Helicobacter pylorin aiheuttama krooninen gastriitti

Helikobakteeri (helikobakteeri) on merkittävä patogeeni mahalaukun aiheuttaen gastriitti, mahahaava tauti, mahalaukun adenokarsinooman ja matala-asteista mahalaukun lymfooma.

Helicobacter pylorin aiheuttama krooninen gastriitti voi olla oireeton tai aiheuttaa dyspepsiaasteiden vaihtelevaa astetta. Diagnoosi perustetaan hengitystestillä, jossa on urealla leimattu C14 tai C13 ja morfologiset tutkimukset biopsiaan yksilöistä endoskopian aikana. Helicobacter pylorin aiheuttaman kroonisen gastriitin hoito on protonipumpun estäjien ja kahden antibiootin käyttö.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mikä aiheuttaa Helicobacter pylorin aiheuttaman kroonisen gastriitin?

Helicobacter pylori on kiertävä, gram-negatiivinen mikro-organismi, joka on mukautunut lisääntymiseen happamassa ympäristössä. Kehitysmaissa se on syy kroonisiin infektioihin, ja sitä tavallisesti hankitaan lapsuudessa. Yhdysvalloissa infektio on harvinaisempaa lapsilla, mutta esiintyvyys lisääntyy iän myötä: noin 50% 60-vuotiaista on tartunnan saaneita. Infektio on erityisen yleistä afrikkalaisille amerikkalaisille ja latinalaisamerikkalaisille.

Mikroa kylvettiin ulosteesta, syljenestä ja plakista, mikä viittaa infektion suun kautta tai ulosteeseen. Tartuntataudit levinevät perheissä ja turvapaikan asukkaissa. Sairaanhoitajat ja gastroenterologit ovat suuressa vaarassa: bakteerit voidaan välittää riittämättömästi desinfioitujen endoskooppien kautta.

Helicobacter pylorin aiheuttama kroonisen gastriitin patofysiologia

Helicobacter pylori -infektion (Helicobacter pylori) vaikutus vaihtelee mahalaukun lokalisoinnin mukaan. Entsyymi mahalaukun antrumissa johtaa gastriinin erittymiseen, mikä todennäköisimmin johtuu somaattitason synteesin paikallisesta vähenemisestä. Tuloksena oleva suolahapon hypersekretio heikentää esisolva- ja pohjukaissuolihaavan kehittymistä. Infektio vallitseva elin, joka johtaa atrofia mahalaukun limakalvon ja vähentää hapon tuotantoa, luultavasti johtuen kasvusta paikallisten erityksen interleukiini 1b. Potilaat, joilla on hallitseva infektio kehossa, ovat alttiita mahahaava ja adenokarsinooma. Joillakin potilailla on yhdistetty antrumin ja mahalaukun infektio yhdistetyillä kliinisissä oireissa. Monet Helicobacter pylori -infektion potilaat eivät kehitä merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja.

Helicobacter pylorin tuottama ammoniakki mahdollistaa kehon selviytymisen mahalaadussa happoympäristössä ja tuhoa limakalvon. Sytotoksiinit ja limaa irrottavia entsyymit (esim., Bakteeri-proteaasi, lipaasi), jotka on tuotettu Helicobacter pylori, voi olla tärkeä rooli limakalvon vaurion ja sen myöhemmän haavaumamuodostuksen.

Tartunnan saaneilla ihmisillä on 3-6 kertaa todennäköisempää mahasyöpä. Helicobacter pylori -infektio liittyy ruumiin adenokarsinooman suoliston tyyppiin ja vatsan antraaliosaan, mutta ei sydänosaston syöpään. Muita tähän liittyneitä pahanlaatuisia sairauksia ovat mahalaukun lymfooma ja limakalvon liittyvä imukudos (MALT-lymfooma), monoklonaalinen rajoitettu B-solukasva.

Helicobacter pylorin aiheuttaman kroonisen gastriitin diagnosointi

Oireeton potilaiden seulontatutkimus ei takaa diagnoosin tekemistä. Tutkimuksia tehdään peptisen haavauman ja gastriitin hoidon arvioimiseksi. Yleensä suoritetaan myös jälkikäsittelytutkimus mikro-organismin kuoleman varmistamiseksi. Eriytettyjä tutkimuksia tehdään hoidon diagnoosin ja tehokkuuden tarkistamiseksi.

[9], [10], [11], [12]

Ei-invasiiviset testit Helicobacterille

Laboratoriokokeet ohjelmoitu Helicobacter ja serologiset testit vasta-aineita Helicobacter pylori on herkkyys ja spesifisyys on yli 85%, ja niitä pidetään ei-invasiivisia testejä valinta ensisijaisen tarkastusta helikobakteeri-infektio (H. Pylori). Kuitenkin, koska kvalitatiivinen määritys on edelleen myönteinen enintään 3 vuosi tuloksellisen hoidon jälkeen ja kvantitatiivinen vasta-aineiden tasoja ei merkittävästi vähentynyt kuluessa 6-12 kuukautta hoidon jälkeen, serologiset tutkimukset arvioimaan hoidon tehokkuutta ei ole yleisesti käytössä.

