Ei-erosivinen gastriitti

Ei-erosivinen gastriitti viittaa eri histologisiin muutoksiin, jotka esiintyvät pääasiassa Helicobacter pylori -infektion seurauksena. Useimmilla potilailla tauti on oireeton. Muutokset havaitaan endoskopialla. Ei-eroosiivisen gastriitin hoito pyrkii tuhoamaan H. Pylori ja joskus heikentää happamuutta.

Lue myös:

• mahakatarri
• Helicobacter pylorin aiheuttama krooninen gastriitti
• Erosoiva gastriitti

[1], [2], [3], [4]

Ei-erosivisen gastriitin patomorfologia

Pinnallinen gastriitti

Lymfosyyttejä, plasman soluja yhdessä neutrofiilien kanssa, vallitsevat infiltraatiotulehduksen alueella. Tulehdus, yleensä, on pinnallinen ja voi tarttua antraan, vatsan rintaan tai molempiin. Tähän prosessiin ei yleensä liity limakalvon atrofiaa tai metaplasiaa. Taudin esiintyvyys lisääntyy iän myötä.

Syvä gastriitti

Deep gastritis, todennäköisesti, on useita kliinisiä oireita (oireita) (esim. Epämiellyttävä dyspepsia). Mononukleaarisolut ja neutrofiilien tunkeutua koko limakalvon lihaskerrokseen, mutta krypta paise tai flegmoni ovat harvinaisia, vaikka tällainen tunkeutuminen. Prosessin leviäminen voi olla heterogeeninen. Saattaa olla pinnan gastriitti, samoin kuin rauhasten ja metaplasian osittainen atrofia.

[5], [6]

Mahalaukun atrofia

Surkastuminen maharauhasissa voidaan havaita gastriitti, useimmiten pitkän virtaava antrum gastriitti (läsnä Hp infektion kutsutaan tyyppi B). Joillekin potilaille, joilla atrofinen gastriitti tunnistaa autovasta parietaalisoluissa, yleensä yhdessä gastriitti, mahalaukun runko (tyyppi A), ja anemia.

Atrofia voi ilmetä ilman tiettyjä oireita. Kunnes surkastuminen etenee, endoskooppinen limakalvo saattaa näyttää normaalilta, jos vaskularisaatio jäljitetään submukosaalisessa kerroksessa. Koska atrofia tarttuu kaikkiin limakalvoihin, happo ja pepsiinieritys vähenee ja sisäisen tekijän kehittyminen voi täysin hajota, mikä johtaa B _12- vitamiinin imeytymiseen .

Myetaplaziya

Kroonisessa ei-eroosiivisessa gastriitissa on kahdenlaisia metaplasiaa: limakalvojen rauhasen metaplasia ja suolen metaplasia.

Limarauhasen metaplasiaa (metaplasiaa psevdopiloricheskaya) tapahtuu kehittämisen aikana atrofian maharauhasissa, joka vähitellen korvataan liman soluja (antrumin limakalvo), erityisesti vähemmän kaarevuus. Maha- voi olla läsnä (tavallisesti alueella siirtymisen antrumin limakalvo mahan runko), mutta ne ovat syy tai seuraus näiden metaplastiset muutosten on epäselvä.

Suoliston metaplasia alkaa tavallisesti antrumissa vastauksena limakalvon krooniseen vaurioon ja voi siirtyä kehoon. Solut mahalaukun limakalvon vaihdetaan ja muistuttavat suolen limakalvon kanssa pikarisoluja, endokriiniset (enterokro- tai enterohromaffinpodobnymi) soluja ja alkeellisia kuituja ja voi jopa saada funktionaalinen (absorptio-) ominaisuuksia. Se on histologisesti luokiteltu täydelliseksi (yleisimmin) tai epätäydelliseksi metaplasiksi. Täysin metaplasiaa mahalaukun limakalvon on täysin muuttunut limakalvon ohutsuolen, ja histologisesti, ja toiminnallisesti kyky absorboida ravinteita ja erittää peptidejä. Puutteellisia metaplasiaa epiteelin otetaan histologinen rakenne, lähellä paksusuolen, ja usein esiintyy dysplasia. Suoliston metaplasia voi johtaa mahasyöpään.

Ei-eroosiivisen gastriitin oireet

Useimmilla potilailla Helicobacter pyloriin liittyvä gastriitti on oireeton, vaikka jotkut potilaat kokevat lievän dyspepsiaan tai muut epämääräiset merkit.

Ei-erosivisen gastriitin diagnosointi

Usein havaitaan muutoksia endoskopialla, joka suoritetaan eri tarkoitusta varten. Tutkimusta ei ole tarkoitettu oireettomalle virtaukselle. Gastriitin alkuperäisessä havaitsemisessa on osoitettu Helicobacter pylori -testaus.

[7], [8], [9]

Ei-eroosiivisen gastriitin hoito

Ei-eroosiivisen gastriitin hoito merkitsee Helicobacter pylorin tuhoamista. Potilaiden hoitoon ilman taudin oireita on hieman kiistanalainen, koska suuri esiintyvyys pinnallinen gastriitti liittyvät Helicobacter pylori, ja suhteellisen pieni osuus kliinisiä komplikaatioita (eli haavauma). Helicobacter pylori kuuluu kuitenkin 1. Luokan karsinogeeneihin; Mikro-organismin tuhoaminen poistaa syöpää aiheuttavan riskin. Potilaat, joilla on ilman Helicobacter pylori hoidon - oireenmukaista ja suunnattu lääkeinhibiitiota happamuuden (. Esimerkiksi, H ₂ -salpaajat, protonipumpun estäjät) ja antasidit.