Kilpirauhasen hormonaalisen tilan arvioiminen

Kilpirauhasen hormonaalisen tilan arviointi mahdollistaa sen kolmen toiminnallisen tilan paljastamisen: hyperfunktion, hypofunktion ja euthyroid-tilan. Määritys kilpirauhasta stimuloiva hormoni, yhdessä PT ₄ - yksi johtavista "strateginen" markkereita arvioinnissa kilpirauhashormonin. Thyrotropic hormonia pidetään kilpirauhasen toimintaa herkimpänä indikaattorina. Seerumin sisältönsä lisääntyminen on ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun taas vähentynyt tai täydellinen poissaolo on ensisijainen hypertyreoosi. Määrittäminen PT ₄ on kaikkein informatiivinen potilailla, joilla epäillään poikkeavuuksia sitovien proteiinien ja mahdollistaa arvioida todellinen pitoisuus T ₄ kehossa. Samanaikaiseen määrittämiseen kilpirauhasta stimuloiva hormoni ja PT ₄ on tärkeää valittaessa riittävän hoidon tunnistettu kilpirauhasen toimintahäiriöitä. Kilpirauhasen hoitoon käytettävien kilpirauhashormonilääkkeiden annos valitsee vastaavasti kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuuden veressä (riittävä hoito liitetään sen normalisointiin). Määrittäminen PT ₄ on erityisen tärkeää hoidon seurantaan liikatoiminnan, koska talteenotto aivolisäkkeen toiminta saattaa vaatia 4-6 kuukautta. Tässä elpymisen vaiheessa kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuus veressä voidaan pienentää, vaikka cT4: n pitoisuus _on normaali tai pienempi ja hypertyreoidihoidon hoito on riittävä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Kilpirauhasen havaitaan suhteellisen usein - noin 2-3% koko väestöstä, se johtuu pitoisuuden vähentyminen verenkierrossa yhden tai molempien kilpirauhashormonien. Kilpirauhasen vajaatoiminta voi liittyä ensisijainen leesion oikea kilpirauhanen (ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta), sen säätelyhäiriö hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä (tertiääriset ja toissijainen kilpirauhasen vajaatoiminta), ja myös, koska se rikkoo kuljetus, aineenvaihdunnan ja toiminta hormonien (perifeerinen). Valtaosassa tapauksista (90-95%) johtuu patologisen prosessin kilpirauhasen kilpirauhasen rikkoo hormonin tuotantoa (ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta).

Määrittäminen PT ₄, ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin veren seerumin - paras yhdistelmä diagnosoimiseksi kilpirauhasen vajaatoiminnan. Kilpirauhasen pohjataso kilpirauhasta stimuloiva hormoni lisääntynyt ensisijainen kilpirauhasen leesioita (ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta) ja putosi ensisijaisen aivolisäkkeen vajaatoiminta (toissijainen keskeinen kilpirauhasen vajaatoiminta), tai hypotalamuksen (tertiaarinen keskitetysti-hypotalamuksen kilpirauhasen), jossa kilpirauhasen vajaatoiminta toissijainen.

Toissijaisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ominaispiirre on veren alentunut kilpirauhasen stimuloiva hormoni konsentraatio T _{4: n}, T ₄, T _{3: n} pienemmillä pitoisuuksilla . Tertiäärisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa veren alentunut kilpirauhasen stimuloiva hormonin pitoisuus, cT ₄, T ₄, T ₃ on myös vähentynyt. TRH: n veren pitoisuus tertiäärisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa, toisin kuin toissijainen, vähenee.

Kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuuden lisääntyminen kilpirauhashormonien (cT ₃, cT ₄ ) normaalin pitoisuuden taustalla veren kohdalla on nimeltään subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Alitajuisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kehitys on 3 astetta (vaiheita).

