Gipogonadizm

Hypogonadismi, kivesten vajaatoiminnasta tai - patologinen tila, kliininen kuva on laskun vuoksi androgeenien tason elin, tunnettu siitä, nedorazvitiem sukupuolielimet, toisen seksuaalista ominaisuudet ja niillä on taipumus hedelmättömyyttä. Hypogonadismi miehillä johtuu testosteronin puutteesta tai kohdekudosten resistenssistä androgeeneille.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia

Hypogonadismien esiintyvyys miehispopulaatiossa on yli 1,2%, mutta monissa tapauksissa ei ole todettu diagnoosia. Tämä johtaa potilaiden oikea-aikaiseen hoitoon ja vammautumiseen, koska hypogonadismi edistää vain seksuaalisten häiriöiden ilmenemistä ja elämänlaadun heikkenemistä, mutta myös osteoporoosin ja sydän- ja verisuonitautien esiintymistä.

[6], [7], [8], [9], [10]

Syyt gipogonadizma

Hypogonadismin syyt ovat polymorfisia. Hypogonadismin synnynnäisten muotojen kes- keisessä roolissa ovat kromosomaaliset ja geneettiset poikkeavuudet hankituista muodoista - traumoja ja toksisia vaikutuksia sekä aivokasvaimia.

Toissijainen hypogonadismi johtuu gonadotrooppisten hormonien erityksen vähenemisestä ja sukupuolirauhasen riittämättömästä stimulaatiosta. Sekundaarinen hypogonadismi voi myös kehittyä Ithenko-Cushingin taudin, myseemaemon, lisämunuaisten aivokuoren kasvainten ja muiden hormonaalisten sairauksien kanssa. Merkkejä hypogonadismista voi esiintyä tietyissä ei-endokriinisissä sairauksissa, esimerkiksi maksakirroosissa. Hypogonadismia voi esiintyä, kun lisääntymisjärjes- telmän kehitys miehillä - kryptoridismi.

Ensisijaista hypogonadismia seuraa gonadotrooppisten hormonien hypersekretio ja sitä kutsutaan hypergonadotrooppiseksi hypogonadismiksi. Toissijaisella hypogonadismilla gonadotrooppisten hormonien erittyminen on vähentynyt - hypogonadotrooppinen hypogonadismi. Hypogonadismin muodon määrittäminen on tärkeää lääkärille, koska asianmukainen hoito riippuu siitä. Vähemmän yleinen on normogonadotrooppinen hypogonadismi, jolle on tyypillistä alhainen T-tuotanto tavanomaisella gonadotropiinipitoisuudella. Oletetaan, että se perustuu sekaisten häiriöiden lisääntymiseen järjestelmä, ilmaistaan paitsi primääri leesio kivesten, mutta myös piilossa riittämättömyys hypotalamus-aivolisäkkeiden sääntelyä.

Oireet gipogonadizma

Hypogonadismin oireet eivät riipu pelkästään sukupuolihormonien kehon puutteesta vaan myös iästä (ml. Sisäpintainen elämänkausi), jossa sairaus ilmeni. On alkion, preubertat ja postpubertatut hypogonadismit.

Anrohmeesi ilmentää empiirisiä androgeenireseptoreita. Varhaisen alkion aikana (ennen 20. Viikkoa) esiintyy androgeenien puutetta, mikä johtaa vaikeaan patologiaan - hermaphroditismiin.

Dopupertatiivisia, samoin kuin alkionmuotoisia, hypogonadismimuotoja seuraa toissijaisten seksuaalisten merkkien puuttuminen (tai heikko ekspressio) ja eunuchoidin oireyhtymän muodostuminen. Termi "eunuchoidism" ehdotti Griffith ja Duckworth, kliinisissä terminologeissa, jonka hän esitteli vuonna 1913 Tandler ja Gros. Potilaat, joilla on tämä oireyhtymä, ovat pääsääntöisesti suuren kasvun, kohtuuton fysiikka (pitkät raajat, suhteellisen lyhyt runko). Luusto-lihaksisto on huonosti kehitetty, usein havaitaan subkutaanisen rasvan kertyminen naisen tyypin, todellisen gynecomastian.

