Suoliston dysbacteriosis

Suoliston dysbiosis - muutos laadullinen ja määrällinen koostumus bakteerikasvuston suolen vuoksi dynaaminen rikkoo microecology seurauksena mukauttaminen vika, rikkoo suojaava ja korvaavia elimistön.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Suoliston dysbacteriosis on hyvin yleinen. Se havaitaan 75-90 prosentissa akuuteista ja kroonisista gastroenterologisista sairauksista.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Syyt suolen dysbioosi

Suoliston dysbioosin yleisimmät ja todelliset syyt ovat seuraavat:

1. Antibioottinen kemoterapia, glykokortikoidien käyttö, sytostaatit.
2. Pitkäaikainen pitkäaikainen kontakti antibioottien kanssa.
3. Akuutit ja krooniset sairaudet tarttuvan ja ei-tarttuvan luonteen maha-suolikanavassa. Tärkein rooli dysbioosin kehittymisessä tässä tilanteessa on ehdollisesti patogeeninen kasvisto.
4. Perusruokavalion muutokset, sakkaroosin väärinkäyttö.
5. Vaikeat sairaudet, kirurgiset toimet, henkinen ja fyysinen stressi.
6. Pitkäaikainen oleskelu epätavallisille elinympäristöille, äärimmäisissä olosuhteissa (speleologiset, korkeat, arktiset retket jne.).
7. Immuunikatavuiset tilat (joilla on onkologiset sairaudet, HIV-infektio).
8. Ionisoivan säteilyn vaikutus.
9. Suoliston anatomiset ja fysikaaliset häiriöt: anatomiset poikkeavuudet, komplikaatiot maha-suolikanavan toiminnan aikana, suoliston motiliteettihäiriöt ja ravintoaineiden imeytyminen. Syndroomien imeytymishäiriöt ja maldigestii luovat suotuisat olosuhteet ehdollisesti patogeenisen kasviston lisääntymiselle.
10. Polyhypovitaminosis.
11. Paasto.
12. Ruoansulatuskanavan verenvuoto.
13. Ruoka-allergia.
14. Fermentopatia (synnynnäinen ja hankittu), erilaisten elintarvikkeiden, mukaan lukien täysmaito (laktaasin puute), intoleranssi; viljat (gluteeni entero-patia), sienet (trehgalaznayan vajaatoiminta).

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta on kvalitatiivinen ja kvantitatiivinen muutos suolen mikrofloorassa. Suoliston bifidobakteerien, maitohapon ja ei-patogeenisen E. Coli: n perusbakteeristen symbiontien määrä vähenee merkittävästi. Yhdessä tämän määrä kasvaa opportunisti bakteerien (Enterobacteriaceae-heimon, stafylokokit, jne ..), Candida-suvun sienet, ovat poissa suolistossa tai siinä läsnä pieniä määriä. Suoliston mikrofloorin muuttunut laadullinen ja määrällinen koostumus johtaa siihen tosiasiaan, että disbiottiset mikrobien yhdisteet eivät tee suojaavia ja fysiologisia toimintoja eivätkä häiritse suolen työtä.

Raskaat dyspiosismuodot aiheuttavat merkittäviä häiriöitä suoliston ruoansulatus- ja imeytymisfunktioissa ja häiritsevät voimakkaasti kehon yleistä tilaa. Ehdollisesti patogeeniset bakteerit, jotka ylittävät kolonisoivan suoliston, häiritsevät hiilihydraattien, rasvahappojen, aminohappojen ja vitamiinien imeytymistä. Ehdollisesti patogeenisen kasviston tuottamat metabolia-tuotteet (indoli, skatoli jne.) Ja toksiinit vähentävät maksan detoxifikaatiota lisäämällä myrkytyksen oireita.

[17], [18], [19], [20]

Synnyssä

Aikuisen suolessa elävien mikrobien biomassa on 2,5-3,0 kg ja sisältää jopa 500 bakteerilajia, anaerobien ja aerobien suhde on 1000: 1.

