Dementia Alzheimerin taudissa

Ensisijainen rappeuttavat dementia Alzheimerin taudista tai dementia Alzheimerin taudissa - yleisin muoto ensisijainen rappeuttavia dementian myöhään elämään, vähitellen alun preseniilit tai vanhuuden, tasaista etenemistä muistihäiriöiden korkeamman aivokuoren toimintoihin saakka yhteensä hajoamisen älykkyyttä ja henkistä toimintaa koko ja ominaisuus monimutkainen neuropatologisia merkkejä.

Esimerkkejä diagnoosin muodostamisesta ICD-10: n kannalta

Alzheimerin tauti, jossa on myöhäinen puhkeaminen (Alzheimerin tyyppinen seniili dementia) ja muut oireet, joista suurin osa on harhaanjohtavaa; lievän dementian vaihe.

Alzheimerin tauti, jolla on alkuvaiheessa (preseniilinen dementia Alzheimerin tautia) ilman muita oireita; vakavan dementian vaiheessa.

Alzheimerin tauti, joka on sekamuotoinen (vaskulaarisen dementian oireineen) ja johon liittyy muita oireita, enimmäkseen masennusta; lievää (lievää) dementiaa.

[1], [2], [3],

Dementian epidemiologia Alzheimerin taudissa

Alzheimerin tauti on yleisin dementian syy vanhuksille ja vanhuksille. Kansainvälisten tutkimusten mukaan esiintyvyys Alzheimerin taudin iän jälkeen 60 tuplaa jokaisen viiden vuoden aikana saavuttaa 4% vuoden iässä 75, 16% - 85% ja 32-90 vuotta ja vanhemmat. Mukaan tietojen Moskovan epidemiologisen tutkimuksen ikääntyneiden mielenterveyttä, Alzheimerin tauti vaikuttaa 4,5% väestöstä 60-vuotiaat ja vanhemmat, ikään liittyvän ilmaantuvuus nousevat iän myötä potilaiden (ikäryhmässä 60-69 vuotta, esiintyvyys tauti oli 0, 6%, 70-79-vuotiailla - jopa 3,6% ja 80-vuotiailla - 15%). Alzheimerin taudin esiintyvyys vanhempien naisten keskuudessa on huomattavasti korkeampi kuin samanikäisten miesten.

Alzheimerin tauti on yleisin dementian syy läntisellä pallonpuoliskolla ja sen osuus on yli 50 prosenttia tapauksista. Alzheimerin taudin esiintyvyys lisääntyy iän myötä. Naisilla tauti on yleisempi kuin miehillä. Yhdysvalloissa yli 4 miljoonaa Alzheimerin tautia sairastavaa potilasta. Vuotuiset välittömät tai välilliset sairauteen liittyvät kustannukset ovat 90 miljardia dollaria.

Alzheimerin taudin esiintyvyys 65,75-vuotiaiden ja 85-vuotiaiden välillä on 5, 15 ja 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Dementian syyt Alzheimerin taudissa

Alzheimerin taudin geneettisesti määritetyt ("perhe") muodot edustavat enintään 10% tapauksista. Kolme kehityksestä vastuussa olevaa geenia on tunnistettu. Kromosomi 21 sisältää amyloidiprekursorigeenin: kromosomi 14-preseniliini-1 ja kromosomi 1-preseniliini-2.

Mutaatiot geenissä amyloidin vastaa 3-5% kaikista tapauksista preseniili familiaalinen muotojen Alzheimerin taudin (perintö esiintyy autosomaalinen dominantti tavalla), mutaatiot preseniliinigeeneissä-1 havaittiin 60-70% (mutaatioita tässä geenissä on ominaista täydellinen penetranssi, taudin on ilmennyt 30-50-vuotiaana). Mutaatiot preseniili-2-geenin havaitaan äärimmäisen harvinaisia ja ne ovat vastuussa kehittää sekä varhain ja myöhään sairauden muotoja perhe (epätäydellinen penetranssi on tyypillistä niitä).

Rooli mutaatioita tai polymorfismien preseniliini geenien kehittämisen aikana satunnaisia tapauksia myöhään Alzheimerin taudin (vanhuuden dementian Alzheimer-tyyppisen) on edelleen riittämätöntä epäselvä. Apolipoproteiini E: n äskettäin tunnistettua e4-isomorfista versiota pidetään nyt tärkeimpänä geneettisenä riskitekijänä myöhäisen Alzheimerin taudin kehittymiselle.

Loppuun asti monia neurohistological ja neurokemialliset tutkimukset ovat tunnistaneet useita kaskadeja biologisten tapahtumista solutasolla, jotka on ehdotettu olevan osallisena taudin patogeneesissä: heikentynyt jakautuminen beeta-amyloidin, ja fosforylaation T-proteiinin. Muutokset glukoosimateriaalista, eksitotoksisuudesta ja lipidiperoksidaatioprosessien aktivoinnista. On ehdotettu, että kussakin vaiheessa patologisten tapahtumien tai niiden yhdistelmä voi lopulta johtaa rakenteellisiin muutoksiin, jotka ovat Euroopan hermosoluvaurioihin ja mukana kehitystä dementian. 

Dementia Alzheimerin taudissa - Mitä tapahtuu?

[12], [13], [14], [15], [16]

Dementian merkit Alzheimerin taudissa

Kansainvälisten asiantuntijaryhmien laatimien diagnostisten suositusten mukaisesti ja WHO: n hyväksymän ICD-10: n mukaisesti Alzheimerin taudin elinikäinen diagnoosi perustuu useiden pakollisten merkkien esiintymiseen.

Alzheimerin taudin pakolliset intravitaaliset diagnostiset oireet:

• Dementian oireyhtymä.
• Kognitiivisten toimintojen moninkertainen alijäämä on muistihäiriöiden yhdistelmä (uuden ja / tai aiemmin hankitun tiedon lisääntymisen paheneminen) ja ainakin yhden seuraavista kognitiivisten häiriöiden merkkejä:
  • afasia (puhetoiminnon rikkominen);
  • apraksii (heikentynyt kyky harjoittaa motorista toimintaa huolimatta säilyneistä moottoritoiminnoista);
  • agnosia (kyvyttömyys tunnistaa tai tunnistaa esineet, huolimatta pysyvästä henkisestä havainnosta);
  • oikeanlaisen henkisen toiminnan rikkomukset (sen suunnittelu ja ohjelmointi, abstraktio, syy-seuraussuhteiden luominen jne.). 
• Potilaan sosiaalisen tai ammatillisen sopeutumisen vähentäminen edelliseen tasoon verrattuna muistin heikkenemisen ja kognitiivisten toimintojen vuoksi.
• Sairauden hienosäätö ja vakaa eteneminen.
• Kliinisessä tutkimuksessa pitäisi sulkea pois muita keskushermoston sairauksia (esim., Aivoverenkierron tauti, Parkinsonin tauti tai Pickin, Huntingtonin tauti, subduraalinen hematooma, vesipää et ai.), Tai muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa dementiaa oireyhtymä (esim., Kilpirauhasen vajaatoiminta, B12-vitamiinin puutos, tai foolihapon, hyperkalsemia, neurosyphilis, HIV-infektio, vakava elimen patologia et ai.), sekä myrkyllisyyttä, mukaan lukien lääkkeet.
• Edellä mainittujen kognitiivisten häiriöiden merkkejä tulisi paljastaa tietoisuuden sekaannuksen ulkopuolella.
• Anamnistiset tiedot ja kliiniset tutkimustiedot eivät sisällä kognitiivisen häiriön yhdistämistä muihin mielenterveyteen (esim. Masennus, skitsofrenia, mielenterveyshäiriöt jne.).