Iho on kalpea, toissijainen hius ei ole puberttikaudella tai se on hyvin vähäinen. Äänen muuntumista ei tapahdu - se säilyy korkeana. Genitalielimet ovat alikehittyneitä: peniksen koko on pieni, kivekset vähenevät tai puuttuvat, kivespussi ei ole riittävän pigmentoitunut, se on atoninen, ilman miesten ominaista kokoontaitumista.

Hypogonadismin tärkeimmät oireet

• Vähentynyt libido.
• Erektion rikkominen.
• Vähentää orgasmin kirkkautta.
• Semi-sperman indeksien heikkeneminen.
• Lisääntynyt ärtyneisyys.
• Vähentynyt kyky keskittyä.
• Vähentynyt kognitiivinen toiminto, muistin heikkeneminen.
• Masennus.
• Unettomuus.
• Vähentynyt lihasmassa ja lujuus
• Vähentää elintärkeää energiaa.
• Luukipu osteoporoosin takia.
• Köyhien hiusten väheneminen.
• Pienennä koirien kokoa ja tiheyttä.
• Gynekomastia.
• Lisää rasvakudoksen määrää.
• Vasomotorisairaudet (kasvojen, kaulan, ylävartalon, lämmön (vuorovesi) äkillinen hyperemia, verenpaineen vaihtelu, kardialgia, huimaus, ilman puute).
• Vähentynyt ihon sävy ja paksuus.

Postpubertatnom muodot hypogonadismi on ominaista katoaminen toisen seksuaalista ominaisuudet aluksi terveillä aikuisilla miehillä: väheneminen karvoituksen kasvojen ja kehon, harvennus päänahan hiukset, hypoplasia kivesten ja seksuaalinen toimintahäiriö (vähentynyt libido, hidastaa ja heikkeneminen erektio, muuttaa keston yhdyntää, heikkeneminen ja joskus orgasmin katoaminen). Joillakin potilailla esiintyy kasvua ja verisuonia, lisääntynyt väsymys.

Ihmisen fenotyypin poikkeavuuksien tunnistamiseksi on huolehdittava anamneesin selventämisestä. Sikiön virheellinen esittely, ennenaikainen syntymä ja vakava hoito saattavat ilmoittaa lääkärille mahdollisuudesta kehittää androgeenin puutetta tulevaisuudessa. On tarpeen kiinnittää huomiota aiheen perustuslaillisiin piirteisiin. Poikien löydetyissä kriptorhidismissa viitataan mahdollisuuteen kehittää kivesten vikoja.

Ulkopuolisen sukupuolielinten virheellinen muodostuminen viittaa useimmiten geneettiseen patologiaan ja vaatii paitsi kliinistä myös geneettistä tutkimusta potilaasta. Kuitenkin eräät ulkoisen sukupuolielinten kehittymisessä esiintyvät puutteet voidaan havaita miehillä ja ilman kivesten lieviä oireita. Esimerkiksi hypospadiat ovat mahdollisia ilman kivun vajaatoiminnan oireita.

Hypogonadismiin voi liittyä gynekomastia, joka esiintyy muissa patologisissa oloissa, jotka eivät liity miesten sukupuolirauhasen patologiaan, esimerkiksi maksakirroosiin. Kiveksen tappio voidaan yhdistää hajun tunnun toiminnan rikkomiseen.

[11], [12]

Lomakkeet

Muutamia miesten hypogonadismien luokituksia on julkaistu - L. M. Skorodok et ai., V. Clayton et ai., E. Teter.

Ensisijainen hypogonadismi (hypergonadotrooppinen) - johtuu Leydig-solujen vahingoittumisesta

• synnynnäinen:
  • anarkismi;
  • Klinefelterin oireyhtymä;
  • XX-oireyhtymä miehillä;
  • Shereshevsky-Turnerin oireyhtymä miehillä;
  • oireyhtymä del Castillo  (Sertoli-solu-oireyhtymä);
  • puutteellisen maskuliinian oireyhtymä.
• hankittu:
  • tarttuva-tulehduksellinen kiveksen vaurio;
  • hypogonadismi, joka aiheutuu epäsuotuisista ulkoisista tekijöistä;
  • kivesten kasvaimet;
  • vammoja.