• I astetta - Minimal kilpirauhasen vajaatoiminta (subkliininen kilpirauhasen liikatoimintaa, kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasta stimuloiva hormoni, jossa on normaalin yläraja, kompensoi suoritusmuoto subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta) - helpoin muoto, joka on tunnettu siitä, että ei ole oireita potilailla, pitoisuus kilpirauhasta stimuloiva hormoni sisällä viitearvojen (2,5 mIU / l) tai jonkin verran suurempi (mutta vähemmän kuin 6 mIU / l), ja kilpirauhasta stimuloiva hormoni giperergicheskim vasteena stimulaatiolle TRH.
• II astetta on samanlainen kuin minä, mutta kilpirauhasen stimuloivan hormonin perusrokemuksen kasvu veressä etenee (6-12 mIU / l); Kilpirauhasen kliinisen ilmentymisen todennäköisyys lisääntyy merkittävästi.
• III aste on tunnusomaista: n pitoisuuden arvot kilpirauhasta stimuloiva hormoni veressä on suurempi kuin 12 mIU / l, esiintyminen kliinisen kilpirauhasen hävitetty, joka etenee rinnakkain ylituotantoa kilpirauhasta stimuloiva hormoni, sekä suuri riski avointa kilpirauhasen vajaatoiminta on yleensä seuraavan 10-20 vuotta.

Hypertyreoosi (tyrotoxicosis)

Hypertyreoosi kehittyy ylittäen kilpirauhashormonien muodostumisen (T ₃ ja T ₄ ). Tällä hetkellä on olemassa kolme muotoa tyreotoksikoosin: Gravesin tauti (Gravesin tauti, Gravesin tauti), toksinen nodular struuma ja autonomisten kilpirauhasen adenoomia.

Diffuusiona myrkyllisiä struuman potilailla ei ole hoidettu antithyroid hoitoon, pitoisuus veressä kasvoi T ₄, Ct ₄, tyroglobuliini, pienentyneen pitoisuuden liikatoiminta. Näissä potilailla TRH-testi on negatiivinen, mikä viittaa teratrooppisen toiminnan jyrkkään tukahduttamiseen ja hypertyreoosin varauksien puuttumiseen tähän sairauteen.

Kun (monet) solmukohtien myrkyllinen goiter T ₃ -toksikoz havaittiin 50%: lla potilaista (joilla oli diffuusi, myrkyllinen struuma - 15%), mutta veren usein osoittaneet lisääntynyttä T: n pitoisuus ₃. Yksi syy T _{4: n} ja T ₃ : n suhteeseen kilpirauhasessa voi olla jodin puute, mikä johtaa aktiivisimman hormonin kompensoivaan synteesiin. Toinen syy eristetty lisäävät T- ₃ voidaan nopeuttaa siirtymistä T ₄ -T ₃ perifeerisissä kudoksissa. Melkein kaikilla potilailla, joilla on vaikea kliininen sairaus paljastaa kohonneen PT ₄.

Aivolisäkkeen tuhoisat tuumorit

Aivolisäkkeen TTG: tä tuottava adenooma kehittyy hyvin harvoin. Aivolisäkkeen adenoma erittää ylimääräisiä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia, mikä stimuloi kilpirauhasen toimintaa. Tämä lisää pitoisuus PT veren ₄, T ₄, T ₃ ja oireita Kilpirauhasen liikatoiminta. Tärkeimmät ominaisuudet tireotropinsekretiruyuschey aivolisäkkeen kasvaimet - jyrkkä nousu pitoisuuden kilpirauhasta stimuloiva hormoni veressä (50-100 kertaa enemmän kuin normaali), ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin puutteesta TRH.

Kilpirauhastulehdus

De Kervenin subakuutti thyroiditis tai granulomatoottinen thyroiditis on yksi taudin yleisimpiä muotoja. De Kervenin tiroidihoidon etiologiset tekijät ovat tuhkarokkovirus, tarttuva sikotauti, adenovirusinfektio, influenssa. Kilpirauhastulehdus kehittyy 3-6 viikon kuluttua siirretyistä virusinfektioista.

Subakuutoituneen kilpirauhastulehduksen aikana erotetaan neljä vaihetta.

• Vaihe I - thyrocardiac: tulehduksellinen tuhoaminen kilpirauhasen follikulaarinen soluissa johtaa vapautumiseen liiallisen määrän T ₄ ja T ₃ veressä, joka voi aiheuttaa liikatoimintaa.
• Vaihe II - välivaiheessa (1-2 viikkoa) euthyrosis, tapahtuu sen jälkeen poistamalla ylimääräinen määrä T ₄ kehosta.
• Vaihe III - kilpirauhasen vajaatoiminta, kehittyy vakavissa tautitapauksissa.
• Vaihe IV - elpyminen (euthyroid status).