Suoliston mikroflooraan jaetaan obligatorinen (mikro-organismit ovat jatkuvasti osa normaalia kasviston tärkeä rooli aineenvaihdunnassa ja anti-infektio suojaus) ja valinnaiset (bakteerit usein terveillä ihmisillä, mutta ne ovat opportunistisia, että pystyy aiheuttamaan taudin laskuun makrorismin vastustuskyky).

Pakollisen mikroflooran hallitsevat edustajat eivät ole sporeforming anaerobia: bifido- ja laktobasillit, bakteroidit. Bifidobakteerit muodostavat 85-98% suolen mikrofloorasta.

Normaalin suolen mikrofloora

• luo hapan ympäristön (paksusuolen elatusaineen pH-arvo 5,3-5,8: een), mikä estää patogeenisen, putrefaktiivisen ja kaasunmuodostuvan suolen mikroflooraa;
• edistää entsymaattinen hajoaminen elintarvikkeiden ainesosien (laktobasillien ja bifidobakteerien, eubakteerit, Bacteroides parantaa proteiinin hydrolyysin, saippuoitujen rasvojen, fermentoitu hiilihydraatteja, liuotetaan selluloosa);
• hoitaa vitamiininmuodostusta (escherichia, bifido- ja eubakteerit osallistuvat vitamiinien K, B-ryhmän, foolihapon ja nikotiinihapon synteesiin ja imeytymiseen);
• mukana synteettinen, ruoansulatus ja myrkkyjä suoliston toimintojen (bifidobakteerien ja maitohappobakteerien läpäisevyyden pienentämiseksi vaskulaarikudoksen esteitä toksiinien patogeenisten ja ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien, estettävä bakteerien sisäelinten ja veren);
• parantaa immunologisen vastus elin (bifidobakteerien ja maitohappobakteerien stimuloivat lymfosyyttien toimintaa, synteesi immunoglobuliineja, interferoni, sytokiinit, lisätä täydentää tasoja, lysotsyymiaktiivisuutta);
• parantaa maha-suolikanavan fysiologista aktiivisuutta, erityisesti suolen liikkuvuutta;
• stimuloi biologisesti vaikuttavien aineiden synteesiä, mikä vaikuttaa positiivisesti ruoansulatuskanavan toimintaan, sydän- ja verisuonijärjestelmään, hematopoieesiin;
• on tärkeä rooli kolesterolin ja sappihappojen metabolian loppuvaiheissa. Suolistossa bakteerien mukana kolesteroli muuttuu steroliprostrostanoliksi, joka ei imeydy. Suoliston mikroflooran avulla esiintyy myös kolesterolimolekyylin hydrolyysiä. Mikrofloraentsyymien vaikutuksen alaisina tapahtuu sappihappomuutoksia: dekonjugaatio, primaaristen sappihappojen muuntaminen kolaanihapon ketojohdannaisiksi. Tavallisesti noin 80-90% sappihapoista imeytyy uudelleen, loput erittyvät ulosteisiin. Sappihapon läsnäolo paksusuolessa hidastaa veden imeytymistä. Mikroflora-aktiivisuus edistää ulosteiden normaalia muodostumista.

Velvoittaa mikroflooran terveillä ihmisillä on vakio, suorittaa merkittäviä biologisia toimintoja, jotka ovat käyttökelpoisia ihmisen kehon (bifidobakteerien ja maitohappobakteerien, Bacteroides, E. Coli, enterokokit). Valinnainen mikroflooraan vakio, muuttamalla sen erityinen koostumus, se poistuu nopeasti, ei ole merkittävää vaikutusta isäntäorganismiin, koska se on pieni saastuminen (opportunistinen bakteerit - tsitrobakter, mikrokokkeja, Pseudomonas, Proteus, hiivan, kuten sienet, Staphylococcus, Clostridium, jne.).

