Epidemiallinen sikotauti (sikotauti)

Epideminen sikotauti (parotitis epidemica; synonyymit: sikotauti, sikotauti, sikotauti, "juoksuhauta", "sotilaan tauti").

Sikotauti on akuutti, tarttuva, systeeminen virusinfektio, joka tyypillisesti aiheuttaa sylkirauhasten, useimmiten korvasylkirauhasen, suurenemista ja arkuutta. Komplikaatioita ovat kivestulehdus, aivokalvontulehdus ja haimatulehdus. Diagnoosi on kliininen; hoito on oireenmukaista. Rokotus on erittäin tehokas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Epidemiologia

Epideemista sikotautia pidetään perinteisesti lapsuusiän tartuntana. Samaan aikaan epidemista sikotautia esiintyy harvoin imeväisillä ja alle 2-vuotiailla lapsilla. 2–25-vuotiaana tauti on hyvin yleinen, ja se harvinaistuu jälleen 40 vuoden jälkeen. Monet lääkärit luokittelevat epidemian sikotaudin kouluikäisten ja asepalveluksen sairaudeksi. Yhdysvaltain joukkojen ilmaantuvuus toisen maailmansodan aikana oli 49,1 tapausta 1000 sotilasta kohden. Viime vuosina epidemian sikotauti aikuisilla on ollut yleisempää lasten massarokotusten vuoksi. Useimmilla rokotetuilla suojaavien vasta-aineiden pitoisuus on 5–7 vuoden kuluttua laskenut merkittävästi. Tämä lisää nuorten ja aikuisten alttiutta taudille.

Taudinaiheuttajan lähde on epidemian sikotautia sairastava henkilö, joka alkaa erittää virusta 1–2 päivää ennen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmenemistä ja jatkuu taudin 9. päivään asti. Viruksen aktiivisin erittyminen ympäristöön tapahtuu taudin ensimmäisten 3–5 päivän aikana. Virus erittyy potilaan elimistöstä syljen ja virtsan mukana. On todettu, että virusta voi esiintyä potilaan muissa biologisissa nesteissä: veressä, rintamaidossa, aivo-selkäydinnesteessä ja sairastuneessa rauhaskudoksessa.

Virus tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Viruksen vapautuminen ympäristöön on vähäistä nuhaoireiden puuttumisen vuoksi. Yksi sikotautiviruksen leviämistä kiihdyttävistä tekijöistä on samanaikaiset akuutit hengitystieinfektiot, joissa taudinaiheuttajan vapautuminen ympäristöön lisääntyy yskimisen ja aivastelun vuoksi. Tartunnan mahdollisuutta potilaan syljellä saastuneiden kotitaloustavaroiden (lelut, pyyhkeet) kautta ei voida sulkea pois. On kuvattu vertikaalinen sikotaudin tarttumisreitti sairaalta raskaana olevalta naiselta sikiölle. Taudin oireiden häviämisen jälkeen potilas ei ole tarttuva. Tartuntaherkkyys on korkea (jopa 100 %). Taudinaiheuttajan "hidas" tarttumismekanismi, pitkä itämisaika ja suuri määrä piileviä taudin muotoja sairastavia potilaita, mikä vaikeuttaa heidän havaitsemistaan ja eristämistään, johtaa siihen, että lasten ja nuorten sikotautiepidemiat ovat pitkäaikaisia, aaltoilevia useiden kuukausien aikana. Miehet kärsivät tästä taudista 1,5 kertaa useammin kuin naiset.

Kausiluonteisuus on tyypillistä: ilmaantuvuus on suurin maalis-huhtikuussa, pienin elo-syyskuussa. Aikuisväestön keskuudessa epidemiat havaitaan useimmiten suljetuissa ja puolisuljetuissa yhteisöissä - kasarmeilla, asuntoloissa, laivojen miehistöissä. Ilmaantuvuuden kasvua havaitaan 7-8 vuoden välein. Epideminen sikotauti (sikotauti) luokitellaan hallittavaksi infektioksi. Rokotuksen käyttöönoton jälkeen ilmaantuvuus on laskenut merkittävästi, mutta vain 42 prosentissa maailman maista rokotus epidemiaa vastaan on sisällytetty kansallisiin rokotuskalentereihin. Viruksen jatkuvan leviämisen vuoksi yli 80-90 prosentilla yli 15-vuotiaista on sikotautivasta-aineita. Tämä viittaa infektion laajaan leviämiseen, ja uskotaan, että 25 prosentissa tapauksista epidemiaa esiintyy huomaamattomasti. Sairauden jälkeen potilaille kehittyy pysyvä elinikäinen immuniteetti, ja toistuvat sairaudet ovat erittäin harvinaisia.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Syyt sikotauti

Epideemisen parotiitin (sikotaudin) aiheuttaja on Pneumophila parotiditis -virus, joka on patogeeninen ihmisille ja apinoille.