Näiden diagnostisten kriteerien parantaa tarkkuutta eliniän kliininen diagnoosi Alzheimerin taudin jopa 90-95%, mutta merkittävä vahvistus diagnoosi on mahdollinen vain avulla tietojen neuromorphological (yleensä post mortem) aivotutkimus.

On korostettava, että luotettavan, objektiivisen tiedon taudin kehittymisestä on paljon tärkeämpi rooli verrattuna lukuisiin laboratorio- ja / tai instrumentaalisiin tutkimusmenetelmiin. Kuitenkaan yksikään elinikäisistä paraklinikai- sista tutkimuksista, mukaan lukien CT / MRI-tiedot, on suurta spesifisyyttä ja epäilyttävää diagnostista merkitystä.

Alzheimerin taudin neuromorfologiaa on nyt tutkittu yksityiskohtaisesti.

Tyypilliset Alzheimerin taudin morfologiset oireet:

• aivojen aineen atrofia;
• neuronien ja synapsien menetykset;
• grauulovokuliarna degeneraatio; 
• glioosille;
• seniili- (neuriitti) plakkien ja neurofibrillary-tangen läsnäolo;
• amyloidiangiopatia.

Kuitenkin vain seniiliplakkeja ja neurofibrillaarisia tangoloja pidetään keskeisiksi neuromorfologisiksi merkiksi diagnoosin merkityksestä.

Kantelujen potilaan tai hänen sukulaisensa muistin heikkenemistä ja muita älyllisiä toimintoja, sekä tiedot näennäinen potilaan sopeutumattomuus ammattitehtävissä ja / tai arkielämässä pitäisi saada lääkärin suorittaa useita peräkkäisiä toimia määrittää niiden otaksutuilla luonteen.

Vain yhdessä merkittävän sairaushistoria, kliinisiä piirteitä sairauden, dynaaminen seuranta sen tietenkin ilman muita mahdollisia syitä dementian kliinisten ja paraclinical menetelmiä [somaattisen, neurologiset, laboratorio- ja neyrointraskopicheskoe (TT / MRI) tutkiminen] voit laittaa ennen kuolemaa diagnoosi Alzheimerin tauti.

Kysymykset, jotka lääkäri on kysyttävä sukulainen tai muu henkilö, joka tuntee potilaan liittyvät ensisijaisesti vajaatoiminta eri kogninitivnyh toimintoja, lähinnä muistin, kielen, suunta, kirjoittaminen, laskeminen ja asianmukainen älyllisiä toimintoja, sekä suorittaa tavallisia eri ammatti-ja jokapäiväistä toiminta, jne.

Potilaiden toiminnallisen toiminnan häiriöt

Instrumentaalitoiminnan rikkomukset:

• ammatillinen toiminta;
• rahoitus;
• taloudenhoito;
• kirjeenvaihdon käsittely;
• itsenäinen matka (matka);
• kodinkoneiden käyttö;
• harrastukset (pelikortit, shakki jne.).

Omatoimihäiriöiden häiriöt:

• sopivan vaatteen ja koristeiden valinta;
• vaatteet;
• hygieeniset toimenpiteet (wc, kampaamo, parranajo jne.).

Kysyttäessä henkilöltä, joka tuntee hyvin potilaan, sinun on kiinnitettävä huomiota myös dementian mukana tulevien psykopatologisten ja käyttäytymishäiriöiden oireiden tunnistamiseen yhdessä tai toisessa vaiheessa. Tietoja potilaan poissaolosta on selvitettävä eri sairauksien ilmenemismuodoista, koska sukulaiset voivat piilottaa tämän tiedon, koska pelot aiheuttavat potilaalle psykologisen trauman.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psykopatologiset ja käyttäytymishäiriöt Alzheimerin taudissa

Psykopatologiset häiriöt:

• affektiiviset häiriöt (usein masentavat);
• hallusinaatiot ja harhaluulot:
• ahdistusta ja pelkoja;
• amnestinen sekaannus.

Käyttäytymishäiriöt:

• aspontannost;
• huolimattomuudesta;
• aggressiivisuus;
• taajuusmuuttajien disinhibition;
• ärtyvyyttä; vaeltava;
• häiriö "unta-heräämisen" rytmiin.

Tuloksena tietoja ensisijainen Potilaan tutkimisen mahdollistavat erilaistumista ensisijainen dementia oireyhtymä - eroa dementia masennus- pseudodementia ja välillä dementian ja delirium, mikä tekee mahdolliseksi suunnitella edelleen potilaiden hoitoon. Socket Anamneesi ja kliinisiä diagnostisen masennuksen potilas lähetetään lausuntokierrokselle psykiatrin diagnosointiin ja masennuslääke. Jos epäilet sekavuus tai delirium potilaan tulisi pikaisesti sairaalaan tunnistaa mahdollisia syitä delirium (mahdollisten myrkytyksen, kuten lääkitys, akuutti tai pahenemista kroonisten somaattisen sairauden, subaraknoidaalivuoto ym.) Ja ensiapuun.

Kun jätetään tajunnan tai masennusta olisi tehtävä yksityiskohtaisempi arviointi kognitiivisen potilaan kykyä - tehdä muutamia yksinkertaisia neuropsykologisia testejä (esim arvioida psyykkinen MMSE laajuuden ja piirustus testi kellon, jonka avulla voidaan tunnistaa rikkomuksia optisen paikkatietojen toimintaa - yksi ominaisuus ja varhainen Alzheimerin tyyppisen dementia-oireyhtymän ilmentymät). Tarkemmat neuropsykologisten tarkastelu on välttämätöntä, pääsääntöisesti vasta varhaisessa vaiheessa, kun se on tarpeen erottaa Alzheimerin taudin lievää (pehmeä) tai kognitiivista heikkenemistä ikääntymiseen liittyviä unohdusta.

Alkuvaiheen diagnostinen vaiheessa on myös järjestää yhteinen fyysinen ja neurologinen tutkimus ja suorittaa tarvittavat vähintään laboratoriokokeisiin: verenkuva, veren kemia (glukoosi, elektrolyytit, kreatiniini ja urea, bilirubiini ja transaminaasin), tason määrittämiseksi B12-vitamiinin ja foolihapon, kilpirauhashormonit rauhanen, lasko, suorittaa tutkimuksia diagnosoimiseksi kuppa, ihmisen immuunikatovirus (HIV).

Potilaiden neurologinen tutkimus lievän ja jopa lievän dementian vaiheessa ei yleensä paljasta patologisia neurologisia oireita. Kohtuullisen vakavan ja vaikean dementian vaiheessa ilmaantuu oraalisen automatismin refleksejä, parkinsonismisyndrooman oireita (amemia, sekoittuminen), hyperkinesia jne.