Normaalin suolen mikrofloorimäärän koostumus

Mikro-organismien nimi	CFU / g ulosteesta
Bifidobakteerien	108-1010
Maitohappobakteerit	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococci ja Peggostreptococci	105-10b
Eşerixii	10b-108
Staphylococci (hemolyyttinen, plasman koagulointi)	Enintään 103
Staphylococci (hemolyyttinen, epidermaalinen, koagulaasi-negatiivinen)	- 104-105
Streptokokki	105-107
Clostridia	103-105
Eubakteereja	10Z-1010
Hiiva syö sienet	Enintään 10Z
Ehdollisesti patogeeniset enterobakteerit ja ei-fermentatiiviset gram-negatiiviset sauvat	Enintään 103-104

Huom. CFU - siirtomaiden muodostavien yksiköiden määrä

Ruoansulatuskanava on luonnollinen elinympäristö mikro-organismeille ihmisissä ja eläimissä. Erityisesti paljon mikro-organismeja paksusuolen alaosassa. Mikrobien määrä paksusuolessa selkärankaisten on 10 ¹⁰ -11 ¹¹ kohti 1 g suolen sisällöstä, hieno niitä huomattavasti vähemmän, koska bakterisidisen mahanesteessä, peristaltiikkaa ja on todennäköisesti endogeeninen antimikrobitekijöitä ohutsuolen. Ohutsuolen ylä- ja keskiosassa on vain pieniä populaatioita, lähinnä grampositiivisia vapaaehtoisia aerobeja, pieni määrä anaerobia, hiivoja ja sieniä. Distaalinen ohutsuoli (in ileosekaaliläppään) "mikrobi spektri" on väliasennossa mikroflooran ohutsuolen ja paksusuolen. Iletuksen alaosasta asuu samat mikro-organismit, jotka ovat paksusuolessa, vaikka ne ovat pienempiä. Pääsee helpommin tutkimukseen ulosteiden mikrofloora, joka on itse asiassa kasviston distaalinen paksusuoli. Pitkät suoliston koettimet antoivat mahdollisuuden tutkia mikroflooria koko maha-suolikanavan alueella.

Syömisen jälkeen mikro-organismien määrä kasvaa kohtalaisesti, mutta muutaman tunnin kuluttua se palaa alkuperäiseen tasoonsa.

Ulosteissa mikroskoopilla paljastuu useita bakteerisoluja, joista noin 10% voi moninkertaistaa keinotekoisiin ravintoaineisiin. Terveillä yksilöillä noin 95-99%: n mikro-organismeja, jotka ovat sopivia viljelyyn ovat anaerobit, joita edustaa bakteerien kaltaisista (10 ⁵ -10 ¹² 1 g ulostetta) ja bifidobakteerien (10 ⁸ -10 ¹⁰ bakteerisolua 1 g ulostetta). Tärkeimmät edustajat aerobinen uloste- kasvien on Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterokokit (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus (10 ¹⁰ ). Lisäksi, vähemmän ja vähemmän havaita Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Proteus, hiivan, kuten sienet, alkueläimet, jne.

Tyypillisesti, kun bakteriologinen tutkimus terveiden ulosteet kiinnittää huomiota paitsi kokonaismäärä E. Coli (300-400 miljoonaa / g), mutta myös sen sisällöstä, joilla on lievä entsymaattiset ominaisuudet (jopa 10%) ja laktoosi-negatiivinen enterobakteerit (5%) kokkidimuodot mikro-organismien kokonaismäärästä (korkeintaan 25%), bifidobakteereista (10 ~ ⁷ ja enemmän). Ja suolistopatogeenit perhe, hemolysoivaan Escherichia coli, Staphylococcus hemolysoivaan, Proteus, sienten Candida-suvun ja muiden bakteerien ulosteessa terveen ihmisen ei pitäisi olla.