Toissijaista hypogonadismia aiheuttavat hypotalamus-aivolisäkkeen sairaudet, mikä johtaa LH-hormonin erityksen vähenemiseen, mikä stimuloi testosteronin tuotantoa Leydig-soluissa

• synnynnäinen:
  • Callmanin oireyhtymä;
  • eristetty puute luteinisoivasta hormonista;
  • aivolisäkäs fasismi;
  • kraniofaringioma;
  • Maddockin oireyhtymä.
• hankittu:
  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen tarttuva-tulehduksellinen vaurio;
  • adiposogeeniadystrofia;
  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen kasvaimet;
  • trooppisten toimintojen menetykset hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen traumaattisten tai kirurgisten vaurioiden vuoksi;
  • hyperprolaktinemian oireyhtymä.

Taudin kesto:

• pysyvä hypogonadismi. Useimmissa tapauksissa hypogonadismi on elinikäinen krooninen sairaus;
• (oireinen) hypogonadismi. Joissakin tapauksissa, hypogonadismi on väliaikainen ja ei vaadi erillisen käsittelyn, koska eritystä androgeenien useita sairauksia umpieritysjärjestelmän (kilpirauhasen vajaatoiminta, gipeprolaktinemiya, dekompensaatio diabeteksen, lihavuuden), sekä häiriöt, maksan tai munuaisten toiminta, tai alle lääkkeiden vaikutusta (iatrogeeninen hypogonadismi) talteen käsittelyn jälkeen taustalla olevan sairauden poistaa estävät tekijät testosteronin synteesiä.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostiikka gipogonadizma

Koska testosteronipuutos voi olla useiden endokriinisten sairauksien (prolakystinom, kilpirauhasen vajaatoiminta, jne.) Ilmeneminen, tutkimuksen ja hoidon tulisi suorittaa endokrinologi.

Keskeinen tehtävä hypogonadismissa potilaan tutkimisessa on määrittää vahinkojen mahdollinen taso: keskushermosto (hypotalamus-aivolisäke) tai perifeerinen (kivekset).

Vajaatoiminta miesten sukuelimiin diagnosoida lisäksi tietojen historiaa, biotopologicheskogo tutkimus, joka perustuu kyselyyn radiografian kallon ja käsivarren kanssa ranteen, määrittämistä sukupuolen chromatin ja karyotyyppi, morfologinen ja kemiallinen analyysi huudahtaa, ja tarvittaessa - kivesten koepala. Informatiivisin on suora määritys plasman gonadotropiinien (LH ja FSH), testosteronin (T) ja, jos ne on merkitty, prolaktiini (PRL).

Vähemmän informatiivisia ovat 17-ketosteroidien (17-CS) erittyminen virtsaan. Hormonipitoisuuksien määrittäminen plasmassa mahdollistaa primaarisen tai toissijaisen hypogonadismin diagnosoinnin. Gonadotropiinien korkea sisältö siinä viittaa primääriseen (hypergonadotrooppiseen) hypogonadismiin, matalasta toiseen (hypogonadotrooppiseen) hypogonadismiin. On olemassa hypogonadismimuotoja, joilla on eristetty LH- ja FSH-puutos. On tärkeää määrittää plasman prolaktiinin taso, mikä sallii hypogonadismien muodon liittämisen hyperprolactinemisen hypogonadismiryhmään.

Tutkimus ekaculaten luonnehtii kivesten lisääntymistoiminnan tilaa. Normaalinen ejakulaatti todistaa riittävästi sukupuolihormoneja potilaan kehossa. Tämä on yksinkertaisin ja helpoin tapa, jolla epäsuorasti voidaan arvioida lisääntymisjärjestelmän hormonaalista tilaa miehillä. Testisoluinen biopsia paljastaa spermatogeneesin tilan ja sillä on suuri diagnostinen arvo, kun vas deferensin obturationa.