Jos Alzheimerin taudin epäillään pysyvän diagnostisen tutkimuksen suorittamisen ja kognitiivisten toimintojen uudelleenarvioinnin jälkeen, potilasta tulisi mieluiten kutsua psyko- ja neuro-geriatrian asiantuntijoille.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Alzheimerin taudin diagnoosiin käytettävistä instrumentaalisista menetelmistä yleisimmin käytetyt ovat CT ja MRI. Ne sisältyvät diagnostiseen standardiin tutkittaessa potilaita, jotka kärsivät dementiasta, koska he voivat tunnistaa tauteja tai aivovaurioita, jotka voivat olla sen kehityksen syy.

Diagnostisiin CT / MRI-varustellun, mikä vahvistaa diagnoosi Alzheimerin tyyppinen dementia, ovat hajaantunut (frontotem- temporo-päälakilohkon tai alkuvaiheessa - temporo-parietal) surkastuminen (määrän vähenemistä) aivojen aineen. Seniili dementia, Alzheimerin tyyppinen myös havaittu menetys valkean aineen aivojen periventrikulaarisessa vyöhykkeellä ja semi-soikea alue keskuksia.

Diagnostisesti merkittävät lineaariset CT / MRI-merkit, jotka erottavat Alzheimerin ikärakenteeseen liittyvät muutokset:

• lisääntynyt interhair-etäisyys verrattuna ikärajaan; peri-hypokampaisten rakojen laajentaminen;
• hippokampuksen tilavuuden väheneminen on yksi Alzheimerin taudin varhaisista diagnostisista oireista.
• Alzheimerin taudin aivojen rakenteiden diagnoosin kannalta merkittävimmät toiminnalliset ominaisuudet:
• Kahden- vähentää veren virtausta temporo-päälaen alueen aivokuoren mukaan yhden yksifotoniemissiotomografiassa (SPECT): ohimolohkon surkastumista ja pienentää veren virtauksen temporo-päälaen alueen aivokuoren CT ja SPECT.

Dementia Alzheimerin taudissa - Diagnoosi

Luokitus

Alzheimerin taudin nykyaikainen luokittelu perustuu ikäperiaatteeseen.

• Alzheimerin tauti, joka alkoi varhaisessa vaiheessa (jopa 65 vuotta) (tyypin 2 Alzheimerin tauti, Alzheimerin tyypin presenyyli dementia). Tämä muoto vastaa klassista Alzheimerin tautia ja kirjallisuudessa sitä kutsutaan joskus nimellä "puhdas" Alzheimerin tauti.
• Alzheimerin tauti (myöhäisessä vaiheessa 65 vuotta) (tyypin 1 Alzheimerin tauti, Alzheimerin tyyppinen seniili dementia).
• Atyyppinen (yhdistetty) Alzheimerin tauti.

Tärkein kliininen tautimuodoille eroavat paitsi potilaan ikä puhkeamista (varsinkin kun ikä oireiden alkamisesta on yleensä mahdotonta varmistaa), mutta on merkittäviä eroja Taudinkuva ja etenemisen ominaisuuksia.

Epätyypillinen Alzheimerin tauti, dementia sekatyyppiä tai, tunnettu yhdistelmä ilmenemismuotoja tunnusomaisia Alzheimerin taudin ja verisuoniperäisen dementian, Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin tai Alzheimerin taudin ja Lewyn kappale -dementia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Dementian vaihtoehdot

• Alzheimerin dementia
• Vaskulaarinen dementia
• Dementia Levy-ruumiin kanssa
• SPID dementia
• Dementia Parkinsonin taudissa
• Frontal temporal dementia
• Dementia sairaissa huipuissa
• Dementia etenee ylipopulaarisesti halvaantuneena
• Dementia sairaissa entistoneissa
• Dementia Kreuzfeligg-Jakobin taudin kanssa
• Dementia normotensiivisellä hydrocefalolla
• Myrkyllisten aineiden aiheuttama dementia
• Dementia aivokasvaimissa
• Dementia endokrinopatiassa
• Dementia epäonnistuneissa kysymyksissä
• Dementia ei-syfilisissä
• Dementia Cryptococcusissa
• Dementian kanssa multippeliskleroosissa
• Dementia Gallervorden-Spatzin taudin kanssa

[29], [30]

Psykologinen korjaus (kognitiivinen koulutus)

Tämän tyyppinen hoito on erittäin tärkeää potilaiden kognitiivisten kykyjen parantamiseksi tai ylläpitämiseksi ja päivittäisten toimintojen tason ylläpitämiseksi.

Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hoito ja muut dementian muodot myöhemmässä elämässä

Se on tunnustettu useimmissa taloudellisesti kehittyneissä maissa yhtenä tärkeimmistä terveysongelmista ja sosiaaliturvajärjestelmästä. Tämä auttoi luomaan järjestelmä hoidon antamisesta dementiapotilaiden ja heidän perheilleen, pääpiirteet on tukea jatkuvuus potilaan ja hänen perheensä kaikissa vaiheissa taudin ja erottamattoman vuorovaikutus erilaisten sairaanhoidon ja sosiaalipalvelujen. Tämä apu alkaa olla yleislääkäri, ja potilaat lähetetään eri avohoidon diagnosointiin. Tarvittaessa ne myönsi diagnostinen osasto lyhytaikaista oleskelua psykogeriatrisella, geriatrisen ja neurologisen sairaaloissa. Todettuaan diagnosointiin ja hoitoon potilailla, jotka saavat hoitoa avohoidossa, joskus päivä sairaalassa valvonnassa psykiatrin tai neurologin. Pidempäänkin potilaista otetaan psykiatriseen sairaalaan vain, kun on kyse kehitys tuotantovoimien psykopatologisissa ole hoidettavissa avohoidossa (vakava masennus, harhaluulot, aistiharhat, delirium, sekavuus). Jos potilas ei räikeisiin kognitiivisten ja sosiaalista syrjäytymistä ei elävät omilla (tai jos perheenjäsenet eivät selvitä hoitoa), ne sijoitetaan psykogeriatrisella hoitotyön jatkuvaa hoitoa.

Valitettavasti Venäjällä ei ole tällaista järjestelmää, joka antaa lääketieteellistä ja sosiaalista tukea dementiapotilaille. Potilaita on nähtävissä psykiatrian tai neurologian (harvinaisia erikoistuneissa psykogeriatrisella) klinikoita tai sairaaloita ja avohoidon neuvontapisteisiin näiden laitosten. Avohoidon pitkäaikaishoitoa annetaan psykiatristen klinikoiden ja laitoshoito - iäkkäillä psykiatrisissa sairaaloissa tai neuropsykiatrisia lennolle. Moskovassa ja Joissakin kaupungeissa Venäjän järjesti kuulemis- ja psykogeriatrista sairaanhoidon ensihoito, geriatrisen huoneissa polustatsionarom psykiatrisessa klinikan ja avohoidon neuvoa--diagnostiikkayksikkö pohjalta psykiatrisen sairaalan.

Taudin alkuvaiheessa potilaat saattavat olla vaarallisia toisille ihmisille, jotka johtuvat cravingsin hajoamisesta tai harhaluuloista. Vakavan dementian kehittymisen myötä ne ovat vaarallisia sekä muille että itselleen (vahingossa tapahtuva tuhopoltto, kaasunostureiden avaaminen, epätasa-arvoiset olosuhteet jne.). Kuitenkin hoidon ja valvonnan mahdollisuuden vuoksi on suositeltavaa jättää Alzheimerin taudin potilaat mahdollisimman pitkälle tavanomaiseen kotiympäristöön. Tarve mukauttaa potilaita uuteen sairaalaan, mukaan lukien sairaalaan, voi johtaa amnestisen sekaannuksen kunnon ja kehityksen kompensointiin.

