Neuropaattinen kipu

Neuropaattinen (neurogeeninen) kipu eräänlaisena kroonisena kipuna johtuu vahingoista, jotka ovat ääreis- tai keskushermostossa tai sairaus, joka vaikuttaa herkkiin hermoihin tai keskushyökkäyksiin. Esimerkkejä: lannerangan kipu, diabeettinen neuropatia, postherpetinen hermosärky, posttraumaattinen keskus- tai talamakivut ja post-mutanttinen fantomikipu.

Neuropaattinen kipu on yleensä luokiteltu perustuen etiologinen tekijä aiheuttaa vahinkoa hermostoon, tai anatomisiin lokalisointi kivun (trigeminaalinen, nielu-, välisistä neuralgia). Neuropaattista kipua leimaa negatiivisten ja positiivisten oireyhtymien kompleksi. Prolapsin oireet ilmenevät aistiväitteellä, koska ne ovat täydellisen tai osittaisen herkkyyden menetys hermojen innervaatioalueella. Positiivisille oireille on ominaista spontaanin kivun esiintyminen yhdessä dysesthesian ja parestesian kanssa.

Neuropaattisella kivulla on lukuisia ominaisuuksia, jotka erottavat sen kliinisesti ja patofysiologisesti nosiseptiivisestä kipusta (Bowsher, 1988):

1. Neuropaattinen kipu on dysesthesian luonne. Patognomoniset ominaisuudet ovat määritelmät: polttaminen ja ammunta kipu (useammin - tylppä, sykkivä tai puristava).
2. Suurimmassa osassa neuropaattista kipua esiintyy herkkyys osittain.
3. Tyypillisiä ovat kasvulliset häiriöt, kuten vähentynyt verenkierto, hyper- ja hypohydroosi kipualueella. Kipu usein voimistaa tai aiheuttaa tunne-stressihäiriöitä.
4. Yleensä merkitty allodynia (eli kipu vastauksena matala-intensiteettiin normaaleissa olosuhteissa, ei aiheuta kipua, ärsyttäviä). Esimerkiksi kevyt kosketus, ilmapuhallus tai kampaaminen trigeminaalisen neuralgian kanssa aiheuttaa "tuskallisen volley" vastauksena (Kugelberg, Lindblom, 1959). Yli sadan vuoden kuluttua Trousseau (1877) totesi samankaltaisuuden paroksismaalisen ampumiskivun kanssa trigeminaalisen neuralgian ja epileptisten kohtausten välillä. Nyt tiedetään, että kaikkia neurogeenisiä kipuja kuvaavia kipuja voidaan hoitaa kouristuslääkkeillä (Swerdlow, 1984).
5. Selkeästi vaikea neuropaattinen kipu on se, että se ei estä potilasta nukahtamasta. Kuitenkin, vaikka potilas nukahtaa, hän herättää yhtäkkiä voimakasta kipua.
6. Neurogeeninen kipu ei ole altis morfiinille ja muille opiaateille tavanomaisissa kipulääkkeissä. Tämä osoittaa, että neurogeenisen kivun mekanismi on erilainen kuin opioidiherkkä nosgeniivinen kipu.

Neuropaattinen kipu osoittaa kaksi pääosaa: spontaanin (stimulnezavisimoy) ja kipu indusoi (stimulzavisimoy) hyperalgesian. Spontaani kipu voi olla jatkuva tai kohtauksittainen. Useimmilla potilailla, spontaani kipu liittyy aktivaatio nosiseptiivisen C-kuituja (ensisijainen nosiseptoreiden) ovat perifeerinen terminaalit tuntohermosolujen ensimmäisen (ensisijainen aferentov), on elin, joka on sijoitettu takajuuren. Spontaani kipu on jaettu kahteen tyyppiin: sympaattisesti riippumaton kipua ja sympaattisesti säilyvästä särystä. Sympaattisesti riippumaton kivun ensisijainen nosiseptoreiden aktivaation perifeerisen hermovaurion tuloksena katoaa tai taantuu merkittävästi sen jälkeen, kun puudutus salpauksen vaurioituneen ääreishermoston tai ihomuutokset, se yleensä on polttamalla, lantsiruyuschy merkki. Sympaattisesti ylläpidetään kipu liittyy muutoksia veren virtausta, hikoilu ja lämmönsäätely, liikehäiriöitä, ravintomuutoksia ihon, sen lisäkkeet, ihonalaisen kudoksen, kojelauta ja luu, on vaikeampi hoitaa.

