Oireet gastroduodenal haavaumat

Oireeton pohjukaissuolihaava:

• lääkkeiden haavaumat;
• "Stressiiviset" haavaumat;
• haavaumat Zollinger-Ellisonin oireyhtymän kanssa;
• haavaumat, joilla on hyperparatyreoosi;
• haavaumat muissa sisäelinten sairauksissa.

[1], [2], [3], [4], [5]

Lääkevalmisteet mahalaukun haavaumat

Tulehduskipulääke voi johtua useista lääkkeistä: tulehduskipulääkkeistä (useimmiten hoidettaessa asetyylisalisyylihappoa, indometasiinia, butadieenia); Rauwolfia-lääkkeet (reserpiini yhdistetty verenpainelääkkeet sisältävät reserpiinin - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et ai.); glukokortikoidien; kofeiinia sisältävät valmisteet. Haavaista vaikutusta voi olla myös antikoagulantteja, kaliumkloridia, hypoglykemisoivia oraalisia aineita - sulfanyyliurean johdannaisia, digitalis-valmisteita, nitrofuraaniyhdisteitä. Eri lääkkeiden ulserogeenisen vaikutuksen mekanismi on erilainen ja monipuolinen. Huumeiden ulcerogeneesin tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat:

• gastroprotektiivisten prostaglandiinien ja suojaavan liman (aspiriinin ja muiden NSAID: iden) mahalaukun limakalvo;
• suora haittavaikutus mahalaukun epiteeliin lisäämällä sen läpäisevyyttä vetyioneille (muut ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, kaliumkloridi, sulfonamidivalmisteet jne.);
• suolahapon erityksen stimulointi peittävillä soluilla ja mahahapon (reserpiinin, kofeiinin, glukokortikoidivalmisteiden) aggressiivisten ominaisuuksien lisääntyminen;
• gastrinprodutsiruyuschih solujen hyperplasiaa mahan limakalvon ja lisääntynyt gastriinin erittymistä, mikä puolestaan stimuloi gastriinin ja pepsiiniä (glukokortikoidi lääkkeet);
• useiden biologisesti aktiivisten yhdisteiden (histamiini, serotoniini jne.) vapautuminen, jotka lisäävät suolahapon erittymistä (reserpiini jne.).

Lääkkeen maha-pohjukaissuolihaavan ovat akuutteja, pääsääntöisesti enemmän usein niitä esiintyy mahassa kuin 12-pohjukaissuoli voi olla useita, usein yhdistettynä maha-pohjukaissuolihaavaumien alueella. Lääkkeiden gastroduodenaalisten haavaumien vaara on se, että ne ovat usein monimutkaisia tai ilmenevät ensiksi maha-suolikanavan verenvuodosta, joskus perforaatiosta. Mahalaukun haavaumat voivat olla oireeton (tämä on tyypillistä pääasiassa glukokortikoidihoidoille). Lääkkeen haavaumien tärkein ominaisuus on niiden nopea parantuminen huumeiden ulcerogeenisen lääkkeen poistamisen jälkeen.

Haavaumia aiheuttavat lääkkeet voivat aiheuttaa mahahaavan pahenemista.

"Stressiiviset" haavaumat

"Stressi" haavaumat - tämä maha-pohjukaissuolihaava, joka esiintyy vakavissa patologisissa prosesseissa, jotka aiheuttavat stressin kehittymistä ihmiskehossa. On tavanomaista viitata "stressaavisiin" haavaumiin:

• Cushingin haavaumat potilailla, joilla on vaikea keskushermoston patologia;
• Kurlingin haavaumat laajoilla ja syvällä palovammoilla;
• haavaumat, jotka kehittyvät vakavien, traumaattisten leikkausten jälkeen;
• haavaumia, joilla on sydäninfarkti, erilaiset shokit.

Cushingin haavaumia, gastroduodenaalisen alueen eroosiota, havaitaan usein usein vakavissa kroonisen kivun traumassa.

Kurlingin haavaumat kehittyvät hyvin laajoilla ja syvällä palovammoilla kahden ensimmäisen polven aikana. Yleensä ne esiintyvät pienellä mahalaukun kaarevuudella ja pohjukaissuolen sipulissa, ja ne ilmenevät usein verenvuodosta (latentti tai ilmeinen), johon liittyy mahalaukun ja suoliston paresis; Mahdollinen rei'itys vapaassa vatsaontelossa tai peitetty rei'itys.