Lantion elinten ultraäänikuvausmenetelmää, joka sallii testien testin arvioinnin kryptoridismin avulla ja myös niiden suuruuden, käytetään yhä enemmän.

Tutkimukseen olisi sisällyttävä seuraavat diagnostiset menetelmät

• hormonaalinen tutkimus;
• karyotyypin määritelmä;
• Aivojen magneettikuvaus.

Hormonaalisella tutkimuksella pyritään arvioimaan hypotalamus-aivolisäke-kivesjärjestelmän toiminnallista tilaa, jonka perusteella on mahdollista erottaa hypogonadotrooppinen hypogonadismi primaarisesta kivesten patologiasta. Hormonaalinen tutkimus sisältää seuraavien hormonien määrittämisen veressä:

• LG ja FSG;
• testosteroni;
• GSPG;
• estradioli,
• prolaktiini;
• CIA

Yksinkertaisin ja helpoin epäsuora menetelmä hypogonadismin diagnosoimiseksi on määrittää ns. Luun ikä röntgenmenetelmällä. Androgeenit vaikuttavat luukudoksen rakenteeseen ja aiheuttavat luuston muodon sukupuolen erilaistumisen. Aikana puberteissa metaepiphyseaalisten vyöhykkeiden luutumisen prosessi suoritetaan androgeenien välittömänä vaikutuksena. Androgeenien puute, joka on saatavilla hypogonadismissa, johtaa rustojen ja osteoporoosin luutumisen prosesseihin. Siksi lähes kaikissa tällaisissa potilailla on muutoksia osteoartikkelisysteemissä. Koska luuston kypsyminen riippuu organismin kyllästymisestä sukupuolihormonien kanssa, luun ikä kuvastaa suoraan organismin kypsyyden astetta.

Luuän määrittämisessä on useita röntgentutkimusmenetelmiä, joissa otetaan huomioon luuston kypsyyden astetta, sen erilaistumisaste ja sytoosi. Merkittävin näistä prosesseista ranteen ja käsien luissa. Luun ikällä voit määrittää tarkasti murrosiän alkamisen.

Siten määrän kasvu kivesten (ensimmäinen merkki murrosiän) vastaa luun ikä +13,5-14vuosi ja murrosiän kasvupyrähdys tapahtuu luun iässä 14 vuosi. Jälkeen murrosiän aktivoinnin sukurauhasten toiminto tulee yhteenluutuma epiphysis on metaphysis I- metakarpaaliluusta. Täysi murrosikä röntgenkuvauksessa ominaista katoaminen rajat juovia pitkien luiden kyynärvarren päällä suljetun epifyysisen linjat. Näin voit heti erottaa prepubescent biologinen murrosiän, koska ulkonäkö Jänneluiden I metacarpophalangeal yhteisiin (luustoiän vastaa 13,5 vuotta) puuttuessa yhteenluutumisen I metacarpophalangeal artikulaatio heijastaa jatkoa enemmän infantiili valtio. Läsnäolo yhteenluutumisen I metacarpophalangeal nivelen osoittaa aktiivisen osallisuuden sukurauhastoiminnan. Näin ollen on tutkittava valtion muiden umpirauhasissa vaikuttaa myös luuston erilaistumista (lisämunuaisten, kilpirauhasen ym.).

Potilaan luun ikä määritetään vertaamalla rintaonteloiden (vaiheiden ja osteogeneesin vaiheiden havaitsemisen) tutkimustulokset asianmukaisiin standardeihin. Määritettäessä luustoikä on otettava huomioon, ja muita merkkejä osteopenia (epäsymmetria luutumisen, luonnotonta luokkaa osteogenee- ym.) Ja kiinnittää huomiota äärimmäisen variantteja (aikaisintaan ja viimeisimpänä ajanjaksona ulkonäkö luutumista ja kehittämiskohteita yhteenluutuma), mikä voi johtua eri ja erityisesti perinnöllisiä tekijöitä.

