Neuropaattinen kipu

Neuropatia (neurogeeninen) kipu kroonisena kipuna johtuu ääreis- tai keskushermoston vaurioista tai sairaudesta, joka vaikuttaa aistihermoihin tai keskusganglioihin. Esimerkkejä: alaselkäkipu, diabeettinen neuropatia, postherpeettinen neuralgia, traumaperäinen keskus- tai talamuksen kipu ja amputaation jälkeinen aavekipu.

Neuropatiakipu luokitellaan yleensä hermostovaurion aiheuttavan tekijän tai kivun anatomisen lokalisaation (kolmoishermo-, kieli-nielu- tai kylkiluiden välinen neuralgia) perusteella. Neuropatiakivulle on ominaista negatiivisten ja positiivisten oireyhtymien kokonaisuus. Häiriösyndroomat ilmenevät aistivajeena, joka ilmenee täydellisenä tai osittaisena tuntohermojen hermotusalueen tuntohermojen menetyksenä. Positiivisille oireille on ominaista spontaani kipu yhdessä dysestesian ja parestesian kanssa.

Neuropatialla on useita piirteitä, jotka erottavat sen sekä kliinisesti että patofysiologisesti nosiseptiivisestä kivusta (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisella kivulla on dysestesian luonne. Seuraavia määritelmiä pidetään sen patognomonisina ominaisuuksina: polttava ja vihlova kipu (useammin - tylsä, sykkivä tai painava).
2. Valtaosassa neuropatiakivun tapauksista havaitaan osittainen tuntoherkkyyden menetys.
3. Tyypillisiä ovat vegetatiiviset häiriöt, kuten verenkierron heikkeneminen, kivuliaan alueen liika- ja heikkohikoilu. Kipu usein voimistuu tai aiheuttaa itsessään emotionaalisia ja stressaavia häiriöitä.
4. Allodyniaa (eli kivun tunnetta vasteena lieviin, normaalisti kivuttomiin ärsykkeisiin) havaitaan yleensä. Esimerkiksi kevyt kosketus, ilmapuhallus tai hiusten kampaaminen kolmoishermosäryssä aiheuttaa "kipuläjähdyksen" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Yli sata vuotta sitten Trousseau (1877) pani merkille samankaltaisuuden kolmoishermosäryn paroksysmaalisen vihlovan kivun ja epileptisten kohtausten välillä. Nykyään tiedetään, että kaikkia vihlovaa neurogeenisia kipuja voidaan hoitaa kouristuslääkkeillä (Swerdlow, 1984).
5. Selittämätön piirre jopa vaikeassa neuropaattisessa kivussa on, ettei se estä potilasta nukahtamasta. Vaikka potilas nukahtaisikin, hän herää yhtäkkiä voimakkaaseen kipuun.
6. Neurogeeninen kipu ei reagoi morfiiniin ja muihin opiaatteihin tavanomaisilla kipulääkkeillä, mikä osoittaa, että neurogeenisen kivun mekanismi eroaa opioidiherkän nosiseptiivisen kivun mekanismista.

Neuropatiakivulla on kaksi pääkomponenttia: spontaani (ärsykkeestä riippumaton) kipu ja indusoitu (ärsykkeestä riippuva) hyperalgesia. Spontaani kipu voi olla jatkuvaa tai kohtauksellista. Useimmilla potilailla spontaani kipu liittyy nosiseptiivisten C-säikeiden (primaaristen nosireseptorien) aktivoitumiseen, jotka ovat ensimmäisten sensoristen hermosolujen (primaaristen afferenttien) ääreispäätteitä, joiden ruumiit sijaitsevat takajuuren gangliossa. Spontaani kipu jaetaan kahteen tyyppiin: sympaattisesti riippumaton kipu ja sympaattisesti ylläpidetty kipu. Sympaattisesti riippumaton kipu liittyy primaaristen nosireseptorien aktivoitumiseen ääreishermon vaurioitumisen seurauksena ja häviää tai taantuu merkittävästi vaurioituneen ääreishermon tai ihoalueen paikallisen puudutuksen jälkeen anestesia-aineella; se on yleensä vihlovaa ja keihästä muistuttavaa. Sympaattisesti tuettuun kipuun liittyy muutoksia verenkierrossa, lämmönsäätelyssä ja hikoilussa, liikehäiriöitä, troofisia muutoksia ihossa, sen apukeinoissa, ihonalaisissa kudoksissa, faskiassa ja luissa, ja sitä on vaikeampi hoitaa.

