Diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoosikohva

Diabeettinen ketoasidoosi on diabetes mellituksen akuutti komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia (yli 14 mmol / l), ketonomia ja metabolisen asidoosin kehittyminen.

[1]

Epidemiologia

Yleensä diabeettinen ketoasidoosi kehittyy tyypin 1 diabetes mellituksessa. Diabeettisen ketoasidoosin esiintymistiheys vaihtelee 5-20 tapauksesta 1000 potilasta kohti diabetes mellituksessa.

[2], [3], [4]

Syyt diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Diabeettisen ketoasidoosin kehityksen perusteella on voimakkaasti vähentynyt insuliinipuutos.

[5],

Insuliinin puutosongelmat

• diabetes mellituksen myöhäinen diagnoosi;
• peruuttaminen tai insuliiniannoksen riittämättömyys;
• ruuhkautuminen;
• keskinäiset sairaudet ja interventiot (infektiot, vammat, leikkaukset, sydäninfarkti);
• raskaus;
• sellaisten lääkkeiden käyttö, joilla on insuliiniantagonistien (glukokortikosteroidit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, saluretics jne.) ominaisuudet;
• haimatulehdus henkilöillä, joilla ei ole aiemmin ollut diabetes.

[6],

Synnyssä

Insuliinipuutos johtaa glukoosin käytön vähentymiseen ääreisverenkierron, maksa, lihasten ja rasvakudoksen vaikutuksesta. Glukoosipitoisuus soluissa pienenee, mikä johtaa glykogenolyysi-, glukoneogeneesi- ja lipolyysin aktivaatioon. Niiden seurauksena on hallitsematon hyperglykeeminen. Proteiinien katabolismista johtuvat aminohapot osallistuvat myös glukoneogeneesiin maksassa ja pahentavat hyperglykemiaa.

Sekä insuliinin puute on suuri merkitys patogeneesissä diabeettisen ketoasidoosin on supersecretion contrainsular hormonit, erityisesti glukagoni (stimuloi glykogenolyysiä ja glukoneogeneesiä), ja kortisoli, adrenaliini ja kasvuhormoni, jossa zhiromobiliziruyuschim toiminta, eli. E. Edistäminen lipolyysiä ja konsentraatio kasvaa vapaiden rasvahappojen happoja veressä. Lisäämällä muodostumista ja kertymistä hajoamistuotteet SLC - ketoaineiden (asetoni, asetoetikkahappo, b-hydroksivoihappo) johtaa ketonemia, kerääntymisen vetyioneja. Pienentää plasman bikarbonaattia, joka kuluu maksun hapan reaktio. Loppumisen jälkeen varauksesta puskuri on häiriintynyt happo-emäs-tasapainoa, kehittää metabolinen asidoosi taseel- CO2 veressä johtaa ärsytystä hengitysteiden keskustan ja hyperventilaatio.

Hyperventilaatio määrittää glukosurian, osmoottisen diureuden, dehydraation kehittymisen. Diabeettisella ketoasidoosilla kehonmenetykset voivat olla korkeintaan 12 litraa, ts. 10-12% ruumiinpainosta. Hyperventilaatio parantaa kuivumista, mikä johtuu veden menetyksestä keuhkoihin (enintään 3 litraa päivässä).

Ja DKA tunnettu hypokalemia, koska osmoottinen diureesi, proteiinikataboliaa, sekä vähentää aktiivisuutta K ⁺ -Na ⁺ : sta riippuvaisen ATPaasin, mikä johtaa muutoksiin membraanipotentiaalin ja ulostulo K ⁺  soluista gradietnu pitoisuus. Henkilöillä, joilla on munuaisten vajaatoiminta, joissa K ⁺ -ionien erittyminen  virtsaan häiriintyy , normaali- tai hyperkalemia on mahdollista.

