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgiset hoitomenetelmät

Jos on hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, jotka eivät ole vastaanottavaisia ennalta ehkäisevää lääkehoitoa on esitetty kirurginen hoito (istuttaminen sydämentahdistin on sydämen harvalyöntisyyttä, defibrillaattorin kun takyarytmiaa ja toistuva kammiovärinä, leikkauspisteessä tai katetrin ablaatio poikkeavien johtuminen reittejä oireyhtymät ennenaikaisen kammion, tuhoaminen tai poistaminen rytmihäiriöitä pesäkkeitä sydänlihaksessa , stentti- ja sepelvaltimoiden ohitussiirto iskeemisessä sydänsairaudessa).

Ei ole mahdollista tunnistaa kaikkia äkillisen kuoleman uhreja nykyaikaisen lääketieteen saavutuksista huolimatta. Ja ei aina ole mahdollista estää verenkierron pysäyttämistä potilailla, joilla on tunnettu äkillinen sydämenpysähdysriski. Näissä tapauksissa tärkein keino kuolemaan johtaneiden rytmihäiriöiden torjumiseksi potilaan elämän pelastamiseksi on ajankohtainen ja pätevä elvytys, kun äkillinen sydänkuolema sattui.