Useissa tapauksissa "stressaava" haavauma kehittyy vakavien ja traumaattisten kirurgisten toimenpiteiden jälkeen ja usein ne menevät huomaamatta ja parantuvat itsenäisesti. Kuvataan myös gastroduodenaalisia haavaumia akuutissa sydäninfarktissa potilailla, joilla on dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta. Ne voivat myös esiintyä piileväinä tai välittömästi ilmenevinä komplikaatioina, useimmiten ruoansulatuskanavan verenvuodossa, joka on tyypillistä "stressaaville" haavaumille.

Tärkeimmät mekanismit "stressaavien" mahalaukun haavaumien kehittymiselle ovat:

• aktivointi hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä, lisääntynyt eritys glukokortikoidien, jotka stimuloivat mahalaukun eritystä, tuotannon vähenemiseen suojaava lima, vähentää regeneroinnin mahan limakalvon, muodostumisen edistämiseksi histamiinin histidiinistä aktivoimalla entsyymin histidiinistä (mikä puolestaan johtaa ylituotantoon suolahappoa );
• lisääntyy katekoliamiinien eritystä, mikä edistää mikroverenkierron rikkomista mahalaukun limakalvossa ja iskeemian kehittymistä siinä;
• vatsan moottoritoiminnan rikkomukset, duodenogastrisen refluksin kehittyminen, pohjukaissuolihaittojen heittäminen vatsaan ja mahalaukun vaurioituminen;
• vagushermon sävyn lisääntyminen ja happo-peptisen ulcerogeneesi-tekijän aktiivisuuden lisääntyminen.

Zollinger-Ellisonin oireyhtymä

Ovat kuvanneet Zollinger ja Ellison vuonna 1955. Se on nyt todettu, että tämä oireyhtymä on aiheuttanut kasvaimen gastrinprodutsiruyuschey. On 85-90%: ssa tapauksista, se sijaitsee pään alueen tai hännän haima, etenee Langerhansin saarekkeet solujen, mutta ei tuottavan solun glukagonin, ja beeta-solut, jotka tuottavat insuliinia, ja tuottavien solujen gastriini. On 10-15%: ssa tapauksista, kasvain on lokalisoitu mahassa, pohjukaissuolessa 12, maksa, lisämunuaiset. On mielestä gastrinoo- vnepankreaticheskim lokalisointi on vielä tätäkin yleisempää kuin haiman. Joskus Zollinger-Ellisonin oireyhtymä on osoitus useiden hormonitoimintaa adenomatoosia (useita hormonitoimintaa neoplasia) kirjoitan.

60-90%: lla gastriomoista on pahanlaatuisia kasvaimia, joilla on hidas kasvu.

Zollinger-Ellisonin oireyhtymän johtava piirre on peptisten haavaumien muodostuminen, jotka ovat resistenttejä gastriinin hypertuotoksesta johtuvaan hoitoon ja siten kloorivetyhapon ja pepsiinin hypertuotantoon.

Suurimmalla osalla potilaista haavauma on paikannettu pohjukaissuolessa, harvemmin vatsassa ja myös jejunumissa. Usein usein vatsan, 12-sormen ja jejunumin haavaumia havaitaan.

Taudin kliiniset oireet:

• vepigastrii kipu on sama malli suhteessa ravinnon, joka normaalissa haavauma 12 pohjukaissuolihaava ja vatsan, mutta toisin kuin ne erittäin kova, intensiivinen ja voi olla mahahaavaan hoitoa;
• äärimmäisen itsepäinen närästys ja röyhtäily hapan;
• tärkeä merkki taudista ovat ripuli, joka aiheutuu suuren määrän suolahappoa imemisestä ohutsuolessa ja siitä johtuvan ohutsuolen liikkuvuuden lisääntymisestä ja imeytymisen hidastamisesta; uloste on runsaasti, vetistä, paljon rasvaa;
• merkittävä painon aleneminen on mahdollista, mikä on tyypillisimmin pahanlaatuisten gastrinomien tapauksessa;
• mahahaava ja 12 kaksinpohjaista haavauma Zollinger-Ellisonin oireyhtymän kanssa ei voida parantua edes pitkään riittävän hoidon avulla;
• monissa potilailla on ilmennyt oireyhtymää, joskus myös ruoansulatuskanavan haavaumien ja ahtaumien muodostumisen vuoksi;
• määritetään tunnustelu vatsan arkuutta tai ylävatsan piloroduodenalnoy vyöhyke voi olla positiivinen oire Mendel (paikallinen tunnustelu kipu projektio haavaumat), on paikallinen suojaava lihasjännitystä;
• pahanlaatuisten tapausten tapauksessa maksaan kohdistuvat etäpesäkkeet ja vastaavasti niiden merkittävä kasvu;
• Mahalaukun ja pohjukaissuolen röntgen- ja endoskooppinen tutkimus paljastaa haavaumat, joiden oireet eivät eroa edellä kuvatuista tavoista mahalaukun ja pohjukaissuolen tavanomaisen mahahaukun vuoksi.