Tajuuden häiriöiden patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Vaurioitunut tietoisuus liittyy:

• hypoksiset vaikutukset pään ketoni-elimissä;
• acidosomi-jäkälä;
• aivosolujen dehydraatio; hyperosmolaarisuuden vuoksi;
• keskushermoston hypoksiaa, koska HbA1c: n taso on noussut veressä, 2,3-difosfoglysaatin pitoisuuden aleneminen erytrosyytteissä.

Aivosoluissa ei ole energiavaroja. Aivokuoren ja pikkuaivot ovat herkimpiä hapen ja glukoosin puuttumiselle; niiden kokemisen aika ilman O2: ta ja glukoosia on 3-5 minuuttia. Aivoverenkierron kompensoiva väheneminen ja metabolisen prosessin taso pienenevät. Korvausmekanismeihin sisältyvät serebrospinaalisen nesteen puskuriominaisuudet.

[7], [8], [9]

Oireet diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Diabeettinen ketoasidoosi kehittyy pääsääntöisesti vähitellen useita päiviä. Diabeettisen ketoasidoosin usein esiintyvät oireet - dekompensoituneen diabetes mellituksen oireet, mukaan lukien:

• jano;
• kuiva iho ja limakalvot;
• polyuria;
• vähentynyt paino;
• heikkous, adynamia.

Sitten niihin liittyy ketoasidoosin ja kuivumisen oireet. Ketoasidoosin oireisiin kuuluvat:

• asetonin haju suusta;
• Kussmaulin hengitys;
• pahoinvointi, oksentelu.

Dehydraation oireita ovat:

• vähentynyt ihon turgor,
• silmämunien sävyn väheneminen,
• verenpaineen lasku ja kehon lämpötila.

Lisäksi usein on merkkejä akuutti maha aiheuttanut häiritsevää ketoaineiden vaikutuksen ruoansulatuskanavan limakalvolla, pistemäinen verenvuoto vatsakalvon, vatsakalvon nestehukka ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

Vaikealla, korjaamattomalla diabeettisella ketoasidoosilla tietoisuuden loukkaukset kehittyvät soporiin ja koomaan asti.

Diabeettisen ketoasidoosin yleisimpiä komplikaatioita ovat:

• aivojen turvotus (kehittyy harvoin, useammin lapsilla, yleensä johtaa potilaiden kuolemaan);
• keuhkoödeema (useammin epätarkan infuusioterapiasta johtuen eli ylimääräisen nesteen käyttöön);
• valtimotromboosi (yleensä johtuen veren viskositeetin dehydraation takia, vähentämiseen sydämen, ensimmäisen tunnin tai päivän kuluttua hoidon aloittamisesta ja voi kehittyä sydäninfarktin tai aivohalvauksen);
• sokki (se perustuu verenkierron ja asidoosin määrän vähenemiseen, mahdolliset syyt ovat sydäninfarkti tai infektio gram-negatiivisilla mikro-organismeilla);
• Toissijainen infektio liittyy.

[10], [11], [12]

Diagnostiikka diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Diabeettisen ketoasidoosin sijoitetaan perusteella diabetes, tavallisesti tyypin 1 (mutta muista, että diabeetikko ketoasidoosi voi kehittyä yksilöiden aiemmin todettu diabetes, 25% ketoatsidoticheskaya kooma on ensimmäinen osoitus diabetes, jolla potilas kaipaa lääkäri), ominaisuus kliiniset oireet ja laboratoriodiagnoosia tietoja (erityisesti lisäämällä sokeria tasolla, ja beeta-hydroksibutyraatti veressä, kun se on mahdotonta analysoida ketoaineita veressä opred He syövät ketonin rungot virtsassa).