Sairaalassa on erityisen tärkeää kiinnittää huomiota potilaiden oikeaan hoitoon ja hoitoon. Potilaiden hoitoa maksimaalista aktiivisuutta (mukaan lukien ammatilliset, fysioterapia) auttaa taistelemaan eri komplikaatioita (keuhkoahtaumatauti, kontraktuuria, ruokahaluttomuus), ja oikea ihonhoito ja huolehtia puhtaudesta potilaat voivat estää makuuhaavojen.

Dementia Alzheimerin taudissa - hoito

Dementian erilainen diagnoosi Alzheimerin taudissa

Loppuvaiheessa diagnostisen menetelmän, määrittää luonne Nosologia dementian oireyhtymä. Erotusdiagnoosissa välillä Alzheimerin taudin ja ikään liittyvä muistin heikkeneminen oireyhtymä tai pehmeä (helppo) kognitiivinen heikkeneminen ( "kyseenalainen dementia"), muita ensisijaisia neurodegeneratiivisiin prosesseihin (Parkinsonin tauti, Lewyn kappale -dementia, Multisystem rappeuma, frontotemporaalinen dementia (tauti peak), Creutzfeldt-Jakobin tauti, progressiivinen supranukleaarinen halvaus ja muut.). On myös välttämätöntä sulkea pois dementian taustalla oleva sekundaari. Mukaan eri lähteistä, on välillä 30 ja 100 mahdollisia syitä epäonnistumiseen kognitiivisten toimintojen iäkkäillä (toissijainen dementia).

Toissijaisen dementian yleisimmät syyt ovat:

• aivoverisuonisairaus;
• Pickin tauti (temporomandibulaarinen dementia);
• aivokasvain;
• normotensive hydrocephalus;
• TBI (subarahnoidinen verenvuoto);
• sydämen vajaatoiminta, munuaisten vajaatoiminta;
• metaboliset ja toksiset häiriöt (krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta, B12-vitamiinin puute, foolihappo);
• onkologiset sairaudet (aivosolut);
• tartuntataudit (kuppa, HIV-infektio, krooninen aivokalvontulehdus);
• myrkytys (mukaan lukien lääkitys).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskulaarinen dementia

Yleisimmin Alzheimerin tauti tulee erottaa vaskulaaridementiaa. Erityisen tärkeitä tässä tapauksessa kestää analyysiin objektiivista sairaushistoria tietoa. Akuutti sairauden puhkeamista, ennen siirtämiselle ohimenevä aivojen verenkierron häiriöt ohimeneviä neurologisia häiriöitä tai ohimenevä episodia samentumista tajunnan, askelmainen nousu dementiaa sekä muutos vakavuuden hänen oireensa suhteellisen lyhyessä ajassa (jopa yhden päivän) osoittavat todennäköinen verisuonten Sairauden synty. Tunnistaminen objektiivista näyttöä aivojen verisuonitaudin, ja neurologisia oireita lisää todennäköisyyttä tämän diagnoosin. Verisuonten dementia on myös tunnettu siitä, että epätasaisuus tappion suurempi aivokuoren ja toistuvia toimintoja rikkomista.

Vaskulaarisen dementian tunnistamiseksi ja sen erottelemiseksi Alzheimerin taudista on hyödyllistä käyttää sopivia diagnostisia asteikkoja (erityisesti Hachinskyn iskeeminen asteikko). Khachinskiin mittakaavassa yli 6 pisteen arvio osoittaa suuren todennäköisyyden dementian vaskulaariseen etiologiaan, joka on alle 4 pistettä Alzheimerin taudin hyväksi. Mutta tärkein apu diagnoosin erilailla vaskulaarisessa dementiassa on aivojen CT / MRI-tutkimus. Moniin infarktuihin vaskulaariseen dementiaan liittyy tyypillisiä aivojen aineen tiheyden muutosten keskinäiset muutokset ja sekä kammioiden että subarachnoidisten tilojen huonosti ilmaistu laajeneminen; vasculaariseen dementiaan, jossa on enkefalopatia Binswangerille on tunnusomaista CT / MRI-merkkejä aivoista voimakkaista valkoisen aineen vaurioista (leukoaraiosis).

Pickin tauti

Poikkeus Pickin taudista (temporomandibulaarinen dementia) perustuu tiettyihin kvalitatiivisiin eroihin dementia-oireyhtymän rakenteessa ja sen kehityksen dynamiikassa. Päinvastoin kuin Alzheimerin tauti Pickin taudissa, varhainen henkilökohtainen kehitys muuttuu aspiraatiolla, verbaalisen ja motorisen aktiivisuuden heikkenemisellä tai tyhmyydellä ja disinhibition avulla. Samoin kuin stereotyyppisiä toimintamuotoja. Samalla perus kognitiivisten toimintojen (muisti, suunta ja toisten kustannuksella.) Pitkä pysyvät ennallaan, vaikka vaikein puoli henkistä toimintaa (yleistys, abstraktio, kritiikki) on rikki varhaisessa vaiheessa sairauden kehittymiseen.

Aivokohtaisilla polttomaalioilla on myös tiettyjä ominaisuuksia. Puheen rikkomukset ovat vallitsevia paitsi pakollisia myös varhaisia sairauksia. Se on asteittainen köyhtyminen, vähentää äänien aktiivisuuden "näennäisestä dumbness", tai sanallinen stereotypioita, stereotyyppinen lausunnot tai tarinoita "pysyvän liikevaihdon", joka myöhemmissä vaiheissa taudin ainoa puheen. Pickin taudin loppuvaiheessa puhefunktion täydellinen tuhoutuminen (kokonaisphasia) on ominaista, kun taas apraksian oireet näyttävät melko myöhään ja eivät yleensä saavuta Alzheimerin taudin ominaispiirteitä. Neurologiset oireet (lukuun ottamatta amy- miaa ja mutismia) ovat yleensä poissa myös taudin loppuvaiheessa.

Neurokirurgiset sairaudet

Pitävät erittäin tärkeänä ajoissa rajaamiseen Alzheimerin taudin useista neurokirurgisen sairauksien (tilavuuden aivot muodostumista, normaalipaineessa hydrokefalus), koska virheellisesti diagnoosi Alzheimerin taudin näissä tapauksissa ei salli ajoissa käyttöön mahdollista säästää potilaan leikkaushoitoa.

Aivokasvain. Tarve rajaamista Alzheimerin taudin aivokasvaimen yleensä syntyy tapauksessa alkuvaiheessa taudin hallitsevat tiettyjen aivokuoren häiriöt, ylitti määrien etenemisen muistin heikkenemistä ja älyllisen toiminnan itse. Esimerkiksi, sopiva ero diagnoosi tulisi suorittaa, jos suhteellisen uusia, dementia Esille on noussut ilmaistaan puheen häiriöt, kun taas muut suurempi aivokuoren toiminnot pysyvät suurelta osin ehjä, ja voidaan havaita vain erityistä neuropsykologisten tutkimuksen, ja jos ei ole voimakkaasti korostunut puhehäiriöt ja lievä kognitiivinen vähentämällä selvästi esiin rikkoo kirjeen, laskenta, lukeminen ja / tai agnostikko oireet (hallitseva osallistuminen päälaen-zatyl Cing aivoalueilla).