Kun kilpirauhasen kilpirauhasen pitoisuus kilpirauhasen stimuloitavan hormonin veressä on normaalia tai pienentynyt, T ₄ ja T ₃ - korkeat tai yli normaalit, ne normalisoidaan. Kilpirauhashormonien määrän muutos veressä kilpirauhasen kanssa riippuu taudin vaiheesta. Siten, vaiheessa I (kesto 1-+1,5kuukausi) kokenut korkeampi pitoisuus Ct ₄ (T ₄ ja T ₃ ) veressä ja normaali tai alhaisempia kilpirauhasta stimuloiva hormoni. Kliinisesti havaitut tyrotoxioosin oireet. Nämä muutokset johtuvat aiemmin syntetisoitujen hormonien ja tyroglobuliinin liiallisesta saannista veren sisään johtuen lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä tulehdusta vastaan. 4-5 viikon kuluttua tulehdustunutta kilpirauhasen hormonien synteesiä loukkaantuu niiden veren normalisointiin ja sitten vähenemiseen (3-4 kuukauden tauti). -Muodostuksen vähentämiseksi T ₄ ja T ₃ aktivoi vapautumista kilpirauhasta stimuloiva hormoni aivolisäkkeen, pitoisuus veressä kasvaa ja voidaan lisätä 4-6 kuukautta. Pään ympärillä 10. Kuukauden kuluttua taudin pitoisuudet kilpirauhasta stimuloiva hormoni, T ₄ ja T ₃ veressä normalisoitui. Tyrroglobuliinipitoisuus veressä lisääntyy pitkään. Tauti on altis uudelleenkäynnistymiselle, mikä vaatii kilpirauhasen toiminnan pitkäaikaista seurantaa. Relapsien kehittymisen myötä tyroglobuliinin pitoisuus veressä kasvaa jälleen.

Krooninen lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus (Hashimoton tyreoidiitti) - taudin aiheuttama geneettinen vika immunokompetenttien solujen (T-vaimennin), joka johtaa kilpirauhasen makrofagien tunkeutuminen kudokseen, lymfosyytit, plasmasoluiksi. Seurauksena näiden prosessien tapahtuu kilpirauhasen vasta-aineiden muodostumista tyroglobuliiniin, kilpirauhasen peroksidaasi, kilpirauhasta stimuloiva hormoni-reseptori. Vuorovaikutus vasta-aineiden kanssa, antigeenin johtaa ulkonäön immuunikompleksien, vapautumista biologisesti aktiivisia aineita, mikä viime kädessä aiheuttaa tuhoisia muutoksia thyrocytes ja johtaa vähenemiseen kilpirauhasen toiminta.

Kroonisen autoimmuunitroidihoidon kehittymisen myötä kilpirauhasen toiminta muuttuu vaiheittain, kun kilpirauhasen vajaatoiminta on käytännössä pakollista. Kuten taudin etenemiseen veren T: n pitoisuus rauhanen ₄, ja sitten T ₃ vähenee, ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuus kasvaa vähitellen. Tulevaisuudessa kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy tyypillisin laboratoriotapahtumina. Joillakin potilailla, joilla autoimmuunityreoidiitti aukkoon ovat mahdollisia merkkejä liikatoiminnan taudin (kilpirauhasta stimuloiva hormoni pitoisuuden vähenemisestä ja kasvu Ct ₄ ) hajoamisen takia prosessit kilpirauhaskudokseen.

Kilpirauhasen syöpä

Kapillaarikarsinooma on 60% kaikista kilpirauhassyöpätapauksista ja vaikuttaa nuoriin ihmisiin (50% alle 40-vuotiaista). Neoplasma koostuu sylinterimäisistä soluista ja pyrkii kasvaa hitaasti.

Folikulaarinen karsinooma on 15-30% kaikista kilpirauhassyöpätapauksista, jotka muistuttavat normaalia kilpirauhasen kudosta. Kasvain toimii usein kilpirauhasen normaalina kudoksena, joka tarttuu jodiin TTG-riippuvaisessa tyypissä. Folikulaarinen karsinooma on pahanlaatuisempi kuin papillary syöpä, se antaa usein metastaaseja luihin, keuhkoihin ja maksaan.