Kuuluu paramyksoviruksiin (Pammyxoviridae-heimo, Rubulavirus-suku). Antigeenisesti lähellä parainfluenssavirusta. Sikotautiviruksen genomi koostuu yksijuosteisesta kierteisestä RNA:sta, jota ympäröi nukleokapsidi. Virukselle on ominaista voimakas polymorfismi: muodoltaan se edustaa pyöreitä, pallomaisia tai epäsäännöllisiä elementtejä, ja koko voi vaihdella 100:sta 600 nm:iin. Sillä on hemolyyttinen, neuraminidaasia ja hemagglutinoivaa aktiivisuutta, joka liittyy glykoproteiineihin HN ja F. Virus kasvaa hyvin kanan alkioissa, marsun munuaisviljelmässä, apinoilla, syyrialaisella hamsterilla ja ihmisen lapsivesisoluissa, on epästabiili ympäristössä, inaktivoituu korkeissa lämpötiloissa, ultraviolettisäteilyssä, kuivauksessa ja tuhoutuu nopeasti desinfiointiliuoksissa (50 % etyylialkoholia, 0,1 % formaliiniliuos jne.). Matalissa lämpötiloissa (-20 °C) se voi säilyä ympäristössä jopa useita viikkoja. Viruksen antigeeninen rakenne on stabiili. Viruksesta tunnetaan vain yksi serotyyppi, jolla on kaksi antigeenia: V (virus) ja S (liukoinen). Viruksen optimaalinen pH-arvo on 6,5–7,0. Laboratorioeläimistä apinat ovat herkimpiä sikotautivirukselle, joilla tauti on mahdollista lisääntyä viemällä virusta sisältävää materiaalia sylkirauhasten tiehyeseen.

Virus pääsee hengitysteihin ja suuhun. Se on syljessä jopa 6 päivää, kunnes sylkirauhaset turpoavat. Sitä löytyy myös verestä ja virtsasta sekä aivo-selkäydinnesteestä, kun keskushermosto on vaurioitunut. Tauti johtaa pysyvään immuniteettiin.

Sikotauti on vähemmän tarttuva kuin tuhkarokko. Tauti on endeeminen tiheästi asutuilla alueilla, ja epidemioita voi esiintyä järjestäytyneissä yhteisöissä. Epidemiat ovat yleisempiä rokottamattomilla väestöryhmillä, ja niiden huippu on aikaisintaan aikaisin keväällä ja lopputalvella. Sikotautia esiintyy missä iässä tahansa, mutta useimmiten 5–10 vuoden iässä; se on harvinainen alle 2-vuotiailla lapsilla, erityisesti alle 1-vuotiailla. 25–30 % tapauksista on oireettomia.

Muita sylkirauhasten laajentumisen syitä:

• Märkivä sikotauti
• HIV-sikotauti
• Muu virusperäinen sikotauti
• Aineenvaihduntahäiriöt (uremia, diabetes mellitus)
• Mikuliczin oireyhtymä (krooninen, yleensä kivuton sikotauti ja tuntemattomasta syystä johtuva kyynelrauhasten turvotus, joka kehittyy tuberkuloosi-, sarkoidoosi-, SLE-, leukemia- tai lymfosarkoomapotilailla)
• Sylkirauhasen pahanlaatuinen ja hyvänlaatuinen kasvain
• Lääkkeiden aiheuttama sikotauti (esim. jodidien, fenyylibutatsonin tai propyylitiourasiilin aiheuttama)

[ 13 ], [ 14 ]

Synnyssä

Sikotautivirus pääsee elimistöön ylempien hengitysteiden ja sidekalvon limakalvon kautta. Kokeellisesti on osoitettu, että viruksen levittäminen nenän tai posken limakalvolle johtaa taudin kehittymiseen. Elimistöön jouduttuaan virus lisääntyy hengitysteiden epiteelisoluissa ja kulkeutuu verenkierron mukana kaikkiin elimiin, joista herkimpiä ovat sylkirauhaset, sukupuolielimet ja haima sekä keskushermosto. Infektion hematogeeniseen leviämiseen viittaa varhainen viremia ja vauriot eri elimiin ja järjestelmiin, jotka ovat kaukana toisistaan. Viremiavaihe ei ylitä viittä päivää. Keskushermoston ja muiden rauhasten vaurioita voi esiintyä paitsi sylkirauhasten vaurioitumisen jälkeen, myös samanaikaisesti, aikaisemmin ja jopa ilman niitä (jälkimmäistä havaitaan hyvin harvoin).