Normaali mikroflooraan, kuten symbiootin, suorittaa useita toimintoja, jotka ovat välttämättömiä elämän mikro-organismin: ei-spesifinen suoja bakteereja, jotka aiheuttavat suoliston tulehduksia, joka perustuu mikrobien antagonismi, osallistuminen vasta-aineiden tuotanto, ja vitaminsinteziruyuschaya toiminta mikro-organismien, kuten vitamiinit C, K, B1, B2, Wb, B12, PP, foolihappo ja pantoteenihappo hapot. Lisäksi, mikro-organismit elävät suolet, keitetty massa; mukana entsymaattisen katkaisun proteiinien, rasvojen ja korkean molekyylipainon hiilihydraatteja; edistää kalsiumin imeytymistä, raudan, D-vitamiini luomalla happamassa ympäristössä; osallistuvat metaboliaan sappihappojen ja muodostumista paksusuolessa stercobilin, koprosterina, deoksikolihappo; inaktivoitava enterokinaasi ja alkalinen fosfataasi; mukana muodostumista proteiinin hajoamistuotteita (fenoli, indoli, skatoli), normalisoi suoliston liikkuvuutta. Normaali bakteerifloora edistää "kypsymisen" makrofagi-histiosyyttinen järjestelmä, rakenteeseen vaikuttavat suolen limakalvon ja sen absorptiokapasiteetti.

Suoliston mikrofloora voi vaihdella erilaisten patologisten prosessien tai eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta, mikä ilmenee erilaisten mikro-organismien normaalien suhteiden rikkomisesta ja niiden jakautumisesta suolen eri osissa. Muutetun dysbiotin mikrofloorin ulkonäkö luonnehtii dysbakterioosi-nimitystä. Kun ilmaistaan dysbacteriosis lisää mikro-organismien määrän ohutsuolessa, joista suurin osa bakteereista Escherichia-suvun Klebsiella, Lactobacillus, Campylobacter ja Enterococcus. Paksusuolessa ja ulosteen vähemmän tai kadota kokonaan bifidobakteereja, määrän lisääminen Escherichia, Staphylococci, Streptococci, hiiva, Klebsiella, Proteus.

Dysbacteriosis usein ilmenevät vähentää kokonaismäärä mikro-organismien, joskus jopa täydellinen katoaminen tietyntyyppisten normaalin mikroflooran, kun taas suurin osa on lajeja, jotka ovat tavallisesti läsnä vähimmäismäärä. Tätä hallitsevuutta voidaan pidentää tai esiintyä ajoittain. Dysbioosin muodostumisessa on tärkeä rooli luonnollisten yhdistysten edustajien vastakkaiset suhteet. Yksittäisten mikro-organismien lukumäärän pienet väliaikaiset vaihtelut eliminoidaan itsenäisesti ilman mitään toimenpiteitä. Olosuhteet, joissa korottaa lisääntymisen joitakin edustajia mikrobien yhdistysten tai kerääntyä tiettyjä aineita, jotka inhiboivat kasvua muiden mikro-organismien merkittävästi muuttaa koostumusta mikroflooran ja määräsuhde erilaisia mikro-organismeja, t. E. Tapahtuu dysbacteriosis.

Erilaisten sairauksien lisäksi ohutsuoli on täynnä mikro-organismeja suoliston distaalisista osista, ja sen mikrofloora muistuttaa suolen "mikrobi-maisemaa".

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Oireet suolen dysbioosi

Monissa potilailla suoliston dysbakterioosi on piilevä ja tunnistetaan bakteeristutkimuksella ulosteet. Kliinisesti ekspressoituneita dysbakteerion muotoja ovat seuraavat oireet:

• ripuli - löysät ulosteet voivat esiintyä 4-6 tai useammin; Useissa tapauksissa ulosteiden koostumus on mehukas, ulosteessa määritetään perusteettoman ruoan palaset. Ripuli ei ole tarpeellinen oire suolen dysbioosiin. Monilla potilailla on ripuli, voi esiintyä vain epävakaita ulosteita;
• ilmavaivat - melko vakio dysbiosis-oire;
• kipu vatsan vatsasta, epävarmasta luonteesta, yleensä keskitasolta;
• imeytymishäiriöiden oireyhtymä kehittyy pitkittyneellä ja vakavalla dysbioosilla;
• turvotus, röyhtäily iliacin terminaalisen segmentin palpataessa ja harvoin vatsakipu.