On muistettava, että luuajat eroavat toisistaan eri maantieteellisten leveysasteiden asukkaiden keskuudessa. Tiedetään hyvin, että etelän leveyspiirin asukkaiden keskuudessa esiintyy murrosi aikaisintaan kuin heidän pohjois-ikäisensä. Joillakin maailman etnografisilla alueilla on kuitenkin lähes identtisiä tietoja luuston luuston kypsyydestä. Se johtuu useista ominaisuuksista ja ennen kaikkea ilmastollisista tekijöistä. Luullisen ikäryhmän taulukon avulla on kiinnitettävä huomiota äärimmäisiin muunnelmiin varhaisimmista ja viimeisimmistä luutumisen ehdoista ottaen huomioon potilaan asuinpaikka.

Käsien ja lonkkamurtumien kesto hoidossa miehillä (vuosia)

Herkkyyspisteet ja synoosi	Ehdot
	Aikaisintaan	Viimeisintä	Keskimääräinen
Ulnan distaalinen epiphysis	6	10	7-7,1 / 2
Ulnan styloidiprosessi	7	12	9.1 / 2-10
Pisiform luun	10	13	11-12
Sesamoid luut I metacarpophalangeal yhteinen	11	15	13.1 / 2-14
Yhteenluutuma:
Minä metacarpal luun	14	17	15.1 / 2-16
II-V metakarpaalisissa luissa	14	19	1b, 1 / 2-17
Terminaalissa	14	18	16-1, 1/2
Ydin "	14	19	1b, 1 / 2-17
Keskellä »	14	19	1b, 1 / 2-17
Ulnan distaalisesta epifyysistä	16	19	17-18
Säteen distaalisen epifyysin	16	20	18-19

Ennen puberteetti-ikää rutiini hormonaalista tarkastus mukaan lukien määrittäminen LH-pitoisuudet, FSH: n ja testosteronin, ei informatiivinen, koska näiden hormonien pitoisuutta veressä on melko alhainen, jonka yhteydessä funktionaalisen tilan arviointiin hypotalamus-aivolisäke-kives tulisi olla Stimulation näyte.

Määritelmä karyotyyppi. Tavallinen kromosomipohjainen määritys olisi tehtävä kaikille potilaille, joilla oli primaarinen synnynnäinen hypogonadismi Klinefelterin oireyhtymän ja muiden mahdollisten kromosomipoikkeavuuksien poissulkemiseksi.

Aivojen magneettikuvaus suoritetaan kaikille patenteille, joilla on toissijainen hypogonadismi hypotalamisten rakenteiden anatomisen tilan ja anteriorisen aivolisäkkeen arvioimiseksi.

[19], [20], [21], [22]

Differentiaalinen diagnoosi

Pysyvä hypogonadismi on erotettava ns oireellinen hypogonadismi, joita voi esiintyä kilpirauhasen, tyreotoksikoosi, hyperprolaktinemia, Cushingin tauti, ja iatrogeeninen hypogonadismi (johtuen myrkyllisiä vaikutuksia ympäristöön liittyvät tekijät tai lääkkeiden).

Hoito gipogonadizma

"Hypogonadismin" diagnoosi ei riitä patogeenisen hoidon tarkoituksiin. Se on tarpeen kussakin tapauksessa niiden luonteen ja laajuuden leesioiden sukurauhasten: kivekset, onko vika johtuu niiden suora tai tappio on pienenemisestä johtuen gonadotrooppisten aktiivisuuden hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Hypogonadismia, jota aiheutuu sukupuolirauhasten patologiasta, kutsutaan primääriseksi, ja se johtuu gonadotropiinien sekundaarista alentuneesta erittymisestä.

Jos hypogonadismi on osoitus muiden hormonaalisten patologia, on välttämätöntä käsitellä taustalla olevan sairauden (prolactinoma, kilpirauhasen liikatoimintaa, aivolisäkkeen Cushing et ai.). Androgeenisten lääkkeiden lisäkysymyksissä tällaisia potilaita ei tarvita.