[6], [7], [8]

Tsodlinger-Ellisonin oireyhtymän laboratoriokriteerit

Suhteellisen luotettavat laboratoriotunnisteet Zollinger-Ellisonin oireyhtymästä ovat seuraavat:

• hypergastrinemia (gastriinipitoisuus veressä korkeintaan 1000 pg / ml ja enemmän, kun taas peptiset haavaumat eivät ylitä 100 pg / ml: n ylärajaa);
• testi salaatin kanssa - potilasta annetaan laskimonsisäisesti sekretoria annoksena 1-2 ED / 1 kg ruumiinpainoa. Zollinger-Ellisonin oireyhtymän mukaan gastriinipitoisuus veressä kasvaa merkittävästi perustason tasolla, kun taas mahan erittyminen lisääntyy. Peptisen haava-aineen kohdalla gastriinin pitoisuus veressä salaperäisen käytön jälkeen päinvastoin vähenee ja mahalaukun eritys estyy;
• testi kalsiumglukonaatilla - laskimonsisäisesti, kalsiumglukonaattia annetaan 4-5 mg: n annoksella 1 kg: n painokiloa kohden. Kun Zollinger-Ellisonin oireyhtymä on lisääntynyt veren gastriinin tasot yli 50% verrattuna perustason (lähes tasolle 500 pg / ml ja ylös), ja samalla kasvattaa haavaumia gastrinemii huomattavasti vähäisempi;
• mahahaavan indikaatiot (AA Fisher, 1980):
  • basaalihapon tuotanto yli 15 ja erityisesti 20 mmol / h;
  • perushapon tuotannon suhde enintään 0,6 tai enemmän;
  • basaalisen erityksen määrä yli 350 ml / h;
  • basaalisen erityksen happipitoisuus (basaarinen eritysnopeus) yli 100 mmol / h;
  • maksimaalinen hapon tuotanto on yli 60 mmol / h.

Instrumentaaliset menetelmät gastrinooman toteamiseksi

Tuumorin itsensä (gastrinooma) toteaminen suoritetaan käyttämällä ultraääni, laskennallinen tomografia, selektiivinen vatsan angiografia.

Haiman ultraäänitutkimus ja laskennallinen tomografia havaitsevat kasvaimia vain 50-60% potilaista pienen tuumorin koon vuoksi.

Tärkein menetelmä on selektiivisen vatsan angiografian menetelmä, jossa otetaan verta haiman suonista ja gastriinin määritelmä siinä. Käyttämällä tätä menetelmää 80 prosentilla potilaista määritetään oikea diagnoosi.

Tietokonetomografia ei yleensä tunnista kasvainta, jonka läpimitta on alle 1 cm.

Haavaumat hyperparatyreoosissa

Hyperparathyreoosi on lisäkilpirauhasen lisäkilpirauhasen patologisen hyperproduktion aiheuttama sairaus.

Gastroduodenal haavaumia, joilla on hyperparatyreoosi, esiintyy 8-11,5%: n taajuudella. Haavaumamekanismi on seuraava:

• liiallinen lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa haitallisesti mahalaukun alueen limakalvoon ja stimuloi mahan erittymistä ja suolahapon muodostumista;
• hyperkalsemia stimuloi kloorivetyhapon ja gastriinin erittymistä;
• kun hyperparatyreoosi vähentää voimakkaasti mahalaukun alueen limakalvon trofista.

Gastroduodenaalisten haavojen hoidon kliiniset ominaisuudet hyperparatyreoidissa:

• haavat ovat useimmiten paikallisia pohjukaissuolessa;
• haavaumat pitkään epätyypillisiksi;
• kliinisesti ilmenevistä muodoista on ominaista voimakas kipu-oireyhtymä, kurssin säilyminen, vastustuskyky verisuonijärjestelmän hoidossa, komplikaatioalttius (verenvuoto, perforaatio);
• on ominaista haavojen toistuva toistuminen.

FEGDS: llä ja mahalaukun fluoroskopialla havaitaan haava, jolle on tunnusomaista samat endoskooppiset ja röntgenkuvat kuin tavallinen peptinen haavauma.