[29], [30], [31], [32], [33]

Vaiheet

Dysbioosin astetta voidaan arvioida luokituksella:

• 1 astetta (piilevä, kompensoitu muoto) on ominaista vähäiset muutokset mikrobiocenossa aerobisessa osassa (Escherichian lukumäärän kasvu tai väheneminen). Bifido- ja laktoofloraa ei ole muutettu. Yleensä ei ole suoliston toimintahäiriöitä.
• 2. Vaihe (subcompensated muoto) - keskellä merkityksetön vähentäminen bifidobakteerien paljasti määrällisiä ja laadullisia muutoksia Escherichia ja kasvaa väestön tason ryhmä opportunistisia bakteerit, Pseudomonas ja Candida-suvun sieniä vastaan.
• 3 astetta - merkittävästi pienentynyt bifidoflora-taso yhdistettynä lactoflora-pitoisuuden vähenemiseen ja Escherichian lukumäärän voimakkaaseen muutokseen. Sen jälkeen kun alentaminen Bifidobacterium kasviston häiriintynyt suoliston mikrobisto koostumus, edellytykset ilmentymä aggressiivinen ominaisuuksien opportunistisia patogeenisten mikro-organismeja. Pääsääntöisesti kolmannen asteen dysbakterioosiin liittyy suoliston toimintahäiriöitä.
• 4 astetta - ei bifidoflora, vähentää merkittävästi määrän lactoflora ja muuttaa sisältöä E. Coli (vähennys tai lisäys), kasvu määrän pakollinen, valinnainen eikä tyypillisiä terveen ihmisen lajien opportunistisia patogeeneja yhdistyksissä. Häiritsee suoliston normaalin microbiocenosis koostumuksen suhde, mikä vähentää sen suojaava toiminta ja vitaminosinteziruyuschaya vaihdella entsymaattisia prosesseja, lisää taso ei-toivottujen aineenvaihduntatuotteiden ehdollisesti patogeenisia mikro-organismeja. Lukuun ottamatta toimintahäiriö ruoansulatuskanavassa, joka voi johtaa tuhoisia muutoksia suolen seinämässä, bakteremian ja sepsis, kuten väheni, ja paikallinen resistenssin kehon ja patogeenisten toteutetut ehdollisesti patogeenisia mikro-organismeja.

Jotkut kirjoittajat luokittelevat suoliston dysbiosis määrää hallitseva patogeeni:

1. stafylokokki;
2. klebsiellezny;
3. Proteaceae;
4. bakteroidny;
5. klostridiozny (vaikea Cl.);
6. kandidomikozny;
7. sekoitettu.

Lateksi- ja subkompensoidut dysbakterioosi-muodot ovat tyypillisimpiä kevyiden ja kohtalaisten dysentery- ja salmonelloosien, postdisenteric colitisin. Kompensoimaton dysbiosis havaittu vaikeassa ja pitkäaikaisesti tietenkin akuutin suoliston infektioiden, samanaikaisesti patologia ruoansulatuskanavassa, ja haavainen koliitti, alkueläimen koliitti.

Dysbakteerian vaiheet voidaan määrittää käyttämällä luokitusta:

• I vaihe - vähennetään bifidobakteerien määrää ja poistetaan sekä (tai) laktobasillit.
• II vaihe - kasvainvoimakasvuston tai sen jyrkän laskun, epätyypillisen ja entsymaattisesti huonomman E. Coli: n myöhemmän esiintyvyyden merkittävä kasvu.
• III vaihe - ehdollisesti patogeenisen mikrofloorin yhdistymisen korkeat titterit.
• IV-vaihe - bakteerit vallitsevat suvun Proteus tai Pseudomonas aeruginosa korkeissa tiittereissä.

Erityisen mielenkiintoista on dysbiosis luokitus AF Bilibin (1967) mukaan:

Suoliston dysbakterioosi on yleensä paikallinen patologinen prosessi. Useissa tapauksissa dysbakterioosin yleistyminen on kuitenkin mahdollista. Yleistettyä muotoa karakterisoidaan bakteerilla, mahdollisesti sepsiksen ja septikopenian kehityksellä.