Hyperalgesia on neuropatiaan liittyvän kivun toinen osatekijä. Se liittyy yleensä paksujen myeliinipäällysteisten A-säikeiden aktivoitumiseen keskushermoston herkistymisen taustalla (normaalisti A-säikeiden aktivoitumiseen ei liity kipuaistimusta). Ärsykkeen tyypistä riippuen hyperalgesia voi olla terminen, kylmä, mekaaninen tai kemiallinen. Lokalisaation mukaan erotetaan primaarinen ja sekundaarinen hyperalgesia. Primaarinen hyperalgesia lokalisoituu vaurioituneen hermon hermotusvyöhykkeelle tai kudosvaurion alueelle, ja se esiintyy pääasiassa vasteena vaurion seurauksena herkistyneiden perifeeristen nosireseptorien ärsytykselle. Prosessiin liittyy myös nosireseptorien luokka, jota kutsutaan "nukkuviksi" ja jotka ovat normaalisti inaktiivisia.

Sekundaarinen hyperalgesia on laajempaa ja ulottuu paljon vaurioituneen hermon hermotusalueen ulkopuolelle. Vaurioituneen hermon hermotusalueeseen liittyvien selkäytimen takasarvien sensoristen hermosolujen lisääntyneen herkistymisen vuoksi lähellä olevat ehjät hermosolut herkistyvät samalla kun reseptiivinen alue laajenee. Tässä suhteessa vaurioituneen alueen ympärillä olevia terveitä kudoksia hermottavien vahingoittumattomien sensoristen kuitujen ärsytys aiheuttaa toissijaisesti herkistyneiden hermosolujen aktivoitumisen, mikä ilmenee kipuna - sekundaarisena hyperalgesiana. Takasarvien hermosolujen herkistyminen johtaa kipukynnyksen laskuun ja allodynian kehittymiseen eli kipuaistimusten ilmaantumiseen ärsytykselle, johon niitä ei normaalisti liity (esimerkiksi tuntoaistiin). Nosiseptiivisen järjestelmän keskusosien herkistyvyysmuutoksia, jotka liittyvät sekundaarisen hyperalgesian ja allodynian kehittymiseen, kuvataan termillä "sentraalinen herkistyminen". Keskushermostolle on ominaista kolme ominaisuutta: sekundaarisen hyperalgesian alueen ilmaantuminen, vasteen lisääntyminen kynnyksen yläpuolella oleviin ärsykkeisiin ja vasteen ilmaantuminen kynnyksen alapuolella oleviin ärsykkeisiin. Nämä muutokset ilmenevät kliinisesti kipuärsykkeisiin liittyvänä hyperalgesiana, joka ulottuu paljon vaurioaluetta laajemmalle, ja niihin sisältyy hyperalgesian esiintyminen kivuttomaan ärsykkeeseen.

Primaarinen ja sekundaarinen hyperalgesia ovat heterogeenisiä. Primaarista hyperalgesiaa on kolmea tyyppiä - terminen, mekaaninen ja kemiallinen, sekundaarista hyperalgesiaa - mekaaninen ja kylmä. Kliininen tutkimus, jonka tarkoituksena on tunnistaa erilaisia hyperalgesian tyyppejä, voi paitsi diagnosoida kipuneuropatiaoireyhtymän, myös näiden tietojen analyysin perusteella tunnistaa kivun ja hyperalgesian patofysiologiset mekanismit. Kivun ja hyperalgesian patofysiologiset mekanismit ovat hyvin erilaisia ja niitä tutkitaan parhaillaan aktiivisesti.

Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitomenetelmiä, jotka estäisivät neuropaattisen kivun kehittymistä, eikä myöskään erittäin tehokkaita ja spesifisiä lääkkeitä, jotka mahdollistaisivat sen ilmenemismuotojen hillitsemisen. Lääkehoidon tavoitteena on ensisijaisesti vähentää kivun voimakkuutta, mikä auttaa aloittamaan aktiivisen kuntoutuksen mahdollisimman varhain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]