Jos hypogonadismi on erillinen sairaus tai oire (panhypopituitarismi et ai.), Potilaiden täytyy pitää jatkuvasti korvaushoidon androgeenien (primaarinen, sekundaarinen hypogonadismi) tai valmisteet gonadotropiinien (sekundaarinen hypogonadismi), ts lääkkeiden määrääminen on elinikäistä. Hypogonadismin farmakoterapian tavoite on soolo-tilan täydellinen normalisointi: taudin kliinisten oireiden katoaminen ja toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien palauttaminen. Lääkeaineen annosta on säädettävä yksilöllisesti valvonnassa tason testosteroni vereen, joka on taustalla terapiaan, on aina oltava normaaliarvojen (13-33 nmol / l).

Tähän mennessä on olemassa runsaasti androgeenisia lääkeaineita lääkemarkkinoilla korvaushoitoa varten. Tähän mennessä testosteronin ruiskuvalut ovat suosituimpia monissa maissa, kuten:

• propionaatti ja fenyylipropionaatti.
• kapronaatti (dekanoaatti) ja isokapronaatti;
• Anant;
• cypionate;
• undecanoate;
• busiklaatti,
• testosteronin estereiden seos;
• testosteronin mikropallot.

Testosteronipropionaatilla on lyhyt puoliintumisaika T1 / 2, se on ruiskutettava 2-3 päivän välein, joten monopreparatiota ei yleensä käytetä. Tällaisilla eettereillä, kuten cypionate ja enanthate, on keskimäärin toiminnan kesto, niitä käytetään yleensä 7-14 päivän välein.

Maamme, yleisin yhdistelmä valmisteet lihaksensisäistä antamista, joka käsittää seoksen testosteronin esterit capronate, izokapronata, propionaatti ja fenyylipropionaatti. Testosteroni propionaatti alkaa toimia nopeasti, mutta loppuun mennessä päivä 1 toiminta on käytännössä pysähtyy phenylpropionate ja izokapronat voimaan noin vuorokauden, vaikutus kestää jopa kaksi viikkoa, kun taas pitkävaikutteinen ilma - kapronat, sen vaikutus voi kestää jopa 3-4 viikkoa .

Viime aikoina on syntetisoitu testosteroniestereitä, kuten esimerkiksi buclaatteja ja undekanoaatteja, jotka kestävät jopa kolme kuukautta. Noin sama toiminta-aika ja lääkeaineen erityinen muoto - mikrokapseloitu, josta vähitellen injektion jälkeen testosteroni vapautuu. Kaikilla injektointimuodoilla on kuitenkin useita haittoja - tarvetta colasille ja ennen kaikkea vaihtelut veren testosteronin pitoisuudesta verestä suprajohtamaan subfysiologiseen, jota useat potilaat tuntevat. Äskettäin on syntetisoitu uutta muotoa testosteronidekanaaattia intramuskulaarista injektiota varten, jonka kesto on jopa 12 viikkoa, eikä sen huippupitoisuus kohota. Tätä lomaketta ei kuitenkaan ole rekisteröity Ukrainassa.

Ensisijaisen hypogonadismin hoito

Käytetään testosteroniestereiden seosta:

Testosteronipropionaatti / fenyylipropionaatti / kap- ninaatti / isokapronaatti / lihaksensisäisesti / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 kerta päivässä elinaikanaan.

Testosteronipitoisuuksien kontrollointi veressä suoritetaan kolmen viikon kuluttua ja injektion jälkeen. Veren riittämättömällä testosteronipitoisuudella injektiotaajuus nostetaan 1 ml: ksi kerran 2 viikon välein.

Toissijaisen hypogonadismin hoito

Hoito potilailla, joilla on normaali testikoko

Jos hedelmällisyyden palautumista ei vaadita:

Testosteroni propionaatti / fenyylipropionaatti / kapronat / izokapronat lihaksensisäisesti 30/60/100/60 mg (1,0) 1 joka 3 viikko elämän.