Hyperalgesia on neuropaattisen kivun toinen komponentti. Se liittyy tavallisesti paksujen myelisoituvien A-kuitujen aktivaatioon keskushermostumisen taustalla (A-kuitujen normaali aktivointi ei liity kipuuntumisiin). Hengitystyypin mukaan hyperalgesia voi olla lämpö, kylmä, mekaaninen tai kemiallinen. Lokalisoinnilla eristetään primaarinen ja sekundaarinen hyperalgesia. Ensisijainen hyperalgesian on lokalisoitu alueella hermotuksen vahingoittuneen hermon tai kudosvaurion alueelle, se esiintyy pääasiassa vasteena stimulaatiolle herkistettyjen seurauksena vaurioita kipuärsykkeitä johtavien ääreishermojen. Prosessiin kuuluu myös nociceptorien luokka, nimeltään "lepotilassa", jotka eivät tavallisesti ole aktiivisia.

Toissijainen hyperalgesia on yleisempi, kaukana vaurioituneen hermon innervaatiovyöhykkeestä. Kohonneiden excitability aistihermoilla posterior sarvi selkäytimen liittyy alueen hermotuksen vahingoittuneen hermon herkistymistä tapahtuu lähellä ehjänä neuronien vastaanottavaisia paisutusvyöhykkeeseen. Tässä suhteessa, ärsytys ehjä aistisäikeiden että hermottavat terveeseen kudokseen ympäröivän vaurion alueelle, saa aikaan aktivointi toisen herkistettyjen neuronien, mikä aiheuttaa kipua - toissijainen hyperalgesia. Takajalojen hermosolujen herkistyminen johtaa kipukynnyksen vähenemiseen ja suosionosoituksen kehittymiseen, ts. ärsytystä aiheuttavien kivuliaiden tuntemusten ilmaantumiseen, joita normaaleissa tapauksissa ei liity niihin (esimerkiksi kosketusnopeuteen). Keskeisiin herkistymiin on kuvattu sekundaarisen hyperalgesian ja allodynian kehittymiseen liittyvän nociceptivisen järjestelmän keskeisten osien häiriöiden muutoksia. Keskusherkkyydelle on tunnusomaista kolme merkkiä: sekundaarisen hyperalgesian vyöhykkeen ulkonäkö, vastarinnan voimistuminen supratekvenssin stimulaatioille, vastauksen subthreshold-stimulaatioon. Nämä muutokset ilmenevät kliinisesti hyperalgesia kipu ärsykkeitä, jotka ovat paljon laajempi kuin vahingon vyöhyke, ja sisältää hyperalgesia alkaa neo-stimulaatio.

Ensisijainen ja toissijainen hyperaplegia ovat heterogeenisiä. Ensisijaista hyperalgesiaa edustavat kolme tyyppiä - lämpö, mekaaninen ja kemiallinen, toissijainen hyperalgesia - mekaaninen ja kylmä. Kliininen tutkimus, jonka tarkoituksena on tunnistaa eri hyperalgesian, voivat sallia paitsi diagnosoida neuropatian kipu oireyhtymä, mutta myös analyysin perusteella tietojen tunnistamiseksi patofysiologisten mekanismien kivun ja hyperalgesian. Kipu ja hyperalgesia ovat erittäin monimuotoisia ja tutkitaan aktiivisesti.

Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitoja, jotka estäisivät neuropaattisen kivun kehittymistä, eikä myöskään ole kovin tehokkaita ja spesifisiä lääkkeitä, jotka mahdollistavat sen ilmenemismuotojen hallinnan. Lääkehoidon tavoite on ensinnäkin vähentää kipua, mikä auttaa mahdollisimman varhaisessa vaiheessa aloittamaan aktiivisen korjaavan hoidon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]