Herpeksen aiheuttamat ihovauriot: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Herpeettisiin ihovaurioihin kuuluvat herpes simplex ja vyöruusu.

Yksinkertainen vesikulaarinen jäkälä johtuu herpes simplex -viruksesta tyyppi I tai II, jolle on ominaista voimakas dermato-neurotropismi. Tyypin I virusinfektio esiintyy yleensä varhaislapsuudessa (viruksen pääsy kohdunsisäiseen elimistöön on mahdollista) ja tyypin II virustartunta murrosiän jälkeen. Tyypin I virus aiheuttaa useimmiten vaurioita kehon muiden alueiden kasvoille ja iholle, tyypin 11 virus sukupuolielinten limakalvoille. Tyypin I virusta vastaan vasta-aineita löytyy useimmista aikuisista, tyyppiä II vastaan paljon harvemmin. Tyypin II virustartunta tapahtuu useimmiten sukupuoliteitse.

Viruksen tunkeutumiskohdissa kehittyy primaarisia iho- tai limakalvovaurioita, jotka ovat luonteeltaan vesikulaarisia, harvemmin rakkulaisia, ja esiintyvät joskus aftaattisena stomatiittina, keratokonjunktiviittina ja vulvovaginiittina. Frambesformisia muutoksia on kuvattu. Viremia johtaa usein yleisiin reaktioihin viskeraalisten oireiden muodossa, joista enkefaliitti on vaarallisin. Kun lapset saavat synnytyksen aikana herpes simplex -viruksen tyypin II tartunnan, 5–50 %:lla heistä kehittyy disseminoitunut infektio, joka on usein kuolemaan johtava. Myöhemmin infektio etenee yleensä piilevästi, virus säilyy ganglioissa ja uusiutumisia esiintyy yleensä elimistön vastustuskykyä heikentävien tekijöiden, erityisesti kylmän, vaikutuksesta. Herpes simplex -viruksen uusiutumismekanismeissa tärkeä rooli on soluimmuniteetin heikkenemisellä.

Kliinisesti taudille on ominaista ihottuma, jossa esiintyy pieniä, yleensä läpinäkyvää sisältöä sisältäviä, ryhmittyneitä rakkuloita, jotka kuivuvat tai avautuvat muodostaen eroosiota, harvemmin - erosiivisia-haavaisia leesioita. Ihottuma häviää muutamassa päivässä eikä yleensä jätä arpia. Silmävauriot ovat vakavampia ja voivat johtaa näön menetykseen. On näyttöä tyypin II viruksen roolista kohdunkaulan syövän kehittymisessä. Taudin epätyypillisiä variantteja ovat vyöruusu, epäonnistunut, rupioidinen ja edeema. Jos tauti on jatkuva ja epätavallinen, on tarpeen sulkea pois HIV-infektio. Herpes simplex -virusta pidetään yhtenä yleisimmistä erythema multiforme exudativin kehittymistä provosoivista aineista. Kun ekseemaa tai diffuusia neurodermatiittia sairastavat potilaat saavat herpesinfektion, kehittyy herpeettinen ekseema, jota havaitaan useammin lapsuudessa, ja jolle on ominaista vaikea kulku ja korkea kuume.

Patomorfologia. Tärkein morfologinen elementti on epidermaalinen vesikkeli, joka muodostuu epidermiksen solujen turvotuksen ja tuhoisien muutosten (pallomaisen dystrofian) seurauksena. Tämä johtaa monikammioisten vesikkelien muodostumiseen epidermiksen yläosiin, joita ympäröivät retikulaarisen dystrofian alueet. Tälle taudille on tyypillistä intranukleaaristen sulkeumien (eosinofiilisten kappaleiden) esiintyminen pullistuvissa soluissa. Dermiksessä morfologiset muutokset voivat vaihdella pienistä tulehdusinfiltraatioista merkittäviin verisuonten seinämiin vaikuttaviin muutoksiin. Infiltraatit koostuvat pääasiassa lymfosyyteistä ja neutrofiilisistä granulosyyteistä.

Histogeneesi. Viruksen DNA:n replikaatio tapahtuu infektoituneiden solujen tumissa. Tyypillinen piirre on viruksen varhainen siirtyminen ulkokuorestaan vailla tuntohermojen runkoihin, joiden kautta se tunkeutuu ganglioihin, missä se lisääntyy ja siirtyy takaisin ihoon. Viruksen uudelleenaktivoitumisen mekanismeja taudin uusiutumisvaiheissa on tutkittu vähän. Tähän prosessiin vaikuttavat heikentynyt immuunijärjestelmä, epiteelisolujen lisääntynyt alttius virukselle ja interferonin synteesin väheneminen.