Kun valitaan lääkkeen annos, testosteronin pitoisuus veressä suoritetaan 3 viikkoa viimeisen injektion jälkeen. Jos testosteronin pitoisuus on normaalia alhaisempi, injektiotaajuus nostetaan 1 ml: ksi kerran 2 viikon välein

Jos hedelmöityshoito on tarpeen palauttaa HC: n käyttöönottoon. Hänen annoksensa valitaan tiukasti erikseen testosteronipitoisuuksien kontrolloimiseksi veressä, jonka tulisi aina olla normaalien indeksien rajoissa (13 - 33 nmol / l). Spermatogeneesin stimuloimiseksi, ei aikaisintaan 3 kuukautta HG: n antamisen jälkeen, vaihdevuodeton gonadotropiini (menotropiini) lisätään.

Gonadotropiinikorion intramuskulaarinen 1000-3000 yksikköä 1 kerran 5 vuorokautta, 2 vuotta.

+

(3 kuukautta hoidon aloittamisesta)

Menotropiinit intramuskulaarisesti 75-150 IU 3 kertaa viikossa, 2 vuotta

Hoidon tehokkuuden arviointi spermatogeneesissä suoritetaan aikaisintaan kuusi kuukautta gonadotropiinien yhdistetyn hoidon aloittamisen jälkeen. Jos tämä hoito on tehotonta 2 vuoden kuluttua, he siirtyvät androgeeniterapiaan, ja hedelmättömän avioliiton ongelma ratkaistaan IVF: llä.

Hoito potilailla, joilla on vähentynyt kiveksen koko

Riippumatta spermatogeneesin palauttamisen tarkoituksenmukaisuudesta kivesten kokoa lisäämiseksi, hoito alkaa gonadotropiinien käytöstä:

Gonadotropiini chorionic 1000-3000 ED 1 aika 5 päivää, pitkä

Chorio-gonadotropiinin annos valitaan tiukasti erikseen testosteronipitoisuuden kontrolloimiseksi veressä, jonka tulisi aina olla normaalien indeksien rajoissa (13-33 nmol / l). Testosteronipitoisuus arvioidaan ensimmäisen hoitokuukauden lopussa 3-4 vuorokauden kuluttua choriongonadotropiinin viimeisestä injektoinnista. Kun testosteronin pitoisuus alle tavanomaisen tason (13-33 nmol / l) suurempia annoksia aina 2000 IU, tehokkuuden arviointi terapian toistettiin 1 kuukauden. Jos annos on tehoton: vuonna 2000 yksikköä on lisättävä 3000 yksikköön. Annos yli 3000 ED: n nostaminen on epäkäytännöllistä.

Jos CG: n monoterapia on tehoton, voidaan käyttää yhdistelmähoitoa.

Gonadotropiini-chorion intramuskulaarinen 1000-3000 yksikköä 5 vuorokauden välein, pitkittynyt

Testosteroni- propionaatti / fenyylipropionaatti / kaproninaatti / isokapronata lihaksensisäisesti 30/60/100/60 (1,0) 4 viikon välein

Valitun annoksen riittävyyden arviointi suoritetaan 4 viikkoa testosteroniesterien seoksen injektion jälkeen 3-4 vuorokautta seuraavan HG-injektion jälkeen.

Hoidon tehokkuuden arviointi

Hoitohoidon tehokkuuden arviointi, riippumatta kliinisten oireiden normalisoinnista, tulisi johtaa hormonaalisten parametrien kontrolloimalla järjestelmällä. Testosteronin taso veressä tulee olla normaalialueella (13-33 nmol / l). Toissijaisella hypogonadismilla testosteronitaso riittää. Ensisijaisella hypogonadismilla on myös suositeltavaa määrittää LH: n taso, joka myös tulisi olla normaaleissa rajoissa (2,5 - 10 IU / L)

Valitun annoksen riittävyys arvioidaan ensimmäisen hoitokuukauden lopussa: 3-4 päivänä viimeisen HC-injektion jälkeen tai 3 viikkoa testosteroniesterien seoksen injektoinnin jälkeen. Normaaleissa olosuhteissa on suositeltavaa toistaa valvonta kuuden kuukauden ajan. Tulevaisuudessa laboratoriotutkimus suoritetaan 6-12 kuukauden välein.