Suoliston dysbacteriosis voi esiintyä piilevissä (subkliinisissä), paikallisissa (paikallisissa) ja yleisissä (yleistyneissä) muodoissa (vaiheissa). Piilevässä muodossa symbionien tavanomaisen koostumuksen muutos suolessa ei johda näkyvän patologisen prosessin ilmestymiseen. Paikallisen dysfioosin muodolla esiintyy tulehduksellinen prosessi joillakin elimillä, erityisesti suolistossa. Lopuksi, yhteisessä muodossa dysbiosis, joka voidaan liittää bakteremia, yleistys infektion vuoksi vähentää merkittävästi yleistä vastus organismin, se vaikutti useita elimiä, mukaan lukien peruskudokseen, lisää myrkytyksen, usein sepsis. Asteen mukaisesti korvauksen erotettava toisistaan kompensoida, usein vuotavat piilevä, subcompensated (tavallisesti paikalliset) ja kompensoimaton (yleinen) muodossa.

Vastaanottavassa mikro-organismien olemassa suolen luumeniin epiteelin pinnan kryptissa. Kuten on osoitettu eläinkokeessa, se tapahtuu aluksi "kiinni" (adheesio) mikro-organismin pintaan suoliston. Jälkeen havaitun adheesion lisääntymistä mikrobisolujen ja eristäminen toksiinin, joka aiheuttaa häiriöitä vesi-elektrolyytti aineenvaihduntaa, ripulia, mikä johtaa nestehukka ja eläimen kuolemaan. "Kiinni" mikro-organismien, erityisesti Escherichia coli, ne tuottavat edistää spesifinen adheesio tekijöistä, joihin kuuluvat K-antigeenin tai kapselipolysakkaridi antigeenejä tai proteiinin luonne, mikro-organismeja, jotka tarjoavat selektiivinen kyky liittää limakalvon pinnalle. Liialliseen vapautumiseen nesteen tuottaa toimen Bakteeriendotoksiinin solujen ei katsota ainoastaan osoitus patologisen prosessin ohutsuolessa, mutta myös suojaavana mekanismi liuotukseen mikro-organismien suolistosta. Immuunireaktioita kehon ovat mukana spesifisten vasta-aineiden ja veren valkosoluja, jotka on esitetty tutkimus saatu silmukan Thiry-Vella.

Kun dysbacteriosis rikotaan antagonistinen funktiona suoliston normaalin mikroflooran suhteen patogeenisen ja mädättävät mikrobeja, vitamiini-ja entsymaattiset toimintoja, joita ei vaikuta kunto kehon yhteydessä vähentää sen kestävyys.

Vaikuttavat normaalin toiminnallinen aktiivisuus ruoansulatuskanavan mikroflooran muuttaa johtaa myrkyllisten tuotteiden muodostuminen, jotka imeytyvät ohutsuolessa. Se osoittautui roolia suolistobakteerien paksusuolen syövän kehittyminen ihmisellä, johon osallistuu erilaisten bakteerien aineenvaihduntatuotteet epäselvä. Esimerkiksi aminohappo metaboliitit ottaa pieni osa kasvaimen synnyssä, kun taas samaan aikaan, rooli metaboliittien sappihappojen tuottaa toimen ydin- dehydrogenaasin ja 7 degidroksilazy tässä prosessissa on erittäin tärkeää. Pitoisuus sappihappoja ulosteet eri väestöryhmissä eri mantereella korreloi riski kehittää paksusuolen syöpä, ja suurin osa ihmisistä ryhmistä, joilla on suuri riski paksusuolen syövän suolessa olevassa Clostridium, joilla on kyky tuottaa ydin- dehydrogenaasi beeta oksisteroid- 4,5-dehydrogenaasi). Henkilöiden ryhmässä, joilla on vähäinen riski, niitä harvoin havaitaan. Clostridium havaittu ulosteet, että suurin osa potilaista, joilla kolorektaalisyövän verrattuna kontrolliryhmään.