Morfologisten muutosten luonnetta vaurioituneissa elimissä ei ole tutkittu riittävästi. On todettu, että sidekudoksen vauriot ovat vallitsevia, eivätkä rauhassolujen. Samanaikaisesti akuutille jaksolle on ominaista turvotuksen ja lymfosyyttisen infiltraation kehittyminen rauhaskudoksen välitilaan, mutta sikotautivirus voi samanaikaisesti vaikuttaa myös itse rauhaskudokseen. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että kivestulehduksessa turvotuksen lisäksi myös kivesten parenkyymi vaurioituu. Tämä aiheuttaa androgeenituotannon vähenemistä ja johtaa spermatogeneesin häiriintymiseen. Samankaltainen vaurio on kuvattu haiman vaurioissa, jotka voivat johtaa saarekelaitteiston surkastumiseen diabeteksen kehittymisen myötä.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Oireet sikotauti

Epideemisellä sikotaudilla ei ole yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Tämä johtuu asiantuntijoiden erilaisista tulkinnoista taudin ilmenemismuodoista. Useat kirjoittajat uskovat, että epidemisen sikotaudin oireet ovat seurausta sylkirauhasten vaurioista, ja hermoston ja muiden rauhasten vauriot ovat komplikaatioita tai ilmentymiä taudin epätyypillisestä kulusta.

Kanta on patogeneettisesti perusteltu, jonka mukaan paitsi sylkirauhasten myös muiden epidemian aiheuttaman sikotaudin aiheuttamia lokalisaatioita tulisi pitää juuri epidemian sikotaudin oireina, ei taudin komplikaatioina. Lisäksi ne voivat ilmetä erillään ilman sylkirauhasten vaurioitumista. Samalla eri elinten vaurioita sikotauti-infektion erillisinä ilmentyminä havaitaan harvoin (taudin epätyypillinen muoto). Toisaalta taudin poistettua muotoa, joka diagnosoitiin ennen rutiininomaisten rokotusten aloittamista lähes jokaisen taudinpurkauksen aikana lapsi- ja nuorisoryhmässä sekä rutiinitarkastuksissa, ei voida pitää epätyypillisenä. Oireetonta infektiota ei pidetä sairautena. Luokituksen tulisi myös heijastaa epidemian sikotaudin usein haitallisia, etäisiä seurauksia. Vakavuuskriteerejä ei ole sisällytetty tähän taulukkoon, koska ne ovat täysin erilaisia taudin eri muodoissa eivätkä niillä ole nosologista spesifisyyttä. Epideemisen sikotaudin komplikaatiot ovat harvinaisia eikä niillä ole ominaispiirteitä, joten niitä ei oteta huomioon luokituksessa.

Epideemisen parotiitin (sikotaudin) itämisaika on 11–23 päivää (yleensä 18–20). Usein taudin täydellistä kuvaa edeltää prodromaalinen vaihe.

Joillakin potilailla (useammin aikuisilla) 1-2 päivää ennen tyypillisen kuvan kehittymistä havaitaan epidemisen sikotaudin (sikotaudin) ennakko-oireita, jotka ilmenevät väsymyksenä, huonovointisuuden, suunielun punoituksen, lihaskivun, päänsäryn, uni- ja ruokahaluhäiriöiden muodossa. Tyypillisiä oireita ovat äkillinen puhkeaminen, vilunväristykset ja lämpötilan nousu 39-40 °C:seen. Epideemisen sikotaudin (sikotaudin) varhaisia oireita ovat kipu korvanlehden takana (Filatovin oire). Korvasylkirauhasen turvotus ilmenee usein päivän loppuun mennessä tai taudin toisena päivänä, ensin toisella puolella ja 1-2 päivän kuluttua 80-90 %:lla potilaista toisella. Tällöin havaitaan yleensä tinnitusta, korvakipua, joka voimistuu pureskeltaessa ja puhuttaessa, sekä mahdollista trismusta. Korvasylkirauhasen suurentuminen on selvästi näkyvissä. Rauhanen täyttää kartiolisäkkeen ja alaleuan välisen kuopan. Korvasylkirauhasen merkittävän kasvun myötä korvalehti työntyy esiin ja korvanlehti nousee ylöspäin (tästä johtuu sairauden yleinen nimitys "sikotauti"). Turvotus leviää kolmeen suuntaan: eteenpäin poskelle, alaspäin ja taaksepäin kaulalle ja ylöspäin kartiolisäkkeeseen. Turvotus on erityisen havaittavissa potilasta tarkasteltaessa takaraivosta. Iho sairastuneen rauhasen yläpuolella on kireä, väriltään normaali, ja tunnusteltaessa rauhanen on taikinamaisen koostumuksen omaava ja kohtalaisen kivulias. Turvotus saavuttaa huippunsa taudin 3.–5. päivänä, sitten se vähitellen vähenee ja häviää, yleensä 6.–9. päivänä (aikuisilla 10.–16. päivänä). Tänä aikana syljeneritys vähenee, suuontelon limakalvo on kuiva ja potilaat valittavat janoa. Stenonin tiehyt näkyy selvästi posken limakalvolla hyperemisenä turvotusrenkaana (Mursun oire). Useimmissa tapauksissa prosessiin osallistuvat paitsi korvasylkirauhaset myös leuanalussylkirauhaset, jotka havaitaan lievästi kivuliaina, karanmuotoisina, taikinamaisina turvotuksina. Kielenalussylkirauhasten vaurioituessa turvotusta havaitaan leuan alueella ja kielen alla. Vain leuanalussylkirauhasten (submandibuliitti) tai kielenalussylkirauhasten vaurioituminen on erittäin harvinaista. Yksittäisissä sikotaudeissa sisäelimet pysyvät yleensä muuttumattomina. Joissakin tapauksissa potilailla esiintyy takykardiaa, sivuääniä sydämen kärjessä, vaimeita sydänääniä ja hypotensiota. Keskushermoston vauriot ilmenevät päänsärynä, unettomuudena ja heikkoutena. Kuumejakson kokonaiskesto on yleensä 3–4 päivää. Vaikeissa tapauksissa jopa 6–9 päivää.