Kun differentiaalinen diagnoosi otetaan huomioon, että Alzheimerin taudissa ei ole aivovaurioita (päänsärky, oksentelu, huimaus jne.) Ja keskittyvät neurologiset oireet. Aivojen ja fokaalisten neurologisten oireiden tai epileptisten kohtausten ilmaantuminen taudin alkuvaiheessa tekee Alzheimerin taudin diagnoosin kyseenalaiseksi. Tässä tapauksessa on välttämätöntä suorittaa neurovisualisointi ja muut parakliniset tutkimukset, jotka poistavat neoplasmin.

Hydrocephalic dementia, normaalipaineessa hydrokefalus tai - tunnetuin dementian muoto parannettavissa jossa ajankohtainen ohitusleikkaus on suuri terapeuttinen vaikutus ja lähes puolet tapauksista eliminoi dementian oireita.

Taudin ominaista kolmikko häiriöt: hitaasti etenevää dementiaa, kävelyn häiriöt ja virtsankarkailu, joista kaksi viimeksi oireet näkyvät, toisin kuin Alzheimerin tauti, jo melko varhaisessa vaiheessa taudin. Joissakin tapauksissa ei kuitenkaan kaikkia "kolmikko" -erityisosia voi esiintyä tasaisesti. Pääsääntöisesti teollis- mielenterveyshäiriöt normotensiivisillä vesipäisyyttä esiintyä varastoinnin ja muistin heikkeneminen on viimeaikaisten tapahtumien sekä heikentyvän suuntautumisen, kun taas Alzheimerin taudissa, ne ovat yleensä enemmän merkkien kokonaismäärä (ei koske ainoastaan varastointi ja muisti viimeaikaisten tapahtumien, mutta myös tietoa ylempänä ja kokemus).

Toisin kuin emotionaalista turvallisuutta kärsivien potilaiden Alzheimerin taudin varhaiseen puhkeamiseen, jos potilaalla on normaalipaineessa hydrokefalus ominaista välinpitämättömyys, emotionaalinen ikävyys, joskus disinhibition. Potilailla, joilla on normotensiivinen hydrocephalus, käytännöllisesti katsoen häiriöitä ei tapahdu käytännöllisessä ja puheessa, vaan syntyy erikoinen kävely (hitaasti, jäykällä, hyvin jakautuneilla jaloilla).

Muiden asiantuntijoiden kuulemisohjeet määräytyvät potilaan samanaikaisten sairauksien mukaan. Jos epäilet aivokasvaimen, normotensiivinen hydrocefalus, subarachnoidinen verenvuoto, neurokirurgin kuuleminen on välttämätöntä.

Sen jälkeen, kun diagnostinen tutkimus on tarpeen määrittää toimintakykynsä (vakavuus), aiheuttama dementia Alzheimerin taudin, käyttäen, esimerkiksi, vakavuuden arvioinnissa dementian laajuuden tai asteikolla yleinen heikentyminen kognitiivisten toimintojen. Sen jälkeen, kehittää potilaan hoitoon taktiikkaa ja ennen kaikkea valita sopivimman ja kohtuuhintaisia hänelle sellaista lääketieteellistä hoitoa, sekä arvioida mahdollisuutta käyttää kuntoutuksen menetelmiä (kognitiivinen ja toiminnallinen koulutus, luominen "terapeuttinen ympäristö" ym.).

Dementian hoito Alzheimerin taudissa

Koska etiologiasta useimmissa Alzheimerin tautitapauksissa ei ole tähän mennessä todettu, etiotrooppista hoitoa ei ole kehitetty. Seuraavat pääasialliset hoitotehosteet voidaan erottaa toisistaan:

• korvaava (korvaava) hoito, jolla pyritään voittamaan neurotransmitterin puute;
• Neuroprotektinen hoito - lääkkeet, joilla on neurotrofisia ominaisuuksia ja neuroprotektejä; vapaiden radikaalien prosessien rikkomusten korjaaminen sekä kalsiumin ja muun aineenvaihdunnan;
• anti-inflammatorinen hoito;
• käyttäytymis- ja psykoottisten häiriöiden psykofarmakahoito;
• psykologinen korjaus (kognitiivinen koulutus).

Korvaava (korvaava) hoito

Korvaavat terapeuttiset lähestymistavat perustuvat pyrkimyksiin täydentää neurotransmitterin puutetta, jolle on osoitettu johtava rooli muistihäiriöiden ja kognitiivisten toimintojen patogeneesissä.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Kolinerginen hoito

Alzheimerin taudin kolinergisen hoidon tehokkain lähestymistapa perustuu asetyylikoliiniesteraasin estäjien käyttöön.

Ipidakriini on asetyylikoliiniesteraasin kotimainen inhibiittori, jolla on myös kyky aktivoida hermokuitujen johtokyky. Valmistus parantaa henkisesti-mnestic toimintoja (arvioinnin mukaan testi) lisää spontaani aktiivisuus potilaassa samalla kun potilaan myönteistä vaikutusta järjestämisestä käyttäytymistä, vähentää oireita ärtyisyys, hermostuneisuus, ja jotkut potilaat - näyttää myös amnestinen sekaannusta. Päivittäinen aloitusannos on 20 mg (kaksi vaihetta), sitten se nostetaan varten 2-4 viikkoa ennen terapeuttisen (40-80 mg / päivä kahdessa vaiheessa). Kurssikäsittelyn keston on oltava vähintään kolme kuukautta. Sydämen syke on tarpeen säätää, koska bradykardian mahdollisuus on kehittynyt.

Rivastigmiini - uuden sukupolven asetyylikoliinisteraasiestäjät - psevdoobratimy asetyylikoliiniesteraasin estäjä karbamaatti tyyppiä, on selektiivinen vaikutus asetyylikoliiniesteraasia keskushermostoon. Lääke on suositeltava käytettäväksi Alzheimer-tyyppisen lievän ja kohtuullisen dementian hoidossa. Erikoisuus lääkeaine on valinta optimaalinen yksittäisen terapeuttisen annoksen (suurin siedetty annos mukaan potilaiden välillä 3-12 mg / päivä kahdessa vaiheessa). Optimaalinen terapeuttinen annos on valittu asteittainen kasvu kuukausittain (3 mg per kuukausi) alkuannos, joka on 3 mg / vrk (1,5 mg aamulla ja illalla). Lääke voidaan yhdistää muiden lääkkeiden kanssa, usein välttämättömiin ikääntyneisiin potilaisiin. Hoidon keston tulisi olla vähintään 4-6 kuukautta, mutta useimmissa tapauksissa (hyvin siedettyjä ja tehosta) vaatii pitkän valmistelun vastaanoton.

Tällä hetkellä Yhdysvalloissa, Kanadassa ja kymmenkunta Euroopan maissa on ensimmäistä kertaa rekisteröity uusi annosmuoto kolinesteraasiestäjien - Exelon laastari (transdermaalinen terapeuttinen systeemi, joka sisältää rivastigmiini).