Vyöruusu, kuten vesirokkokin, johtuu neurotrooppisesta viruksesta - Herpesvirus varicella zoster. Taudin kehittymistä edistävät heikentynyt immuniteetti, vakavat sairaudet, erityisesti pahanlaatuiset, lymfoproliferatiiviset, säteilyaltistus ja muut immuniteettia heikentävät tekijät, mukaan lukien HIV-infektio. Sitä esiintyy useammin yli 50-vuotiailla, infektio tapahtuu yleensä lapsuudessa, mikä johtaa vesirokon kehittymiseen. Aikuisilla vyöruusua pidetään seurauksena viruksen uudelleen aktivoitumisesta, joka jää selkäytimen takaosiin tai kolmoishermon solmukkeisiin. Kliinisesti sille on ominaista eryteemaattiset-vesikulaariset, harvemmin rakkulaiset ihottumat, jotka sijaitsevat yleensä toisella puolella hermovaurion alueella, ja joihin liittyy voimakasta kipua, erityisesti silloin, kun kolmoishermon ensimmäinen haara on prosessissa mukana. Joskus, vakavammassa taudinkulussa, voi esiintyä hajanaisia ihottumia. Ne ovat kooltaan pienempiä kuin pääpesäke, morfologialtaan samanlaisia kuin vesirokkopesäkkeet. Vesirakkuloiden ja kuplien sisältö on yleensä läpinäkyvää, mutta voi olla sameaa tai verenvuotoa. Heikentyneillä potilailla, erityisesti kasvoilla, voi esiintyä nekroottisia muutoksia, joihin liittyy pitkäaikaisten, paranemattomien haavaumien muodostumista. Joskus kasvo-, kuulo- ja kolmoishermot vaurioituvat samanaikaisesti. Jos silmät vaurioituvat, mitä havaitaan noin 1/3:lla potilaista, näön heikkeneminen on mahdollista ja joskus kehittyy meningoenkefaliitti. Postherpeettinen neuralgia voi kestää pitkään joillakin potilailla.

Patomorfologia. Ihon morfologiset muutokset ovat samanlaisia kuin yksinkertaisessa vesikulaarisessa jäkälässä, mutta ne ovat selvempiä. Tyvikerroksen epiteelisoluissa havaitaan pallomaista dystrofiaa, joka johtuu jyrkästä solunsisäisestä turvotuksesta, sekä muutoksia tumissa. Vaurioituneet tumakkeet sisältävät eosinofiilisten kappaleiden muodossa olevia sulkeumia. Solunsisäinen turvotus yhdistyy solujen väliseen turvotukseen, mikä johtaa kuplien muodostumiseen germinaalikerroksen yläosiin. Dermiksessä havaitaan heikkoa neutrofiilisten granulosyyttien infiltraatiota, joka sitten siirtyy epidermikseen. Lisäksi hermorungot ja vastaavat sensoristen ganglioiden juuret vaurioituvat. Eosinofiilisiä kappaleita löytyy vaurioituneiden gangliosolujen ytimistä, ja elektronimikroskopia paljastaa herpesviruksen. Viruksen hiukkasia löytyy myös ihon kapillaarien ja aksonien endoteelisoluista.

Histogeneesi. Ihottumien ilmaantumista edeltää viremia. Muutaman päivän kuluttua rakkuloiden muodostumisesta potilaiden veriseerumissa havaitaan viruksen vasta-aineita, joita edustavat immunoglobuliinit G, A ja M, joista osa (IgG) säilyy eliniän ajan. Soluimmuniteetti pysyy tukahdutettuna useita päiviä taudin puhkeamisesta.

Tarttuva ontelosyylä (syn.: epiteelinilviäinen, tarttuva nilviäinen, tarttuva epiteeliooma) on DNA:ta sisältävän isorokkoviruksen aiheuttama sairaus. Viruksen kulkeutumista helpottaa ihovaurio, ja sen lymfohematogeeninen leviäminen on mahdollista. Infektioon liittyy vasta-aineiden, pääasiassa IgG:n, muodostuminen. Kliinisesti se ilmenee kellertävänvalkoisina tai punertavina linssimäisinä, pyöreinä, puolipallon muotoisina, kiiltävänä pintana, keskellä napanuora, tiheänä papuleina. Kun papulea painetaan sen sivupinnoista, sen keskiaukosta irtoaa juustomainen massa. Ihottumat ovat hajallaan tai ryhmiteltyinä, pääasiassa kasvoissa, rinnassa, sukupuolielimissä, homoseksuaaleilla perianaalisesti. Ne voivat olla yksittäisiä, mutta useammin moninkertaisia, erityisesti immuunipuutoksessa, mukaan lukien ihmisen immuunikatoviruksen aiheuttama. Jos ihottuma lokalisoituu silmäluomille, voi kehittyä sidekalvotulehdus ja pistemäinen keratiitti. Lapset ovat enimmäkseen sairastuneet. Tauti on pitkä, tauti paranee usein itsestään, joskus jää arpia.

Patomorfologia. Elementin alueella on epidermiksen päärynänmuotoisia kasvaimia, joiden solut, erityisesti yläkerrokset, sisältävät suuria solunsisäisiä sulkeumia - nilviäisiä. Aluksi ne näyttävät munanmuotoisilta eosinofiilisiltä rakenteilta, ja suurentuessaan ne muuttuvat basofiilisiksi. Vaurion keskellä, sarveis- ja rakeisten kerrosten tasolla, on kraatterimainen syvennys, joka on kokonaan täynnä nilviäisiä, jotka sisältävät paljon viruspartikkeleita. Nilviäisten sijaitessa pinnallisesti epidermiksessä muutokset dermiksessä ovat merkityksettömiä, mutta epiteelisolujen tuhoutumisen levitessä tyvikerrokseen ja prosessi tunkeutuessa dermikseen, siinä kehittyy voimakas tulehdusreaktio. Infiltraatti koostuu lymfosyyteistä, neutrofiilisistä granulosyyteistä, makrofageista ja vierasesineiden jättisoluista.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]