Yleinen epidemian aiheuttaman sikotaudin (sikotauti) oire nuorilla ja aikuisilla on kivesten vaurio (orkiitti). Sikotautia aiheuttavan orkiitin esiintyvyys riippuu suoraan taudin vakavuudesta. Vaikeissa ja keskivaikeissa muodoissa sitä esiintyy noin 50 %:ssa tapauksista. Kivestulehdus ilman sylkirauhasten vaurioita on mahdollinen. Kivestulehduksen merkkejä havaitaan taudin 5.–8. päivänä lämpötilan laskiessa ja normalisoituessa. Tässä tapauksessa potilaiden tila pahenee uudelleen: ruumiinlämpö nousee 38–39 °C:seen, vilunväristykset, päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu ovat mahdollisia. Kivespussissa ja kiveksessä havaitaan voimakasta kipua, joka joskus säteilee alavatsaan. Kives kasvaa kooltaan 2–3 kertaa (hanhenmunan kokoiseksi), muuttuu kivuliaaksi ja tiiviiksi, kivespussin iho on hyperemiaa, usein sinertävällä sävyllä. Useimmiten vain yksi kives on vaurioitunut. Kivestulehduksen voimakkaat kliiniset oireet kestävät 5–7 päivää. Sitten kipu häviää, kives pienenee vähitellen. Myöhemmin voidaan havaita merkkejä sen surkastumisesta. Lähes 20 prosentilla potilaista on kivestulehdus yhdistettynä lisäkivestulehdukseen. Lisäkives tunnustellaan pitkänomaisena ja kivuliaana turvotuksena. Tämä tila johtaa spermatogeneesin häiriintymiseen. Tietoja on saatu kivestulehduksen poistetusta muodosta, joka voi myös olla miehen hedelmättömyyden syy. Sikotautikivestulehduksessa on kuvattu keuhkoinfarkti, joka johtuu eturauhasen ja lantion elinten laskimoiden tromboosista. Vielä harvinaisempi sikotautikivestulehduksen komplikaatio on priapismi. Naisilla voi kehittyä ooforiitti, bartholiniitti ja utaretulehdus. Ooforiitti on harvinainen naispotilailla murrosiän jälkeen, eikä se vaikuta hedelmällisyyteen eikä johda hedelmättömyyteen. On huomattava, että utaretulehdus voi kehittyä myös miehillä.

Yleinen epidemian aiheuttaman sikotaudin (parotiitin) oire on akuutti haimatulehdus, joka on usein oireeton ja diagnosoidaan vain veren ja virtsan lisääntyneen amylaasin ja diastaasin aktiivisuuden perusteella. Haimatulehduksen esiintyvyys vaihtelee eri kirjoittajien mukaan suuresti - 2-50 %. Se kehittyy useimmiten lapsilla ja nuorilla. Tämä vaihtelu johtuu erilaisten kriteerien käytöstä haimatulehduksen diagnosoinnissa. Haimatulehdus kehittyy yleensä taudin 4.-7. päivänä. Havaitaan pahoinvointia, toistuvaa oksentelua, ripulia ja vyötärökipua vatsan keskellä. Vaikeassa kipuoireyhtymässä havaitaan joskus vatsalihasten jännitystä ja vatsakalvon ärsytyksen oireita. Merkittävä amylaasin (diastaasin) aktiivisuuden lisääntyminen on tyypillistä. Tämä jatkuu jopa kuukauden ajan, kun taas muut taudin oireet häviävät 5-10 päivän kuluttua. Haiman vauriot voivat johtaa saarekelaitteiston surkastumiseen ja diabeteksen kehittymiseen.

Harvinaisissa tapauksissa muutkin rauhaselimet voivat vaurioitua, yleensä yhdessä sylkirauhasten kanssa. Kilpirauhastulehdusta, lisäkilpirauhastulehdusta, kyynelnesteentulehdusta ja tymoidiittia on kuvattu.