Spermatogeneesin arviointi (se voi toipua toissijaisella hypogonadismilla) olisi tehtävä aikaisintaan kaksi vuotta yhdistettyjen gonadotropiinien alusta.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Hoidon haittavaikutukset ja haittavaikutukset

Androgeenien haittavaikutuksia kehittyy käytettäessä riittämättömästi suuria annoksia. Androgeenien yliannostus johtaa seuraaviin:

• akne vulgaris;
• hematokriitin tasoa.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Virheitä ja kohtuuttomia nimityksiä

Yleisimmät virheet, jotka liittyvät huumeiden annoksen epäasianmukaiseen valintaan

Riittämätön androgeenin tai hC: n annos johtaa seuraaviin:

• osteoporoosin kehittyminen ja eteneminen;
• seksuaalisen toiminnan loukkaus, mikä ilmenee libidon vähenemisellä, riittämätön erektio sekä pieni määrä ejakulaattia;
• lihasheikkous;
• masennus;
• tehokkuuden väheneminen

Usein on virheitä, jotka ovat aiheuttaneet huumeiden väärän valinnan hypogonadismikorvaushoidon varalta:

• Testosteroniundekanoaatti (oraaliseen antoon) - kun otetaan huomioon lääkkeen vähäinen tehokkuus, ilmoitetaan vain ikäryhmään liittyvästä androgeenipuutoksesta;
• chorionic gonadotropiini - primääri hypogonadismilla, hakemus on kohtuuton;
• meridional - ottaa huomioon, että androgeenitoiminnan puute ei ole täydellinen, ei ole tarkoitettu jatkuvaan hoitoon;
• fluoksimesteronista, Methyltestosterone aiheuttaa maksavaurioita - lisääntyvää entsyymien veressä ennen puhkeamista kolestaasi ja peliosis (kystat täynnä verta) ja neoplastisia vaikuttaa kielteisesti rasva-aineenvaihduntaan. Niiden käyttö monissa maissa ja Länsi-Euroopassa pysähtyy yleensä.

Harvoissa tapauksissa on virheitä, jotka liittyvät perusteettomasti nimittämisestä androgeeni huumeiden oireenmukaiseen hypogonadismi, tapahtuu taustaa vasten hypotyreoosi, kilpirauhasen liikatoiminnan, hyperprolaktinemia, Cushingin tauti. Myös urheilijoille on usein tarpeeksi androgeenisiä lääkkeitä, joilla lisätään lihasmassaa ja liikuntaa. Tapauksissa hypogonadismi järjestelmällisesti vaativat hoitoa potilaan sairaudesta, joka johtaa itse palauttamista testosteronin eritystä. Muita androgeenisiä lääkkeitä ei tarvita.

[37], [38], [39]

Ennuste

Riittävän korvaushoito yleensä johtaa hyvinvoinnin paranemiseen ja oireiden vähenemiseen. Karvan kasvun alkaminen rungossa, raajoissa tapahtuu 6-8 kuukauden sisällä hoidon alusta. Peniksen kasvua käsittelemättömissä potilailla havaitaan milloin tahansa ikäisenä ensimmäisen 6-10 kuukauden hoidon aikana. Seksuaalinen toiminta palautuu 1-2 kuukauden kuluessa hoidon alusta. Hoidon alussa poissa ollut siemensyöksy palautui 2-3 kuukaudessa. Luukudostiheyden normalisointia ei havaita aikaisintaan 6-8 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen

Kun toissijainen hypogonadismi hoidetaan oikeaan aikaan, joissakin tapauksissa spermatogeneesin palauttaminen on mahdollista. Potilailla, joilla on primäärinen hypogonadismi, spermatogeneesin palautuminen on mahdotonta.

[40]