Vuonna hauras, laihtunut, sairaita lapsia, erityisesti ollut jokin sairaus, on ollut voimakasta moninkertaistuminen patogeenisten mikroflooraan, joka on pysyvä asukas suolistossa ihmisten ja eläinten (esim edustajat suvun Escherichia), jotka voivat tulehtua ja jopa sepsis. Usein dysbacteriosis enemmistönä mikro-organismien resistenttien yleisesti käytetyille antibiooteille, joilla on kyky levitä populaatiossa läheisesti liittyvien yhdistysten. Samanlaisia ehtoja sovelletaan edullisesti sallivat kokkimuotoja kasvien, mädättävän mikro-organismien (Proteus et ai.), Sienet (Candida lisää tyyppi) bakteerit Pseudomonas, aiheuttaa usein kehitystä leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita. Yleisin dysbacteriosis sieni-, stafylokokki, Proteus, Pseudomonas, ja Escherichia joita eri yhteenliittymien mainitun mikro-organismeja.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostiikka suolen dysbioosi

Laboratoriotiedot

1. Ulosteiden mikrobiologinen tutkimus - määritetään E. Colin, bifido- ja laktobasillien kokonaismäärän väheneminen; on patogeeninen mikrofluora.
2. Coprocygram - määritetään suuri määrä tunkeutuneita kuituja, intrasellulaarista tärkkelystä, steatorrhea (saippuat, rasvahapot, harvoin neutraali rasva).
3. Fosfaalisten biokemiallinen analyysi - alkalinen fosfataasi esiintyy dysbakterioosissa, enterokinaasin taso kasvaa.
4. Positiivinen vetytekninen testi - ylimääräinen bakteerikasvu ohutsuolessa johtaa voimakkaaseen vetypitoisuuden nousuun uloshengitetyssä ilmassa laktoosikuorman jälkeen.
5. Kylmän suolen aspiraatin kylväminen bakteeriflooraan - suoliston dysbakterioosiin on havaittavissa yli 1010 mikro-organismia / ml. Dysbakteerion diagnosointi on erityisen todennäköistä pakollisten anaerobien (klostridiat ja bakeroidit), fakultatiivisten anaerobien tai suolistoryhmän bakteerien läsnäollessa.
6. Naisen biopsianäytteen tutkiminen ja villin leukosyyttien tunkeutuminen ja limakalvon omaisuuden tunkeutuminen havaitaan.

[41], [42], [43], [44], [45]

Hoito suolen dysbioosi

Dysbiosis hoito on monimutkainen, ja yhdessä vaikutuksen taustalla olevan sairauden ja lisäämällä vastus organismin, se säädetään nimeäminen tarkoittaa, erilaisia riippuu luonteesta mikrobien suolistoflooran muutoksia. Patogeenisten tai ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien havaitsemiseksi toteutetaan antibakteeristen lääkkeiden käsittelytapa.

Vaikuttaa selektiivisesti ryhmä Proteus ja Pseudomonas aeruginosa -kannat määrä ampisilliinia ja karbenisilliiniä. Viime vuosina antibioottien synergistit on yhdistetty. Näin ollen, kun stafylokokki dysbacteriosis erityisen tehokas yhdistelmä, aminoglykosidit (kanamysiini, gentamisiinisulfaatti, monomycin), jossa oli ampisilliinia, kun läsnä on Pseudomonas aeruginosa - gentamysiinisulfaattia karbenisilliinin dinatriumsuola; polymyksiini, pseudomonas bakteriofaagi. Anaerobiset ja aerobiset kasviston vaikuttaa tetrasykliiniä, kloramfenikoli, erytromysiini, linkomysiini, klindamysiini.

Yhdistettynä antibioottien kanssa tai itsenäisesti voidaan käyttää nitrofuraanin, sulfonamidien ja lääkeaineiden johdannaisia, jotka on luotu niiden yhdistelmän trimetopriimi - biseptolin kanssa. On todettu, että sulfanyyliamidi-valmisteet ovat hyvin imeytyneet, ovat pitkään aikaan kehossa vaaditussa pitoisuudessa, eivät tukahduttavat tavanomaista suoliston ja hengitysteiden mikroflooraa.