Hermoston vaurio on yksi sikotautitartunnan yleisimmistä ja merkittävimmistä ilmenemismuodoista. Useimmiten havaitaan seroosia aivokalvontulehdusta. Myös meningoenkefaliitti, aivohermotulehdus ja polyradikuloneuriitti ovat mahdollisia. Sikotautimeningiitin oireet ovat polymorfisia, joten ainoa diagnostinen kriteeri voi olla tulehduksellisten muutosten havaitseminen aivo-selkäydinnesteessä.

Epideemisen sikotautitapauksen yhteydessä aivokalvontulehduksen yhteydessä voi esiintyä tapauksia, joissa aivo-selkäydinneste on ehjä. Päinvastoin, aivo-selkäydinnesteen tulehduksellisia muutoksia havaitaan usein ilman aivokalvon oireita, joten eri kirjoittajien mukaan tiedot aivokalvontulehduksen esiintymistiheydestä vaihtelevat 2-3:sta 30:een. Samaan aikaan aivokalvontulehduksen ja muiden keskushermostovaurioiden oikea-aikainen diagnosointi ja hoito vaikuttavat merkittävästi taudin kaukaisiin seurauksiin.

Aivokalvontulehdusta havaitaan useimmiten 3–10-vuotiailla lapsilla. Useimmissa tapauksissa se kehittyy taudin 4.–9. päivänä, eli sylkirauhasten vaurion ollessa pahimmillaan tai taudin laantuessa. On kuitenkin myös mahdollista, että aivokalvontulehduksen oireet ilmenevät samanaikaisesti sylkirauhasten vaurion kanssa tai jopa aikaisemmin. On tapauksia, joissa aivokalvontulehdusta ei ole vaurioitettu sylkirauhasissa, harvinaisissa tapauksissa yhdessä haimatulehduksen kanssa. Aivokalvontulehduksen puhkeamiselle on ominaista nopea ruumiinlämmön nousu 38–39,5 °C:seen, johon liittyy voimakasta, laaja-alaista päänsärkyä, pahoinvointia ja usein toistuvaa oksentelua sekä ihon hyperestesiaa. Lapset muuttuvat apaattisiksi ja adynaamisiksi. Jo taudin ensimmäisenä päivänä havaitaan epidemian (sikotaudin) aivokalvontulehduksen oireita, jotka ovat kohtalaisia, usein eivät täysin ilmeneviä, esimerkiksi vain kolmijalan oire. Pienillä lapsilla on mahdollisia kouristuksia ja tajunnan menetystä; vanhemmilla lapsilla psykomotorista agitaatiota, deliriumia ja hallusinaatioita. Yleiset aivo-oireet häviävät yleensä 1–2 päivän kuluessa. Jos ne jatkuvat pidempään, se viittaa enkefaliitin kehittymiseen. Kallonsisäinen hypertensio, johon liittyy LD-arvon nousu 300–600 mmH2O:iin, on merkittävässä roolissa aivokalvojen ja yleisten aivo-oireiden kehittymisessä. Aivo-selkäydinnesteen huolellinen tiputtaminen lannepunktion aikana normaalille LD-tasolle (200 mmH2O) johtaa potilaan tilan huomattavaan paranemiseen (oksentelun loppuminen, tajunnan kirkastuminen, päänsäryn voimakkuuden väheneminen).

Sikotautimeningiitissä aivo-selkäydinneste on läpinäkyvää tai opaalinhohtoista, pleosytoosi on 200–400 1 μl:ssa. Proteiinipitoisuus on noussut 0,3–0,6/l:aan, joskus jopa 1,0–1,5/l:aan. Proteiinipitoisuuden laskua tai normaalitasoa havaitaan harvoin. Sytoosi on yleensä lymfosyyttistä (90 % ja enemmän), ja taudin 1–2 päivänä se voi olla sekamuotoinen. Veriplasman glukoosipitoisuus on normaaliarvojen rajoissa tai koholla. Aivo-selkäydinnesteen saneeraus tapahtuu myöhemmin kuin aivokalvontulehdusoireyhtymä, taudin kolmanteen viikkoon mennessä, mutta se voi viivästyä, erityisesti vanhemmilla lapsilla, jopa 1–1,5 kuukautta.

Meningoenkefaliitissa, 2–4 päivää aivokalvontulehduksen kehittymisen jälkeen, aivokalvon oireiden heikkenemisen taustalla, yleiset aivo-oireet lisääntyvät, ilmenee fokaalisia oireita: nenän ja suun välisen poimun tasoittuminen, kielen poikkeama, lisääntyneet jännerefleksit, anisorefleksia, lihashypertonia, pyramidioireet, suun automatismin oireet, jalkojen klonus, ataksia, intention vapina, nystagmus, ohimenevä hemipareesi. Pienillä lapsilla on mahdollisia pikkuaivohäiriöitä. Sikotautimeningiitti ja meningoenkefaliitti ovat hyvänlaatuisia. Yleensä keskushermoston toiminnot palautuvat kokonaan. Kallonsisäinen hypertensio voi kuitenkin joskus jatkua. Astenia, muistin, tarkkaavaisuuden ja kuulon heikkeneminen.