Erottamaton karsinooma on 10% kilpirauhasen syövästä, koskee yli 50-vuotiaita potilaita ja on äärimmäisen pahanlaatuista. Kasvaimen nopea kasvu laajoilla etäpesäkkeillä on tyypillistä, mikä johtaa kuolemaan muutamassa kuukaudessa.

Useimmissa kilpirauhassyövän kilpirauhasen stimuloiva hormonin ja kilpirauhashormonien (T ₄, T ₃ ) pitoisuus pysyy tavanomaisissa rajoissa. Kuitenkin, kun etäpesäke kilpirauhasen syöpä, joka tuottaa kilpirauhashormonit, niiden pitoisuus veressä voidaan lisätä, ja pitoisuus kilpirauhasta stimuloiva hormoni pienenee, jolloin kehitetään kliinisiä oireita liikatoimintaa. Tyroglobuliinin veren pitoisuus lisääntyy. Kilpirauhassyövissä on verisuonen tiroglobuliinipitoisuuden ja metastaasin riskin välinen suora yhteys (korkeampi tyroglobuliinipitoisuus, sitä suurempi metastaasien todennäköisyys).

Kirurgisen poiston jälkeen kasvaimen ja hoidon kilpirauhasen radiojodin potilailla, joilla oli follikulaarinen ja papillaarinen syövän määrätty elinikäinen hoito suurilla annoksilla levotyroksiininatriumin vaimentamiseksi erityksen kilpirauhasta stimuloiva hormoni. Suppressiivisen hoidon tehtävä on vähentää kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuutta veressä alle 0,1 mIU / l. Metastaasien läsnä ollessa lääkkeen annostus ei ole vähentynyt, kilpirauhasen stimuloiva hormonin pitoisuus on pysyttävä 0,01-0,1 mIU / l: n sisällä.

Tyroglobuliinipitoisuuden määrittäminen dynamiikassa mahdollistaa kilpirauhankasvainten kirurgisen hoidon tehokkuuden arvioinnin. Tyroglobuliinin pysyvän ja vakaan lasku veressä postoperatiivisen ajanjakson aikana ilmaisee radikaalin kirurgisen hoidon. Tilastollinen tiroglobuliinipitoisuuden tilapäinen lasku veressä postoperatiivisessa jaksossa ja pitoisuuden lisääntyminen osoittaa myöhemmin kasvaimen poistamisen tai metastaasien ei-selektiivisyyden. Tiroglobuliinin pitoisuuden määrittäminen veressä postoperatiivisessa jaksossa tulisi tehdä 4-6 viikon välein. Hänen tutkimus korvaa perinteisen radionuklidien tarkistuksen tällaisissa potilailla.

Medullary-karsinooma on 5-10% kilpirauhassyöpätapauksista. Kasvain syntyy kalsitoniinia erittävistä parafollikulaarisista soluista (C-soluista).

Kun provosoiva koe suoritetaan suonensisäisellä kalsiumin saannolla, määritetään molempien basaalisten (yli 500 pg / ml) lisääntyminen ja stimuloidun seerumin kalsitoniinipitoisuus. Kalsiumin annon ja kasvaimen koon välillä on voimakas korrelaatio veren kalsi- toniinipitoisuuden lisääntymisen välillä.

Ainoa keino hoitaa keskivaikea karsinooma on koko kilpirauhasen toiminnan poistaminen. Kalsitoniinin pysyvä korkea pitoisuus veressä kasvaimen poistamisen jälkeen keskiviivan kilpirauhasen syöpää sairastavilla potilailla voi viitata ei-kirurgiseen toimenpiteeseen tai etäisten metastaasien esiintymiseen. Vähentäminen ja nopea nousu kalsitoniinin tasosta leikkauksen jälkeen osoittavat taudin uusiutumista. Kirurgisen hoidon jälkeen kalsitoniinia on tutkittava kaikissa potilailla vähintään kerran vuodessa ja myös suorittamaan sukututkimusta (mukaan lukien 2-vuotiaat lapset) mahdollisen kilpirauhassyövän mahdollisen perheen muodon varalta.