Excelon-laastarin käyttö mahdollistaa lääkkeen stabiilin konsentraation ylläpitämisen veressä, kun taas hoidon sietokyky paranee ja potilaat voivat saada enemmän lääkettä terapeuttisina annoksina, mikä vuorostaan parantaa tehoa. Laastari liimataan selkä-, rinta- ja olkavyöhön ihoon, jolloin lääke imeytyy asteittain ihon läpi kehoon 24 tuntia.

Vakavuus ja esiintymistiheys sivuvaikutuksia maha-suolikanavasta, havaitaan usein käytön koliiniesteraasi-inhibiittoreita lääkkeiden, kun käytetään laastarin Exelon vähentää merkittävästi: määrä esiintyminen viestien pahoinvointia tai oksentelua kolme kertaa vähemmän kuin Exelon-kapseleita. Vaikutus patch Exelon verrattavissa sovellettaessa Exelon kapselia maksimaalinen annos, kohde-annos (9,5 mg / 24 tuntia), oli hyvin siedetty potilailla.

Ainutlaatuinen lääkeaineiden luovutusjärjestelmä tarjoaa paljon yksinkertaisemman tavan antaa lääkettä sekä potilaalle että hoitajalle, ja se auttaa tehostamaan tehokasta saavuttamalla tehokkaan annoksen nopeasti ja minimoimalla haittavaikutukset. Kun käytät laastaria, voit helposti hallita prosessia potilaan hoidon saamiseksi ja potilas vuorostaan jatkaa tavanomaista elämäntapaa.

Galantamiini on asetyylikoliiniesteraasi-inhibiittori, jolla on kaksi toimintamekanismia. Se parantaa asetyylikoliinin vaikutuksia paitsi asetyylikoliiniesteraasin palautumisen estämisellä myös nikotiinisten asetyylikoliinireseptorien voimistumisen kautta. Lääke on rekisteröity Alzheimerin tautia sairastaville potilaille, joilla on lievä ja kohtalainen dementia. Suositeltavat terapeuttiset annokset ovat 16 ja 24 mg / vrk kahdessa annoksessa. Alkuannos - 8 mg / vrk (4 mg aamulla ja illalla) on määrätty 4 viikon ajan. Hyvällä suvaitsevuudella viidennestä viikosta päivittäinen annos nostetaan arvoon 16 mg (8 mg aamulla ja illalla). Riittämättömällä teholla ja hyvillä toleransseilla yhdeksännen hoitoviikon aikana päivittäinen annos voidaan nostaa 24 mg: aan (12 mg aamulla ja illalla). Hoidon keston on oltava vähintään 3-6 kuukautta.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Reminolin (galantamiini) käyttö dementioiden hoidossa

Galantamiini (Reminyl) on uuden sukupolven asetyylikoliiniesteraasin estäjä (AChE), jossa on ainutlaatuinen kahden vaikutusmekanismi, johon liittyy esto AChE ja moduloimalla allosteerisesti kolinergisten nikotiinireseptorien, joka parantaa asetyylikoliinin nikotiinireseptoreissa.

Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että galantamiinilla on neuroprotektiivisia ominaisuuksia, jotka toteutetaan nikotiinisten asetyylikoliinireseptoreiden kautta. Se suojaa neuroneja glutamaatin ja beeta-amyloidin neurotoksisista vaikutuksista in vitro ja lisää niiden resistenssin anoksialle.

Galantamiini (Reminil) aiheuttaa positiivisen terapeuttisen vaikutuksen Alzheimerin taudissa ja sekamuotoisessa dementiassa. Kotimaisissa ja ulkomaisissa kliinisissä kokeissa lääkkeen on osoitettu parantavan kognitiivista toimintaa ja käyttäytymistä potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen dementia.

Galantamiinin vaikutus sekaiseen dementiaan arvioitiin lukuisissa kokeissa. Myös galantamiinin hyvä siedettävyys ja kognitiivisen heikkenemisen suhteellinen stabiilisuus pitkäaikaishoidossa (24-36 kuukautta) densoituneilla vanhuksilla. On näyttöä siitä, että kognitiivisten toimintojen ensisijainen parannus säilyy vähintään vuoden ajan.

Kahdella plasebokontrolloidussa tutkimuksessa M. Raskind et ai. (2004) tutkittaessa Galantamiinin teho potilailla, joilla on Alzheimerin tauti olosuhteissa pitkäaikaisen hoidon (36 kuukausi) todettiin, että dementia ja lievää tai kohtalaista 80% tapauksista dementian etenemisen tempo on hidastunut noin 50% verrattuna lumeryhmään. Siten galantamiini viivästyttää merkittävästi Alzheimerin taudin etenemistä.

Mitä nopeammin dementian hoito galantamiinilla alkaa, sitä paremmin ennuste, joka osoittaa sen oikea-aikaisen diagnoosin merkityksen. Erilaisissa tutkimuksissa havaittiin, että potilailla, jotka saavat jatkuvan farmakologisen hoidon taudin puhkeamisen jälkeen, yleinen pitkän aikavälin ennuste on parempi.

On myös osoitettu, että 5-kuukauden galantamiinihoidon jälkeen ADL-asteikon potilaiden päivittäinen aktiivisuus paranee merkittävästi eikä tämä ole riippuvainen dementian alkutasosta.

Galantamiinihoito paitsi parantaa potilaiden elämänlaatua, myös helpottaa heidän hoitoaan, vähentää huoltajaa, myös psykologista taakkaa. Tiedot tukevat työn tuloksia, joissa analysoitiin galantamiinin vaikutusta käyttäytymishäiriöihin. On todettu, että galantamiinihoito hidastaa Alzheimerin taudin ja sekamuotoisen dementian etenemistä. Potilaat sietävät häntä hyvin, mikä vähentää huomattavasti potilaan sukulaisille aiheutuvaa taakkaa ja vähentää hoidon kustannuksia. Hänet voidaan kohtuudella pitää ensimmäisenä lääkkeenä Alzheimerin dementian hoidossa. 

Donepetsiili - piperidiinijohdannainen - erittäin spesifinen reversiibeli asetyylikoliiniesteraasin estäjä keskeinen biologinen hyötyosuus on suuri 'ja pitkä puoliintumisaika, joka tekee mahdolliseksi määrittää lääkeaineen kerran päivässä. Sen tehokkuus vahvistettiin monikeskus-, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen dementia. Hoito alkaa 5 mg: n annoksella kerran päivässä (illalla), ja se on hyvä siedettävyyttä 4 viikon kuluttua. Päivittäinen annos suurennetaan 10 mg: aan (illalla kerran). Hoidon kesto on kolme kuukautta tai enemmän ennen terapeuttisen vaikutuksen "sammumista".

Glutamaterginen hoito

Viime vuosina on saatu vakuuttavia todisteita osallistumisesta Alzheimerin taudin aiheuttamaan neurodegeneratiiviseen prosessiin, ei ainoastaan kolinergisiä vaan myös muita neurotransmitterijärjestelmiä, pääasiassa glutamatergistä.

Memantiini on glutamatergisen järjestelmän modulaattori, jolla on tärkeä rooli oppimis- ja muistiprosesseissa, joilla on neuroprotektiivinen vaikutus. Hän onnistui menestyksekkäästi kliinisissä kokeissa Venäjällä sekä Yhdysvalloissa ja useissa Euroopan maissa. Lääke on tarkoitettu lievän tai keskivaikean ja vakavan dementian hoitoon Alzheimerin taudin läsnä ollessa. Kognitiivisten toimintojen parantamisen lisäksi lääke vaikuttaa myönteisesti motorisiin häiriöihin, johtaa potilaiden spontaanin aktiivisuuden lisääntymiseen, keskittymisen tehostamiseen ja älyllisen aktiivisuuden nopeuttamiseen.