Meningiitin ja meningoenkefaliitin taustalla, joskus erikseen, on mahdollista kehittää aivohermojen neuriitti, useimmiten VIII-parin. Tässä tapauksessa havaitaan huimausta, oksentelua, jotka voimistuvat kehon asennon muuttuessa, sekä nystagmusta. Potilaat yrittävät maata paikallaan silmät suljettuina. Nämä oireet liittyvät vestibulaarisen laitteen vaurioon, mutta myös simpukan neuriitti on mahdollinen, jolle on ominaista kohina korvassa ja kuulon heikkeneminen, pääasiassa korkeataajuisella alueella. Prosessi on yleensä yksipuolinen, mutta usein täydellistä kuulon toipumista ei tapahdu. On pidettävä mielessä, että vaikeassa sikotaudin vaiheessa lyhytaikainen kuulon heikkeneminen on mahdollista ulkoisen korvakäytävän turvotuksen vuoksi.

Polyradikuloneuriitti kehittyy aivokalvontulehduksen tai meningoenkefaliitin taustalla. Sitä edeltää aina sylkirauhasten vaurioituminen. Tässä tapauksessa tyypillistä on radikulaarisen kivun ja symmetrisen pareesin esiintyminen, pääasiassa raajojen distaalisissa osissa, prosessi on yleensä palautuva, ja myös hengityslihasten vaurioituminen on mahdollista.

Joskus, yleensä sairauden 10.–14. päivänä, useammin miehillä, kehittyy polyartriitti. Pääasiassa suuret nivelet (olkapäät, polvet) vaurioituvat. Epideemisen parotiitin (sikotaudin) oireet ovat yleensä korjautuvia ja toipuvat täysin 1–2 viikon kuluessa.

Komplikaatiot (tonsilliitti, välikorvatulehdus, kurkunpääntulehdus, nefriitti, sydänlihastulehdus) ovat erittäin harvinaisia. Epideemisen sikotautitapauksen verenkuvan muutokset ovat merkityksettömiä ja niille on ominaista leukopenia, suhteellinen lymfosytoosi, monosytoosi, kohonnut veren lasko (ESR), aikuisilla leukosytoosia esiintyy joskus.

Lomakkeet

Epideemisen sikotaudin kliininen luokittelu sisältää seuraavat kliiniset muodot.

• Tyypillinen.
  • Yksittäisten sylkirauhasten vaurioiden vuoksi:
    • kliinisesti ilmaistu:
    • poistettu.
  • Yhdistetty:
    • sylkirauhasten ja muiden rauhasten elinten vaurioituminen;
    • sylkirauhasten ja hermoston vaurioiden kanssa.
• Epätyypillinen (ilman sylkirauhasten vaurioita).
  • Rauhaselinten vaurioituminen.
  • Hermoston vaurioituminen.
• Taudin seuraukset.
  • Täydellinen toipuminen.
  • Toipuminen jäännöspatologian kanssa:
    • diabetes mellitus;
    • hedelmättömyys:
    • Keskushermoston vauriot.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostiikka sikotauti

Epideemisen sikotaudin (sikotaudin) diagnoosi perustuu pääasiassa tyypilliseen kliiniseen kuvaan ja epidemiologiseen anamneesiin, eikä tyypillisissä tapauksissa aiheuta vaikeuksia. Diagnoosin vahvistamiseen käytettävistä laboratoriomenetelmistä luotettavin on epidemisen sikotaudin viruksen eristäminen verestä, korusylkirauhasen eritteestä, virtsasta, aivo-selkäydinnesteestä ja nielunäytteistä, mutta käytännössä tätä ei käytetä.

Viime vuosina epidemisen sikotaudin (sikotaudin) serologista diagnostiikkaa on käytetty yhä useammin; useimmin käytetään ELISA:a, RSK:ta ja RTGA:ta. Korkea IgM-tiitteri ja matala IgG-tiitteri infektion akuutissa vaiheessa voivat toimia merkkinä epidemisestä sikotaudeista. Diagnoosi voidaan lopullisesti vahvistaa 3-4 viikon kuluttua vasta-ainetiitterin toistuvilla testeillä, kun taas IgG-tiitterin nelinkertaisella tai suuremmalla nousulla on diagnostinen arvo. RSK:ta ja RTGA:ta käytettäessä ristireaktiot parainfluenssaviruksen kanssa ovat mahdollisia.