Diabeettisen ketoasidoosin laboratoriotulokset ovat:

• hyperglykemia ja glukosuria (diabetesta saaneilla ketoasidoosilla, glykemia on yleensä> 16,7 mmol / l);
• läsnä ketoaineita veressä (kokonaispitoisuus asetonia, ja beeta-hydroksivoihappo seerumin asetoasetaattia diabeettinen ketoasidoosi yleensä yli 3 mmol / l, mutta voi olla niinkin korkea kuin 30 mmol / l nopeudella 0,15 mmol / l. Beeta-suhde hydroksivoihappo ja asetetikkahappo miedolla diabeettinen ketoasidoosi on 3: 1, ja vaikea - 15: 1);
• metabolinen asidoosi (diabeettinen ketoasidoosi tunnettu siitä, bikarbonaatti ja seerumin pitoisuus <15 mekv / litra ja pH: n valtimoveren <7,35 Vaikeissa diabeettinen ketoasidoosi -. PH <7.
• elektrolyyttihäiriöriskiä (usein kohtuullisten hyponatremian siirtyminen solunsisäisen nesteen solunulkoiseen tilaan ja hypokalemia osmoottinen diureesi kalium taso veressä voi olla normaali tai koholla seurauksena kaliumin vapautumista solujen havaitsemiseksi.);
• muut muutokset (leukosytoosi on mahdollinen jopa 15000-20000 / μl, joka ei välttämättä liity infektioon, lisääntynyt hemoglobiini ja hematokriitti).

Myös happo-emäs-tilan ja elektrolyyttien tutkiminen veressä on erittäin tärkeä tilan vakavuuden arvioimiseksi ja hoidon taktiikan määrittämiseksi. EKG: ssä ilmenee merkkejä hypokalemiasta ja sydämen rytmihäiriöistä.

[13], [14]

Differentiaalinen diagnoosi

Diabeettisen ketoasidoosin ja etenkin diabeettisen ketoasidoottikokeessa muiden tajuttomuuden syitä tulisi jättää pois, mukaan lukien:

• eksogeeniset myrkytykset (alkoholi, heroiini, rauhoittavat aineet ja psykotrooppiset lääkkeet);
• endogeeniset myrkytykset (ureeminen ja maksatuleva);
• kardiovaskulaariset:
  • romahtaa;
  • Edessa-Stokesin hyökkäykset;
• muut hormonaaliset sairaudet:
  • hyperosmolaari kenelle;
  • hypoglykeeminen kooma;
  • maitohappokomaan,
  • vaikea hypokalemia;
  • lisämunuaisen vajaatoiminta;
  • kilpirauhasen kriisi tai kilpirauhasen kooma;
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalsemia kriisi;
• aivopatologia (usein tässä tapauksessa reaktiivinen hyperglykemia on mahdollinen) ja mielenterveyden häiriöt:
  • verenvuoto tai iskeeminen aivohalvaus;
  • subarachnoidinen verenvuoto;
  • episyndrome;
  • aivokalvontulehdus,
  • kranio-kammiovamma;
  • aivotulehdus;
  • aivosienien tromboosi;
• hysteria;
• aivojen hypoksia (johtuen hiilimonoksidimyrkytyksestä tai hyperkapusta potilailla, joilla on vaikea hengityselimiä).

Useimmiten on välttämätöntä erottaa diabeettiset ketoasidoottiset ja hyperosmolaarit precomille ja kenelle hypoglykeeminen precoma ja kooma.

Tärkein tehtävä on erottaa nämä olosuhteet vaikealta hypoglykemialta, erityisesti esihoidon vaiheessa, kun veren sokerin tasoa ei ole mahdollista määrittää. Koiran aiheuttama vähäinen epäilys läsnä ollessa kokeellinen insuliinihoito on tiukasti vasta-aiheista, koska hypoglykemian seurauksena insuliinin käyttöönotto voi johtaa potilaan kuolemaan.

Hoito diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kooma

Potilaita, joilla on diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kome, on kiireellisesti sairaalahoito tehohoitoyksikössä.

Diagnoosin ja aloittavan hoidon määrittämisen jälkeen potilaat tarvitsevat jatkuvasti seurantaa, mukaan lukien hemodynaamisuuden, kehon lämpötilan ja laboratoriomittareiden pääindikaattoreiden seuranta.

Tarvittaessa potilaille tehdään keinotekoinen tuuletus (IVL), virtsarakon katetrointi, keskushermoston katetrin asennus, nenä-putki, parenteraalinen ravitsemus.