Kandidatiivisen dysbioosin hoitoon käytetään fungisidisia antibiootteja - nystatiinia, levoria ja vakavasti - amfoglukamiini, dekamiini, amfoterisiini B.

Kun Proteaceae dysbacteriosis suositeltavaa formulaatiot nitrofuraanin sarja - furakrilin, Furazolin, furatsolidoni, ja koliproteyny bakteriofagin johdannaiset 8-hydroksikinoliinin (5-NOC enteroseptol) ja nalidiksiinihappo (mustat). Mustat ja erittäin tehokas vaikean, ei hoidettavissa suoliston dysbiosis, aiheutti mikrobien yhdistys suvun bakteerien Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative, hiivamaiset sieniä.

Aiemmin suoliston mikrofloora normalisoitiin, mexamens ja mexazas määrättiin, jotka olivat tehokkaita kroonisessa suolitulehduksessa ja paksusuolisyöhykkeessä, jota dysbioosi vaikeutti. Kuitenkin äskettäin näiden lääkkeiden sivuvaikutusten yhteydessä, useammin liian pitkän ja hallitsemattoman vastaanoton takia, näiden lääkkeiden tuotanto ja käyttö ovat vähentyneet jyrkästi.

Tällä hetkellä, kun vastaanotto antibioottien ja muiden antibakteerisia aineita hoidettaessa dysbacteriosis esitetty colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Valmisteet, jotka on johdettu edustajien ihmisen suoliston normaalia mikroflooraan ja onnistuneesti levitetään dysbacteriosis eri suolistosairauksien. Kaikki nämä lääkkeet, tai toinen niistä voidaan suositella ilman edeltävää tietenkin antibioottihoidon jos dysbiosis ilmenee vain katoaminen tai heikentyminen edustajien määrä normaalin suolistoflooran.

Näiden lääkkeiden antagonistista aktiivisuutta suhteessa patogeenisiin ja opportunistisiin suoliston bakteereihin havaittiin. Siksi useissa tapauksissa, kun stafylokokkia, sieniä ja muita vieraita asukkaita esiintyy suolessa pienessä määrin, vain bakteerivalmisteet, jotka sisältävät normaalia normaalia mikroflooria, ovat riittävät.

Jos dysbacteriosis mukana maldigestion prosesseja, on suositeltavaa käyttää entsyymivalmisteita (Festalum, panzinorm et ai.). Jos dysbacteriosis johtuu liiallisesta, riittämätön tai säätelemätön perusteltu soveltamista antibakteerisia aineita, erityisesti antibiootteja, sen jälkeen kun niiden poistaminen on suoritettu, herkkyyttä vähentävä, ja disintoksikaatio- stimuloiva hoito. Määrätä antihistamiineja, hormonivalmisteet, Kalsium, pentoksi, metyyliurasiilihydrokloridin, vitamiineja, verensiirto, gamma-globuliinit, rokotteet, -toksoidia, bakteriofagien lysotsyymin, ja erityinen anti-stafylokokki Pseudomonas seerumin eubiotiki ja bakteerivalmisteet.

On kompensoimaton dysbacteriosis, vaikeuttaa sepsis, on esitetty levamisoli taktivin, antistaphylococcal plasma antistaphylococcal immunoglobuliini, verensiirto, punasolut, proteiini gemodeza, reopoliglyukina, elektrolyyttien liuokset ja vitamiineja.

Ennaltaehkäisy

Ytimessä ehkäisyyn dysbiosis ovat hygieenisesti, ravinto potilaat, erityisesti heikentynyt, korjaavien toimenpiteiden nimittäminen bakteerilääkkeitä tiukoin merkkejä. Antibiootteja tulisi yhdistää vitamiineja (tiamiini, riboflaviini, pyridoksiini, K-vitamiinia, askorbiinihappoa ja nikotiinihappoa), positiivinen vaikutus toiminnallista tilaa suolistossa ja sen mikroflooraan, sekä entsyymivalmisteita, joka ehkäisee suoliston dysbiosis.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]