Viime aikoina on kehitetty epidemisen sikotaudin (mumpsin) diagnostiikkaa epidemisen sikotaudin viruksen PCR-menetelmällä. Diagnostiikkaa varten määritetään usein amylaasia ja diastaasiaktiivisuus verestä ja virtsasta, joiden pitoisuus useimmilla potilailla on koholla. Tämä on erityisen tärkeää paitsi haimatulehduksen diagnosoinnissa myös seroosin aivokalvontulehduksen etiologian epäsuorassa vahvistamisessa.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Epideemisen sikotautitulehduksen erotusdiagnostiikka suoritetaan ensisijaisesti bakteeriperäisessä sikotautissa ja sylkikivitaudissa. Sylkirauhasten suurentumista havaitaan myös sarkoidoosissa ja kasvaimissa. Sikotautimeningiitti erotetaan enterovirusperäisestä seroosista meningiitistä, lymfosyyttisestä koriomeningiitistä ja joskus tuberkuloottisesta meningiitistä. Tässä tapauksessa haiman entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen veressä ja virtsassa on erityisen tärkeää sikotautimeningiitissä. Suurin vaara on tapauksissa, joissa lääkäri virheellisesti luulee kaulan ihonalaisen kudoksen turvotusta ja imusolmuketulehdusta, joita esiintyy suunielun kurkkumädän myrkyllisissä muodoissa (joskus tarttuvassa mononukleoosissa ja herpesvirusinfektioissa), sikotautiin. Akuutti haimatulehdus on erotettava vatsaontelon akuuteista kirurgisista sairauksista (umpilisäkkeen tulehdus, akuutti sappirakontulehdus).

Sikotautikivestulehdus erotetaan tuberkuloottisesta, gonorreaalisesta, traumaattisesta ja bruselloosikivustosta.

Myrkytyksen oireet

Syödä

Kipu pureskeltaessa ja suun avaamisen yhteydessä sylkirauhasten alueella

Syödä

Yhden tai useamman sylkirauhasen suureneminen (korvasylkirauhanen, submandibulaarinen)

Syödä

Samanaikainen vaurio sylkirauhasille ja haimalle, kiveksille, rintarauhasille, seroosisen aivokalvontulehduksen kehittyminen

Syödä

Tutkimus on valmis. Diagnoosi: epidemian aiheuttama sikotauti.

Jos ilmenee neurologisia oireita, on tarpeen hakeutua neurologin konsultaatioon; jos ilmenee haimatulehdusta (vatsakipuja, oksentelua), kirurgin konsultaatioon; jos kivestulehdus kehittyy, urologin konsultaatioon.

Kyltit	Nosologinen muoto
	Epideminen sikotauti	Bakteeriperäinen sikotauti	Sialolitiaasi
Aloita	Mausteinen	Mausteinen	Asteittainen
Kuume	Edeltää paikallisia muutoksia	Ilmestyy samanaikaisesti tai myöhemmin kuin paikalliset muutokset	Ei tyypillinen
Tappion yksipuolisuus	Kahdenväliset mahdolliset vauriot muille sylkirauhasille	Yleensä yksipuolinen	Yleensä yksipuolinen
Kipu	Ei tyypillinen	Ominaisuus	Puukottava, kohtauksellinen
Paikallinen kipu	Pieni	Ilmaistu	Pieni
Johdonmukaisuus	Tiheä	Tiheä tulevaisuudessa - vaihtelu	Tiheä
Stenonin kanava	Mursun oire	Hyperemia, märkäinen vuoto	Limavuoto
Verikuva	Leukopenia-lymfosytoosi ESR - ei muutoksia	Neutrofiilinen leukosytoosi vasemmalle siirtymällä. Lisääntynyt ESR.	Ei ominaispiirteiden muutoksia
Iho rauhasen päällä	Normaali väri, jännittynyt	Hyperemia	Ei muuttunut

Hoito sikotauti

Suljettujen lastenryhmien (orpokodit, sisäoppilaitokset, sotilasyksiköt) potilaat sairaalahoidossa. Epideemisen sikotaudin (parotiitin) hoito tapahtuu yleensä kotona. Sairaalahoito on aiheellista taudin vakavissa tapauksissa (yli 39,5 °C:n lämpötilan nousu, keskushermoston vaurioiden merkit, haimatulehdus, kivestulehdus). Komplikaatioiden riskin vähentämiseksi potilaiden on pysyttävä vuodepotilaina koko kuumejakson ajan taudin vakavuudesta riippumatta. On osoitettu, että miehillä, jotka eivät pysyneet vuodepotilaina taudin ensimmäisten 10 päivän aikana, kivestulehdusta esiintyi kolme kertaa useammin. Taudin akuutissa vaiheessa (taudin 3.-4. päivään asti) potilaiden tulisi saada vain nestemäistä ja puolinestemäistä ruokaa. Syljenerityshäiriöiden vuoksi suunhoitoon on kiinnitettävä paljon huomiota, ja toipumisaikana on tarpeen stimuloida syljen eritystä käyttämällä erityisesti sitruunamehua. Maito- ja kasviperäinen ruokavalio on suositeltavaa haimatulehduksen ehkäisemiseksi (taulukko nro 5). Runsaan nesteen (hedelmäjuomat, mehut, tee, kivennäisvesi) nauttimista suositellaan. Päänsärkyyn määrätään metamitsolinatriumia, asetyylisalisyylihappoa ja parasetamolia. Epideemisen sikotaudin (sikotaudin) siedätyshoitoa suositellaan. Sylkirauhasten alueen taudin paikallisten oireiden vähentämiseksi määrätään fototermoterapiaa (Sollux-lamppu). Kivestulehdukseen käytetään prednisolonia 3-4 päivän ajan annoksella 2-3 mg/kg päivässä, minkä jälkeen annosta pienennetään 5 mg päivässä. Kiveksen kohonneen asennon varmistamiseksi on pakollista käyttää suspensiota 2-3 viikon ajan. Akuutissa haimatulehduksessa määrätään hellävarainen ruokavalio (ensimmäisenä päivänä nälkäruokavalio). Vatsakylmä on aiheellista. Kivun vähentämiseksi annetaan kipulääkkeitä ja käytetään aprotiniinia. Jos epäillään aivokalvontulehdusta, tehdään lannepunktio, jolla on paitsi diagnostinen myös terapeuttinen arvo. Tässä tapauksessa määrätään myös kipulääkkeitä, nestehukkahoitoa furosemidilla (lasix) annoksella 1 mg / kg päivässä, asetatsolamidia. Vakavassa yleisessä aivo-oireyhtymässä deksametasonia määrätään 0,25–0,5 mg / kg päivässä 3–4 päivän ajan; meningoenkefaliitin tapauksessa nootrooppisia lääkkeitä 2–3 viikon kuureina.