Elvytyshuollossa / tehohoitoyksikössä suoritetaan.

• nopea veren glukoosianalyysi 1 kerran tunnissa laskimonsisäisen glukoosin injektiolla tai kerran 3 tunnin välein siirtyessä p / c-injektioon;
• ketonikappaleiden määritys veriseerumissa 2 r / vrk (jos mahdoton - ketonirunko määritetään virtsassa 2 r / vrk);
• K: n, Na: n veren määrittäminen 3-4 vrk / vrk;
• happipohjaisen tilan tutkimus 2-3 r / vrk, kunnes stabiloidaan pH-normalisointi;
• oraalinen diuresis-kontrolli, kunnes kuivuminen poistuu;
• EKG-seuranta;
• verenpaineen säätö, syke (syke), kehon lämpötila 2 tunnin välein;
• rinta röntgenkuva;
• veren yleinen analyysi, virtsa 1 kertaa 2-3 päivässä.

Pääsuunnat potilaiden hoitamiseksi ovat insuliinihoidon (inhibitioon lipolyysiä ja ketogeneesiä inhibitio maksan glukoosin tuotantoa, stimuloimalla glykogeenin synteesi), nesteytys ja korjaus elektrolyytin poikkeavuuksia häiriöiden happo-emäs-tasapainoa, poistaa syyt diabeettinen ketoasidoosi.

Rehydraatio esihoidon vaiheessa

Poistaaksesi nestehukka, kirjoita:

Natriumkloridi, 0,9% rr, IV tippaa nopeudella 1-2 l / h 1. Tunti, sitten 1 l / h (sydämen tai munuaisten vajaatoiminnan läsnä ollessa infuusionopeus pienenee). Annetun liuoksen kesto ja tilavuus määritetään erikseen.

Muita toimintoja suoritetaan tehohoitoyksiköissä / tehohoitoyksiköissä.

Insuliinihoito

Tehohoitoryhmässä / tehohoitoyksikössä otetaan käyttöön ICD.

• Insuliini Liukoinen (ihmisen geenitekniikkaa tai puolisynteettinen) in / suihkun hitaasti 10-14 U, sitten / tiputus (09% natriumkloridi-liuosta) 8,4 U / tunti (adsorption estämiseksi insuliinin muovin joka 50 U insuliinia, lisättiin 2 ml 20% albumiinia ja kokonaistilavuus säädettiin 50 ml: aan 0,9%: sta natriumkloridiliuosta. Vähentämällä glykemian on 13-14 mmol / l insuliinia infuusionopeutta vähennetään 2 kertaa.
• Insuliini (ihmisen geenitekniikkaa tai puolisynteettinen) / tippua nopeudella 0,1 U / kg / tunti poistaa DKA (125 U laimennettuna 250 ml: aan 0,9%, ts sisälsi 2 ml liuosta 1 insuliiniyksikköä), jolloin glykeemian lasku on 13-14 mmol / l, insuliinin infuusionopeus pienenee kertoimella 2.
• Insuliini (ihmisen geenitekniikka tai puolisynteettinen) 10-20 yksikköä, 5-10 yksikköä tunnissa (vain, jos infuusiojärjestelmää ei voida asentaa nopeasti). Koska komeetto- ja ennenaikaiset olosuhteet ovat yhteydessä mikrokytkentähäiriöihin, insuliinin imeytyminen injektoituun / m: aan heikkenee. Tätä menetelmää on pidettävä vain väliaikaisena vaihtoehtona suonensisäiselle antamiseksi.

Kun glykemia vähenee 11-12 mmol / l ja pH> 7,3, ne siirtyvät ihonalaisen insuliinin antamiseen.

• Insuliini (ihmisen geenitekniikka tai puolisynteettinen) - subkutaanisesti 4-6 yksikköä 2-4 tunnin välein; ensimmäinen ihonalaisin insuliinin injektio suoritetaan 30-40 minuuttia ennen IV-infuusion lopettamista.

