Kausalgia: mikä tämä tauti on?

Kipu voidaan määritellä teräväksi ja tylsäksi, pistäväksi tai kipeäksi, puristavaksi tai puhkeavaksi. Määritelmäluetteloa voidaan jatkaa, mutta tässä on erityinen lääketieteellinen termi - kausalgia - mikä tarkoittaa vakavaa pitkittynyttä kipua, jolla on palava luonne.

Epidemiologia

CRPS-tyypin II tapausten kohdennettu tunnistaminen on suhteellisen uutta, joten tilastotiedot ovat hyvin rajalliset. Joten joidenkin ulkomaisten tutkimusten mukaan kausalgiaoireyhtymän ilmaantuvuus ei ylitä yhtä tapausta (0,82) sataa tuhatta potilasta kohti, jolla on raajavammoja. [1]

Käsivarren säteen leikkauksen jälkeen tyypin II CRPS esiintyy 2-5%: ssa tapauksista ja jalka- ja nilkkaleikkauksen jälkeen - 1,8%: ssa tapauksista. [2]

Syyt kausalgia

Kivun voimakkuuden arviointia kuvaavan ja sijoitusasteikon  mukaan kausalgia (kreikkalaisesta kausis - polttava ja algos - kipu) vastaa 10 pistettä eli sietämätöntä kipua. 

Viime vuosisadan 90-luvun puolivälistä lähtien Kansainvälinen kivun tutkimusyhdistys (IASP) on määritellyt kausalgian voimakkaan polttavan kivun oireyhtymäksi traumaattisen hermovaurion jälkeen -   tyypin II monimutkainen alueellinen kivun oireyhtymä (CRPS II).

Mitkä ovat syyt sen esiintymiseen? Jos tyypin I CRPS esiintyy pehmytkudosten tai luiden vaurioitumisen jälkeen, kausalgiaoireyhtymä on seurausta perifeeristen hermojen, mukaan lukien aistien ja autonomisten hermokuitujen, vaurioista ja toimintahäiriöistä. Tämä koskee sääriluun ja iskiashermoja, jotka kulkevat selkärangasta alaraajoihin, samoin kuin yläraajojen hermojen pitkät oksat (muskulokutaani, mediaani ja ulnar), jotka jättävät hartiapunoksen. [3]

Siksi kausalgia on eräänlainen krooninen kipu neurogeenisen kipu-oireyhtymän muodossa.

Riskitekijät

Tärkeimmät kausialgian riskitekijät liittyvät loukkaantumiseen, murtumaan, vakavaan sokkiin, nyrjähdyksistä, palovammoista tai leikkauksista johtuvaan hermovaurioon ja joissakin tapauksissa amputointiin.

Kuten asiantuntijat huomauttavat, tämän oireyhtymän ilmenemisen voimakkuus ei liity vaurion vakavuuteen, ja tyypillinen piirre on epäsuhta kivun ja vamman vakavuuden välillä, mutta posttraumaattinen stressi ja masennus voivat voimistaa oireita ja pahentaa potilaan tilaa. [4]

Synnyssä

Kuinka kipu tapahtuu, on yksityiskohtainen julkaisussa -  Pain .

Ja neuropatologit selittävät kausalgian patogeneesin osallistumalla sen esiintymiseen sympaattisen hermoston kuituihin, jotka innervoivat sairastunutta aluetta, joilla on tärkeä rooli ihon verenkierrossa ja kivun käsityksessä. Lisätietoja on kohdassa -  Neuropaattinen kipu .

Mutta miksi kaikki saman vakavuuden omaavat ihmiset eivät kehitä CRPS II: ta eli kausalgiaa? Tämän tekijän kehittymisen monitekijämekanismia ei ole vielä täysin julkistettu.

Oletetaan, että kausaalinen oireyhtymä liittyy lisääntyneeseen vasteeseen kipusignaaleihin - yksilölliseen hermokuitujen yliherkkyyteen, jonka voi aiheuttaa perifeeristen hermojen aistien aksonien poikkeavuus, esimerkiksi niiden myelinaation vastaisesti (muodostuminen eristävä myeliinivaippa). [5]

On olemassa hypoteesi liiallisen tulehduksellisen vasteen kehittymiselle traumalle, erityisesti CRPS II: n akuutin vaiheen aikana, kun vaurioituneiden kudosten solut vapauttavat tulehduksellisia sytokiineja ja ääreishermot vapauttavat vastaavat neuropeptidit (bradykiniini, glutamaatti, aine P), jotka aktivoivat perifeeriset ja sekundaariset keskushermostoseptin (välittävät kipuimpulsseja) neuronit.