Arvioidut työkyvyttömyysajat

Työkyvyttömyysaika määräytyy epidemian sikotaudin kliinisen kulun, aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin, haimatulehduksen, kivestulehduksen ja muiden spesifisten vaurioiden esiintymisen mukaan.

[ 29 ], [ 30 ]

Kliininen tutkimus

Epideeminen sikotauti ei vaadi lääkärintarkastusta. Sen suorittaa tartuntatautien erikoislääkäri kliinisen kuvan ja komplikaatioiden esiintymisen perusteella. Tarvittaessa mukaan otetaan muiden erikoisalojen asiantuntijoita (endokrinologeja, neurologeja jne.).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Ennaltaehkäisy

Epideemiseen sikotautiin sairastuneet potilaat eristetään lastenryhmistä 9 päivän ajan. Kontaktihenkilöt (alle 10-vuotiaat lapset, joilla ei ole ollut epidemiaan liittyvää sikotautia ja joita ei ole rokotettu) eristetään 21 päivän ajan, ja jos kontaktin tarkka päivämäärä on vahvistettu, 11. päivästä 21. päivään. Tilojen märkäpuhdistus suoritetaan desinfiointiaineilla ja tilojen tuuletuksella. Potilaan kanssa kosketuksissa olleet lapset asetetaan lääkärin valvontaan eristyksen ajaksi.

Ennaltaehkäisyn perustana on rokottaminen kansallisen ennaltaehkäisevien rokotusten kalenterin mukaisesti. Rokotus suoritetaan 12 kuukauden iässä elävällä kuivarokotteella, ottaen huomioon vasta-aiheet, ja tehosterokotus 6 vuoden iässä. Rokote annetaan ihon alle 0,5 ml:n tilavuudessa lapaluun alle tai olkapään ulkopinnalle. Rokotteen antamisen jälkeen on mahdollista lyhytaikaista kuumetta, nuhaa 4–12 päivän ajan, hyvin harvoin sylkirauhasten lisääntymistä ja seroosia aivokalvontulehdusta. Hätätapauksessa rokote annetaan niille, joita ei ole rokotettu epidemiaa vastaan, ja niille, jotka eivät ole saaneet rokotetta, viimeistään 72 tunnin kuluessa kontaktista potilaskontaktiin. Myös sertifioitu elävä kuivarokote tuhkarokkoa, sikotautia ja vihurirokkoa vastaan on sertifioitu.

Sikotauti-immunoglobuliini ja seerumin immunoglobuliini ovat tehottomia. Rokottaminen elävällä sikotautirokotteella, joka ei aiheuta paikallisia systeemisiä reaktioita ja vaatii vain yhden pistoksen, on tehokasta; rokotus tuhkarokkoa, sikotautia ja vihurirokkoa vastaan annetaan. Altistuksen jälkeinen rokotus ei suojaa sikotaudeilta.

[ 37 ], [ 38 ]

Ennuste

Komplisoitumaton sikotauti yleensä paranee, vaikka uusiutuminen voi tapahtua kahden viikon kuluessa. Sikotaudin ennuste on yleensä suotuisa, vaikka jälkiseurauksia, kuten yksipuolista (harvoin molemminpuolista) kuulon heikkenemistä tai kasvohalvausta, voi esiintyä. Harvoin esiintyy infektion jälkeistä enkefaliittia, akuuttia pikkuaivoataksiaa, poikittaista myeliittiä ja polyneuriittia.

[ 39 ]