Regidratatsiya

Rehydragacim-käyttö:

• Natriumkloridia, 0,9% rr, IV tippaa nopeudella 1 l 1 tunnin ajan, 500 ml 2 ja 3 tunnin infuusion ajan 250-500 ml seuraavina tunteja.

Veren glukoositasolla <14 mmol / l glukoosin lisääminen natriumkloridiliuoksen antamiseen tai natriumkloridiliuos korvataan glukoosiliuoksella:

• Dekstroosi, 5% rr, IV tippaa nopeudella 0,5-1 L / h (riippuen verenkierrossa, verenpaineesta ja diureudesta)
• Insuliini (ihmisen geneettisesti muunnettu tai puolisynteettinen) sisältää 3-4 yksikköä jokaista 20 g dekstroosia kohti.

Elektrolyyttihäiriöiden korjaus

Hypokalsiaa sairastavilla potilailla annetaan kaliumkloridiliuosta. Diabeettisen ketoasidoosin annostusaste riippuu kaliumin pitoisuudesta veressä:

Kaliumkloridi IV tiputtaa 1-3 g / h, hoidon kesto määritetään erikseen.

Kun hypomagnesemia annetaan:

• Magnesiumsulfaatti - 50% pp, in / m2 p / päivä, ennen hypomagnesemian korjaamista.

Annetaan vain henkilöille, joilla on hypophosphatemia (veren fosfaattitasolla <0,5 mmol / l):

• Yksifosfaattinen kaliumfosfaatti iv imeä 50 mmol fosforia päivässä (lapset 1 mmol / kg / vrk), kunnes hypofosfatemia korjataan tai
• Kaliumfosfaattinen kaksivaiheinen IV tippuu 50 mmol fosforia päivässä (lapset 1 mmol / kg / vrk), kunnes hypophosphatemia korjataan.

Tässä tapauksessa on otettava huomioon fosfaatin koostumuksessa lisätty kalium

[15]

Asidoosin korjaaminen

Ei ole osoitettu, että bikarbonaatin käyttö kiihdyttää metabolisten indikaattorien normalisointia ja parantaa hoidon onnistumista.

Annetaan vain vaikea asidoosi (pH <6,9), maitohappoasidoosi tai hengenvaarallinen hyperkalaemia:

• Natriumbikarbonaatti / in struino 44-50 meq / h, kunnes pH on 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Hoidon tehokkuuden arviointi

Merkkejä tehokas diabeettisen ketoasidoosin hoidossa ovat poistamista kliinisiä oireita diabeettinen ketoasidoosi, saavuttaa tavoitteen verensokeri, katoaminen ketoasidoosia ja elektrolyytti häiriöt.

[20], [21]

Virheitä ja kohtuuttomia nimityksiä

Hypotonisen liuoksen käyttöönotto diabeettisen ketoasidoosin hoidon alkuvaiheessa voi johtaa plasman osmolaliteetin ja aivojen turvotuksen nopeaan vähenemiseen (erityisesti lapsilla).

Kaliumin käyttö jopa kohtuullisella hypokalemialla henkilöillä, joilla on oligo- tai anuria, voi johtaa hengenvaaralliseen hyperkalaamiin.

Fosfaatin nimeäminen munuaisten vajaatoiminnassa on vasta-aiheista.

Tarpeeton annetaan bikarbonaatit (ilman hengenvaarallisia hyperkalemia, vaikea maitohappoasidoosi tai pH: ssa> 6,9) voi aiheuttaa haittavaikutuksia (alkaloosi, hypokalemia, neurologiset häiriöt, hypoksinen kudoksissa, mukaan lukien aivot).

[22], [23], [24], [25]

Ennuste

Diabeettisen ketoasidoosin ennuste riippuu hoidon tehokkuudesta. Kuolleisuus diabeettisessa ketoasidoosissa on suhteellisen korkea, ja se on 5-15% yksilöissä yli 60-vuotiaana, ja se saavuttaa 20%.