Vaikea dementiapotilaat parantavat itsepalveluaitojaan (käyttävät wc: tä, syövät ja huolehtivat itsestään) vähentäen käyttäytymishäiriöiden vakavuutta (aggressio, ahdistuneisuus, apatia). Lääkkeen hyvä siedettävyys ja vakavia haittavaikutuksia ei ole todettu. Sen päivittäinen annos on 20 mg (10 mg aamulla ja iltapäivällä). Hoito alkaa 5 mg: n annoksella (kerran aamulla), 5 vuorokauden välein päivittäinen annos suurenee 5 mg: lla (kahdessa annoksessa), kunnes terapeuttinen annos on saavutettu. Hoidon tulee olla vähintään 3 kuukautta.

Nootropics

Käytettäessä Pirasetaami, pyritinol, parantaa aineenvaihduntaa aivoissa ja kognitiiviset toiminnot takia stimulaation asetyylikoliinin vapautumista, ei merkittäviä myönteisiä tuloksia dementian hoidossa Alzheimerin taudista. Lisäksi näiden lääkkeiden suurien annosten antaminen saattaa olla negatiivista, mikä johtuu mahdollisesta välittäjäaineen ehtymisestä.

Verisuonilääkkeet

Vaskulaaristen lääkkeiden terapeuttisiin vaikutuksiin ei ollut luotettavia tietoja äskettäin. Kuitenkin tutkimuksessa kliininen teho nikergoliinin Alzheimerin taudissa on havainnut tilastollisesti merkittävän parannuksen osalta potilaiden kolmesta eri arviointiasteikoilla 6 ja 12 kuukauden kuluessa sen vastaanotosta. Lääkkeen terapeuttinen vaikutus liittyy sen kykyyn lisätä aivojen verenkiertoa ja parantaa energian aineenvaihduntaa nälkäisessä aivoissa. Standardi annos (30 mg / vrk, 10 mg 3 kertaa päivässä) lääke ei aiheuttanut vakavia sivuvaikutuksia nikergoliinin suositellaan keinona määrittää lisähoitona potilailla, joilla pisimmällä ikä ja läsnäolo samanaikaisen Alzheimerin taudin ja vaskulaaridementiaa.

Neurotrooppiset lääkkeet

Todisteiden perusteella viime vuosikymmenellä, ensisijainen sitoutuminen synnyssä hermostoa rappeuttavien sairauksien (erityisesti Alzheimerin taudin), neurotrofisen kasvutekijät puutos kehitetty neurotrofisen hoidon strategia. Koska on todettu, että hermokasvutekijä ja joidenkin muiden neurotrofisten kasvutekijöiden kehityksen esteenä apoptoosin aivosolujen käyttö neurotrofisen huumeiden erittäin tärkeänä neurosuojausvaikutus Alzheimerin tautiin. Ne toisaalta parantavat vielä ehjien hermosolujen ja synapsien toimintaa ja suojaa ja toisaalta parantavat kognitiivisia toimintoja. Huolimatta merkittävistä kokeellisista edistysaskeleista tällä alalla, ei ole olemassa käytettävissä olevia huumeita perifeeriseen antoon, joka sisältää hermokudoksen kasvutekijää ja pystyy tunkeutumaan veri-aivoesteen.

Tserebrolyzyn

Löytö neurotrofisen vaikutusten Cerebrolysin, samanlainen aktiivisuus hermokasvutekijän, lisänneet kiinnostusta lääkeaineen, joka vuosien ajan käytetty laajalti neurologiassa hoitoon aivohalvauksen ja muiden aivojen verisuonitautien. Cerebrolysin koostuu aminohapoista ja bioaktiiviset neuropeptidien alhaisen molekyylipainon. Se säätelee aineenvaihduntaa aivojen osoittaa hermosuojausvaikutuksia ja ainutlaatuinen hermosolun toimintaa. Lääkkeen hidastaa epänormaali amyloidogeneesia estää soluaktivaation neurogliaa ja inflammatoristen sytokiinien tuotantoa, inhiboi apoptoosia aivosolujen, ja edistää muodostumista kantasolujen (neuronien esiasteet), kasvua dendriittien ja muodostumisen synapsien, mikä estää toteutumista patogeneettiset mekanismeihin, jotka johtavat neurodegeneraatioon ja hermosolujen kuoleman Alzheimerin tauti.

Toisin kuin hermokasvutekijän oligopeptidit cerebrolysin helposti ylittää veri-aivoesteen, jolla on suora vaikutus hermosolujen ja synaptisen järjestelmä aivojen kannalta perifeerisen antamisen.

Tehokkuutta cerebrolysin tietenkin terapian Alzheimerin taudin, kun se annetaan laskimonsisäisesti 20-30 ml tuotetta 100 ml: aan 0,9%: sta natriumkloridiliuosta (nopeudella 20 infuusioiden). Lääkeaineen alkuperäinen annos on 5 ml / 100 ml 0,9% natriumkloridiliuosta; sitten seuraavien kolmen päivän aikana se kasvaa vähitellen (5 ml päivässä) suositeltuun terapeuttiseen annokseen. Vaihto hoito cerebrolysin 1-2 kertaa vuodessa sisältyivät kompleksiin yhteistyössä patogeneettisiin potilaille, joilla on lievä tai kohtalainen dementia Alzheimerin taudissa yhdistettynä kolinergisen ja glutamatergistä huumeita.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidantit

Oksidatiivista stressiä pidetään yhtenä tärkeimmistä syistä erilaisten neurodegeneratiivisten prosessien, kuten Alzheimerin taudin, kehittymiselle. Kehittämisessä antioksidanttihoidon on kaksi vaihtoehtoista suuntaan Alzheimerin taudissa: käyttö "ulkoinen" antioksidantteja (ulkopuolista tai endogeenisiä) ja stimulointi solunsisäisten antioksidaktnyh järjestelmiä. Tutkimus tehokkuutta useita "ulkoisia" antioksidantteja (E-vitamiini ja sen synteettiset analogit, Ginkgo biloba-uute, selegiliini, jne.) Ei johtaa yksiselitteinen tulos.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amyloidihoitostrategiat

Alzheimerin taudin keskeiseen patogeneettiseen mekanismiin (epänormaali amyloidogeneesi) kohdistuva antiamyloidihoito on parhaillaan kehitteillä tai kliinisessä tutkimuksessa.

Tärkeimmät hoidon ohjeet:

• beeta-amyloidin muodostumisen alentaminen edeltäjäproteiinista;
• hidastamaan beeta-amyloidin siirtymää liukoisesta aggregaattiseen (neurotoksiseen) muotoon;
• beetamyloidiaggregaattien eliminointi neurotoksisten ominaisuuksien kanssa.