Määritettäessä ureaa uloshengitetyssä ilmassa käytetään 13C: n tai 14C: n merkittyä ureaa. Infektoiduissa potilaan kehon aineenvaihdunta urean ja allokoi merkitty CO ₂, joka hengitetään ulos ja voidaan mitata uloshengitysilman yli 20-30 minuutin kuluttua suun kautta leimatun ureaa. Menetelmän herkkyys ja spesifisyys on yli 90%. Helicobacter (urean) hengitystesti soveltuu hyvin mikro-organismin kuoleman vahvistamiseen hoidon jälkeen. Vääriä negatiivisia tuloksia on mahdollista antibioottien tai protonipumpun estäjien aiemman käytön avulla; joten seurantatutkimuksia tulisi tehdä yli 4 viikon kuluttua antibioottihoidon jälkeen ja 1 viikko prostonipumpun estäjien hoidon jälkeen. H2-salpaajat eivät vaikuta testituloksiin.

Helikobakteerin invasiiviset testit

Gastroskopiaa käytetään limakalvon fragmenttien biopsiaan näytteenottoon nopean ureatestin (BTM tai ureaasi testi) ja histologisen värjäyksen avulla biopsianäytteen. Bakteerien kylvöä on rajoitetusti käyttö mikro-organismin alhaisen stabiiliuden takia.

Urean nopea testi, jossa bakteeri-urean läsnäolo biopsiassa aiheuttaa muutoksia väriaineessa erityisissä väliaineissa, on menetelmä kudosnäytteiden diagnoosin valitsemiseksi. Histologinen värjäys koepaloja on suoritettu potilailla, joilla on negatiiviset tulokset BTM, mutta kliininen epäilys infektio, sekä ennen antibioottihoitoa tai lääkehoitoa protonipumpun estäjien kanssa. Nopea ureatesti ja histologinen värjäys ovat herkkyyttä ja spesifisyyttä yli 90%.

Helicobacter pylorin aiheuttaman kroonisen gastriitin hoito

Potilaat, joilla on komplikaatioita (esim. Gastriitti, haavauma, pahanlaatuisuus), tarvitsevat mikro-organismin hävittämiseen tarkoitetun hoidon. Helicobacter pylorin poistaminen voi joissakin tapauksissa johtaa lymfooman parantamiseen limakalvoon liittyvästä imukudoksesta (mutta ei toisesta pahanlaatuisesta prosessista, joka liittyy infektioon). Oireeton infektio on kiistanalainen, mutta Helicobacter pylorin roolin tunnustaminen syövän kehittymisessä on johtanut ennaltaehkäisevän hoidon suositukseen.

Helicobacter pylorin (Helicobacter pylori) aiheuttaman kroonisen gastriitin hoito edellyttää sekoitetun hoidon käyttöä, yleensä antibiootteja ja happoa heikentäviä aineita. Protonipumpun estäjät tukahduttavat H. Pylori -tabletteja ja lisäävät mahalaukun pH-arvoa lisäämällä lääkeaineiden pitoisuutta kudoksissa ja antibakteeristen lääkeaineiden tehokkuutta aiheuttaen H. Pylorin haitallisen ympäristön.

Kolmen lääkkeen käyttöä suositellaan. Suun kautta omepratsoli 20 mg 2 kertaa päivässä tai 30 mg lansopratsolia 2 kertaa päivässä, klaritromysiini 500 mg 2 kertaa päivässä ja metronidatsoli 500 mg 2 kertaa päivässä, tai amoksisilliinin 1 g 2 kertaa päivässä 14 päivä parannuskeinoa infektio yli 95 prosentissa tapauksista. Tämä tila on erinomainen sietokyky. Ranitidiinivismuttisitraatti 400 mg suun kautta kaksi kertaa päivässä, voidaan käyttää esto H ₂ histamiinireseptoreihin pH-arvon nostamiseksi.

Hoito neljä valmisteet protonipumpun estäjän kanssa 2 kertaa päivässä, ja 500 mg tetrasykliiniä subsalisylaatti tai emäksisiä vismuttisitraatti 525 mg 4 kertaa päivässä ja metronidatsoli 500 mg kolme kertaa päivässä on myös tehokas, mutta hankalampia.

Tartunnan saaneilla potilailla, joilla on pohjukaissuolihaava tai mahahaava, on välttämätöntä pitkittynyt happamuuden estäminen vähintään 4 viikon ajan.

Helicobacter pylorin (Helicobacter pylori) aiheuttaman kroonisen gastriitin hoito olisi toistettava, jos H. Pylori säilyy. Jos toistuvat hoitokertoimet ovat tehottomia, jotkut kirjoittajat suosittelevat kulttuurin endoskooppista valmistusta tutkimaan sen herkkyyttä lääkkeille.