Hyperparatyreoosin kliininen kuva ja diagnoosi on kuvattu käsikirjan "Sisätautien diagnoosi" vastaavassa luvussa.

Tulehduskipulääkkeet muiden sisäelinten sairauksien kanssa

Tulehduskipuhaavaumat vatsan aortan ateroskleroosissa ja vatsaontelon verisuonissa

Vatsan aortan vakavan ateroskleroosin kanssa mahalaukun haavaumat ovat 20-30%. Tällaisten haavaumien alkupäässä tärkein merkitys on mahalaukun verenkierron heikkeneminen ja mahalaukun alueen limakalvon trophismin voimakas väheneminen.

Maha-aortan ateroskleroosin aiheuttamat gastroduodenaalisten haavaumien kliiniset ominaisuudet ovat seuraavat:

• haavaumia kehittyy paitsi asteniaan (joka on tyypillisempää peptidisen haavaimen sui generis), mutta myös hypersseeni;
• usein haavat ovat moninkertaisia;
• jolle on tunnusomaista taipumus komplikaatioihin, useimmiten on verenvuotoja, joilla on taipumus uusiutumaan;
• haavojen arpeutuminen tapahtuu hyvin hitaasti;
• haavojen kulku on usein piilevä;
• usein esiintyy haavojen keskivastaista lokalisointia;
• potilailla ilmenee ateroskleroosin kliinisiä ja biokemiallisia oireita.

Haavat, joiden maksakirroosi on maksassa

Maha-suolikanavan alueen haavaumia havaitaan 10-18 prosentilla potilaista, joilla maksakirroosi on maksassa. Haavaumamekanismi on seuraava:

• vähentää histamiinin inaktivaatiota Igastriini maksaan kasvaa niiden sisältämässä veressä, mikä johtaa suolahapon hyperproduktioon;
• verivirtauksen rikkominen portaalijärjestelmässä ja mahalaukun limakalvon hypoksia ja iskeeminen kehitys;
• vähentää suojaavan mahalaukun eritystä;

Haavaumat kliinisissä piirteissä ovat:

• etusijalle asetettu mahalaukku;
• melko usein poistettu kliininen kuva;
• usein komplikaatio, johon liittyy pohjukaissuolihaavan verenvuoto;
• alhaisen tehokkuuden estävän hoidon.

Haavaumat kroonisessa haimatulehduksessa

Haimatulehdukset kehittyvät 10-20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen haimatulehdus. Patogeneesissään hiilivetyjen erittyminen haima-, alkoholin väärinkäytön, duodenogastriitin refluksi, kiniinien lisääntynyt tuotanto ovat tärkeitä.

Haimatulehdukset ovat seuraavat:

• useammin paikallisesti pohjukaissuolessa;
• on pysyvä virta;
• harvoin esiintyvät jyrkästi muihin oireisiin haavaisiin verrattuna;
• harvoin monimutkainen verenvuodosta.

Tulehduskipulääkkeiden haavaumat kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa

Kroonisissa epäspesifisissä keuhkosairauksissa gastroduodenal haavaumat kehittyvät 10-30%: lla potilaista. Kehityksen pääasiallinen syy on hypoksemia ja mahalaukun limakalvon vastustuskyvyn aleneminen aggressiivisiin mahahappokojeisiin.

Näiden haavaumien kliiniset ominaisuudet ovat:

• lähinnä mahalaukun lokalisointi;
• kipu-oireyhtymän vähäisyys; ei ole selkeä yhteys kipun ja ruoan saannin välillä;
• kohtalaiset dyspeptiset häiriöt;
• verenvuototaipumus.

Tulehduskipulääkkeitä krooniseen munuaisten vajaatoimintaan

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa esiintyy gastroduodenaalisia haavaumia 11 prosentilla potilaista. Erityisen merkitsevä on haavojen kehitys potilailla, joilla on ohjelmoitu hemodialyysi. Patogeneesin Näiden haavojen supistuu gastriini munuaisten vajaatoiminta ja haitallinen vaikutus mahalaukun limakalvon Ureemisen myrkkyjä.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavia haavaumia esiintyy useimmiten pohjukaissuolessa ja ovat alttiita vaikealle verenvuodolle.

Gastroduodenal haavaumat diabetes mellituksessa

Ruoansulatuskanavan haavaumien alkuperää diabetes mellituksessa tärkein rooli on submukosiakasteen ("diabeettinen mikroangiopatia") verisuonien tappio. Nämä haavaumat ovat yleensä paikallisesti mahassa, virtaus poistettu oireyhtymä, usein monimutkainen gastroduodenal verenvuoto.