Dementia Alzheimerin taudissa: diagnoosi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Alzheimerin taudin kliinisen diagnoosin kriteerit NINCDS / ADRDA (McKhann et ai., 1984)
- Mahdollisen Alzheimerin taudin kliininen diagnoosi voidaan todeta:
- dementia-oireyhtymän olemassaolo ilman muita neurologisia, psykiatrisia tai systeemisiä sairauksia, jotka voivat aiheuttaa dementiaa, mutta epätyypillisen alkuperän, kliinisen ilmenemisen tai kurssin;
- toisen systeemisen tai neurologisen taudin läsnäolo, joka voi aiheuttaa dementiaa, mutta jota ei tässä tapauksessa voida pitää dementian syynä;
- vähitellen etenevät yhden kognitiivisen funktion vakavaa loukkausta, kun tieteellisissä tutkimuksissa ei ole muita syitä
- Todennäköisen Alzheimerin taudin kliinisen diagnoosin kriteerit ovat seuraavat:
- dementia perustettu kliinisen tutkimuksen tietojen, tulokset Short Mental State Examination (Mini-Mental Test) tai vastaavia testejä ja vahvisti neuropsychological tutkimus; rikkoo kahta tai useampaa kognitiivista aluetta;
- muistin ja muiden kognitiivisten toimintojen progressiivinen heikkeneminen;
- tietoisuuden häiriöiden puuttuminen;
- taudin alkaessa 40-90-vuotiaiden välillä, useammin 65 vuoden jälkeen;
- systemaattisten häiriöiden tai muiden aivosairauksien puuttuminen, jotka voisivat johtaa progressiiviseen muistin heikkenemiseen ja muihin kognitiivisiin toimintoihin
- Todennäköisen Alzheimerin taudin diagnoosi varmistetaan seuraavilla oireilla:
- erityisiä kognitiivisia funktioita, kuten puhe (afasia), motoriset taidot (apraxia), havaitseminen (agnosia);
- päivittäisen toiminnan rikkomukset ja käyttäytymismuutokset;
- punnittiin taudin perhesuhteet, erityisesti diagnosoinnin patomorfologisesti vahvistaen;
- Tutkimusmenetelmien tulokset:
- ei muutoksia aivo-selkäydinnesteessä tavanomaisessa tutkimuksessa;
- ei muutoksia tai epäspesifisiä muutoksia (esimerkiksi parannettu kupari-aallon aktiivisuus) EEG:
- aivojen atrofian esiintyminen CG: llä ja taipumus kehittyä toistuvissa tutkimuksissa
- Luotettavan Alzheimerin taudin diagnosointiperusteet:
- todennäköiset Alzheimerin taudin kliiniset kriteerit ja histopatologinen vahvistus biopsiaa tai ruumiinavausdataa käyttäen
Alzheimerin tyypin DSM-IV dementian diagnosointiperusteet
A. Usean kognitiivisen virheen kehitys, joka ilmenee seuraavista kahdesta merkistä:
- Muistin heikkeneminen (vastoin kykyä tallentaa uusi tai jäljentää aikaisemmin oppitut tiedot)
- Yksi (tai useampi) seuraavista kognitiivisista häiriöistä:
- afasia (puheen häiriöt)
- apraxia (heikentynyt kyky toimia, huolimatta alkeellisten motoristen toimintojen säilyttämisestä)
- agnosia (loukkaus kyvystä tunnistaa tai tunnistaa esineet huolimatta alkeellisten aistitoimintojen säilymisestä)
- (executive-executive) tehtävät (mukaan lukien suunnittelu, organisaatio, vaiheittainen toteutus, abstraktio)
B. Kussakin kriteerissä A1 ja A2 määritellyt kognitiiviset poikkeavuudet aiheuttavat merkittävää heikentymistä sosiaalisessa tai ammatillisessa työssä ja edistävät merkittävästi edellistä tasoa
B. Virtaukselle on ominaista asteittainen puhkeaminen ja kognitiivisen heikkenemisen tasaisuus
D. Kokeiden A1 ja A2 mukaiset kognitiiviset puutteet eivät johdu mistään seuraavista sairauksista:
- muut sairaus keskushermostoon, jolloin etenevä muistin heikkeneminen ja muiden kognitiivisten toimintojen (esim., aivoverenkierron tauti, Parkinsonin tauti, Gengingtona tauti, subduraalinen hematooma, normaalipaineessa hydrokefalus, aivokasvain)
- systeemiset sairaudet, jotka voivat aiheuttaa dementiaa (kilpirauhasen vajaatoiminta, B12-vitamiinin puutos, foolihapon tai nikotiinihappo psherkaltsiemiya, neurosyphilis, HIV-infektio)
- aineiden aiheuttamasta tilasta
D. Kognitiivinen vika ei kehity yksinomaan deliriumin aikana
E. Ehtoa ei voida selittää paremmin toisen akselin (esim. Suuren depressiivisen häiriön, skitsofrenian) kanssa.
Vaikka suuri määrä sairauksia, jotka voivat johtaa kehitystä dementian, erotusdiagnoosissa on helpottaa se, että noin 80-90% kaikista dementioiden ovat verisuonten tai rappeuttavia muodoissaan. Dementian verisuonimuunnokset ovat noin 10-15% kaikista dementioista ja niitä edustaa "multi-infarktinen dementia" ja Binswangerin tauti. Molempien muotoilien pääasiallinen syy on verenpainetauti; toinen paikka - ateroskleroosi; edelleen - kardiogeeninen aivoembolia (useimmiten ei-valvottoman eteisvärinän kanssa) jne. Ei ole yllättävää, että molemmat muodot joskus yhdistyvät yhdessä potilaassa. Multi-infarkti-dementia ilmenee useita pesäkkeitä tyhjiö (aivokuoren, subkortikaalisen, sekoitettu) MRI aivokudoksessa, Binswangerin tauti - diffuusi valkean aineen muutoksia. Viimeksi mainittua magneettikuvauksessa käytetään nimitystä leykoareozis (leykoareoz). Leykoareoz ilmeistä CT- tai MRI (T2-painotetussa kuvantamismuodossa) epätasainen tai diffundoitua valkoisen aineen tiheys lasku periventrikulaarisessa alueella ja semiovalnom keskus.