Ja tämän kipu-oireyhtymän eteneminen krooniseen tilaan nähdään veren katekoliamiinihermovälittäjäaineiden (erityisesti noradrenaliini) tason laskussa ja perifeeristen alfa-adrenergisten reseptorien myöhemmässä kompensoivassa aktivaatiossa. [6]

Oireet kausalgia

Suurimmalla osalla potilaista ensimmäiset kausalgian oireet (tyypin II kompleksinen alueellinen kipuoireyhtymä) ilmenevät 24 tunnin kuluessa loukkaantumisesta.

Sen kehittämisessä tunnistetaan kolme vaihetta: ensimmäisessä keskeisiä oireita ovat:

• pitkittynyt voimakas kipu ja polttava tunne, joka voi olla vakio ja lisätä paroksismia;
• sairastuneen raajan pehmytkudosten paikallinen turvotus;
• lisääntynyt kipuherkkyys (hyperalgesia) ja lisääntynyt ihoherkkyys (hyperasthesia);
• ihon yliherkkyys kosketukselle ja kevyelle paineelle (allodynia) alueella, jota vaurioitunut hermo innervoi;
• loukkaantuneen käsivarren tai jalan lämpötilan ja ihonvärin muutos, joka liittyy mikroverenkierron rikkomiseen;
• parestesia (kihelmöinti ja tunnottomuus);
• lihaskrampit;
• lisääntynyt hikoilu.

Toisessa vaiheessa kipu voimistuu ja vangitsee kauempana olevat alueet; loukkaantuneen raajan turvotus myös laajenee ja voi olla vaikea koskettaa; hius- ja kynsilevyjen rakenne muuttuu (kynnet voivat muuttua hauraiksi ja hiukset karkeaksi); luun tiheys vähenee fokaalisen osteoporoosin ilmaantuessa  . [7]

Lihaskudoksen atrofinen hukka ja polttavan kivun leviäminen koko raajaan; vapina tai raajan nykiminen, sen liikkuvuuden voimakas rajoitus ovat merkkejä CRPS II: n kolmannesta vaiheesta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Paikallisen ja diffuusin osteoporoosin lisäksi kausaalisen oireyhtymän komplikaatiot ja seuraukset - jos sitä ei havaita ja hoideta varhaisessa vaiheessa - ilmenevät  lihasten sävyn rikkomisena  lihasten jäykkyyden, jäykkyyden ja vähentyneen liikealueen mukaan. [8]

Diagnostiikka kausalgia

Tyypin II alueellisen kivun oireyhtymän kattava diagnoosi suoritetaan lääketieteellisen historian ja kliinisten oireiden perusteella.

Lisätietoja materiaalista -  Kipupotilaiden kliinisen tutkimuksen yleiset periaatteet

Instrumentaalinen diagnostiikka auttaa diagnoosin määrittämisessä: raajojen luiden röntgenkuva ja MRI, elektroneuromyografia ja  termografia , hermojen ultraääni.

Differentiaalinen diagnoosi

Syy-oireiden differentiaalinen diagnoosi muiden kipu-oireyhtymien kanssa, erityisesti keskuskipu-oireyhtymä (keskushermostovaurion aiheuttama), radikulaariset ja radikulaariset oireyhtymät, lihas-tonic-kipu ja fibromyalgia, degeneratiivinen-dystrofinen neuropatia, polyneuropatia, pleksopatia jne. [9]

Hoito kausalgia

Neuropaattisen kivun hoito  tyypin II CRPS: ssä (kausalgia) sisältää tulehduskipulääkkeiden (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet), joilla on kipua lievittäviä vaikutuksia. Katso -  Tabletit neuralgiaa varten [10]

Antikonvulsantteja määrätään myös -  karbamatsepiini  tai  gabapentiini  (Neurontin); kortikosteroidit (prednisoloni ja metyyliprednisoloni); kalsiumkanavasalpaajat - Nifedipiini tai  fenigidiini .

Paikallispuudutteet lievittävät kipua (voiteet natriumdiklofenaakilla, ibuprofeenilla, kapsaisiinilla) sekä sovellukset novokaiinilla ja dimeksidillä.

Elektroneurostimulaation (transkutaaninen sähköinen hermostimulaatio) ja hyperbarisen hapetuksen käyttö on varsin tehokasta  .

Sympaattinen novokaiinin esto voi tarjota pitkäaikaista kivunlievitystä  .

Ja täydellisen helpotuksen tarjoaa kirurginen sympatektomia - loukkaantuneen raajan sympaattisten hermojen leikkauspiste.

Injisoimalla lääkkeitä biofosfonaattiryhmästä, esimerkiksi  Pamidronate , he taistelevat osteoporoosia vastaan. [11]

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä syksyn ehkäisemiseksi ei ole kehitetty. Ja luumurtumien tapauksessa asiantuntijat suosittelevat vitamiinien käyttöä. [12]

Ennuste

Tyypin II kompleksisen alueellisen kipusyndrooman ennuste riippuu syystä ja iästä: yleensä nuoremmilla ihmisillä kausalgian hoito antaa parempia tuloksia.