Perusteella kehittää täysin uuden suunnan antiamiloidnogo Alzheimerin taudin ajatukseen pitoisuuden vähentämiseksi beeta-amyloidin aivoihin toistuvasti immunisaation APP siirtogeenisten hiirten kanssa seerumia, joka sisältää ihmisen beeta-amyloidin. Tällainen immunisointi johtaa beta-amyloidin vasta-aineiden tuottamiseen, mikä voi edistää tämän proteiinin kertymistä pois aivoista. Toinen lähestymistapa liittyy anti-beeta-amyloidipeptidivasta-aineiden ääreiseen antamiseen (passiivinen immunisaatio).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Anti-inflammatorinen ja hormonikorvaushoito

Anti-inflammatoriset (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet) ja hormonikorvaushoito (estrogeenivalmisteet) ovat edelleen kliinisen tutkimuksen vaiheessa. Lähtökohtana kehittämään asianmukaista terapiamoodien olivat epidemiologista näyttöä, että ihmiset ottavat pitkäaikaista tulehdusta (ei-steroidi) tai estrogennnye huumeita huomattavasti vähemmän tapahtui Alzheimerin tauti.

Tuottavien psykopatologisten häiriöiden ja käyttäytymishäiriöiden vuoksi potilaita voi tutkia, hoitaa terapeuttisia ja kuntouttamistoimenpiteitä ja hoitaa potilaita, joten hoito tulee erityisen tärkeäksi.

Psykopatologiset ja käyttäytymishäiriöt ovat todennäköisempää kuin kognitiivinen vajaatoiminta osoittamaan Alzheimerin taudin potilaiden sairaalahoitoa. Käyttäytymisen häiriöt (päämäärätön toiminta, yrittää paeta talosta, aggressio jne) Huomattavasti heikentää elämänlaatua sekä potilaille ja heidän huoltajilleen sekä tilastollisesti merkittävä kasvu laitoshoidon kustannuksia.

Dementiapotilaiden hoidossa on äärimmäisen tärkeää arvioida oikein psykoottisten oireiden alkuperää, erityisesti hämmennystä. Delirium, sekavuus, ja muut psykoottiset tilat eksogeenisten tyyppi yleensä esiintyy potilailla, jotka kärsivät dementiasta, jossa on muita vaikutuksia, useimmiten keskeyttävän somaattisten sairauksien tai kroonisten tautien pahenemisesta, ja sen seurauksena lääkkeen tai muiden myrkytyksen. Jokainen eksogeenisen tyyppisten häiriöiden tapaus edellyttää pakollista perusteellista (tarvittavien kliinisten ja laboratoriotutkimusten avulla) sen syyn selvittämiseksi ja sen poistamiseksi asianmukaisilla lääketieteellisillä toimenpiteillä.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Mielenterveyden häiriöiden diagnosointi ja potilaiden hoito

Alzheimerin taudissa psychopharmacological lääkkeitä tulee käyttää varoen. Sopimaton nimittäminen psyykenlääkkeiden voi aiheuttaa dementian oireiden painotus ja jopa kehittäminen amnestisista sekaannusta. Useimmiten tällaisia vaikutuksia mukana käytön lääkkeiden antkholinergicheskim toiminta [esim., Trisykliset masennuslääkkeet (TA)] ja neuroleptit, beetasalpaajat, bentsodiatsepiinit ja rauhoittavat unilääkkeet, jolloin vältetään (kun mahdollista) kohde tällaisten lääkkeiden on yksi periaatteista lääkehoidon Alzheimerin taudin .

Neuleptikoita tulee käyttää vain potilailla, joilla on vaikeita käyttäytymis- tai psykoottisia oireita, ja on mahdollista määrätä lääkkeitä, joilla ei ole kolinergistä vaikutusta. TA-potilaat ovat vasta-aiheisia, ja bentsodiatsepiinijohdannaisia, mukaan lukien hypnoottiset, voidaan määrätä lyhyeksi ajaksi. Ainoastaan silloin, kun voimakas aggressiivisuus käytetään neuroleptit: osoitetaan 20-100 mg / vrk tioridatsiini monoterapiana tai yhdistettynä serotoniinin takaisinoton estäjiä. Lyhyen haloperidoli (2,5 mg lihakseen, 2 kertaa päivässä) on mahdollista vain sairaalassa jossa lausutaan heräte ja aggressiota (enintään 3-5 päivää).

Epätyypillisiä psykoosilääkkeitä on merkittäviä etuja verrattuna perinteisiin psykoosilääkkeiden, koska alhainen mutta kliinisesti tehokkailla annoksilla ikääntyneiden potilaiden, ne melkein eivät aiheuta ekstrapyramidaalisia ja kolinergisiä sivuvaikutuksia.

Risperidonia on määrätty 0,5 mg - 1 mg / vrk. Tarvittaessa annosta voidaan nostaa 1,5-2 mg / vrk (2 annosta). Quetiapine on määrätty annoksella 25 - 300 mg / vrk (optimaalinen annos on 100-200 mg / vrk) kahdessa annoksessa (aamu, ilta).

Näitä lääkkeitä on määrätty 3-4 viikkoa, kun psykoottisten ja käyttäytymishäiriöiden lopettaminen vähitellen (1-2 viikkoa) vähentää niiden annoksia ja sitten perua. Jos annoksen peruuttamisen tai vähentämisen taustalla psykoottiset oireet ilmestyvät uudelleen tai lisääntyvät, hoitoa jatketaan edellisellä terapeuttisella annoksella.

[80], [81],

Miten Dementian estäminen Alzheimerin taudissa?

Alzheimerin taudin ennaltaehkäisyä ei kehitetä tällä hetkellä. Kehittymisen riskitekijöitä ovat myöhäinen ikä, vanhusten dementian toissijaiset tapaukset perheessä, geenin läsnäolo apolipoproteiini E; mahdollisiin tekijöihin - TBI: n ja kilpirauhasen sairaus, alhainen koulutustaso ja äidin myöhäinen ikä potilaan syntymähetkellä; oletettuihin tekijöihin - stressitekijöiden pitkittynyt vaikutus, alumiinipitoisuuden lisääntyminen juomavedessä.

Tupakointi, pitkäaikainen käyttö steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden ja estrogeenin, sekä säännöllinen alkoholin käyttö pieninä annoksina voi toimia tekijät vähentää todennäköisyyttä sairastua tautiin.

Dementian kurssin ja ennuste Alzheimerin taudissa

Alzheimerin taudin luonnollista kulkua leimaa kognitiivisten ja "ei-kognitiivisten" toimintojen tasaisuus. Vuodesta taudin diagnosointi kuolemaan keskimäärin 9 vuotta, mutta tämä indikaattori on erittäin vaihteleva. Lopulta potilas on nukkunut ja vaatii täydellistä hoitoa. Kuolema on usein peräisin toisiinsa liittyvistä sairauksista (esimerkiksi keuhkokuume). Ikääntyneillä, miehet, potilaat, joilla on vakavampi häiriö jokapäiväisessä elämässä, vakavampi dementia ja vakavampi afasia. Rotilla, siviilisäädöllä ja koulutustasolla ei ole merkittävää vaikutusta selviytymiseen. On kehitetty algoritmeja, jotka kliinisten tietojen pohjalta voivat ennustaa elinajanodotetta tai aikaa, jolloin potilas on sijoitettava sairaanhoitolaitokseen. Ne antavat myös mahdollisuuden arvioida farmakoterapian vaikutusta potilaan eloonjäämiseen ja elämänlaatuun.