Automaattisen kroonisen kilpirauhastulehduksen syyt ja patogeneesi

Tutkimus HLA-järjestelmästä osoitti, että Hashimoton kilpirauhastulehdus liittyy loci DR5, DR3, B8. Hashimoton taudin perinnöllinen geneesi (kilpirauhasen vajaatoiminta) vahvistaa taudin usein esiintyvien tautien tiedot läheisten sukulaisten keskuudessa. Immunokompetenttien solujen geneettisesti aiheuttamat virheet johtavat kilpirauhasen luonnollisen toleranssin ja tunkeutumisen hajoamiseen makrofagien, lymfosyyttien ja plasmasolujen välityksellä. Perifeeristen veren lymfosyyttien subpopulaatioista potilaat, joilla on autoimmuuni kilpirauhasen sairaus, ovat ristiriitaisia. Useimmat kirjoittajat kuitenkin noudattavat T-suppressoreiden primaarista kvalitatiivista antigeeniriippuvuutta. Mutta jotkut tutkijat eivät vahvista tätä hypoteesia ja ne viittaavat siihen, että taudin välittömänä syynä on jodin ja muiden huumeiden liiallinen ylittäminen, jolla on ratkaiseva tekijä luonnollisen suvaitsevaisuuden hajoamisessa. Osoitetaan, että vasta-aineiden tuotanto tapahtuu kilpirauhasessa, suoritetaan beetasolujen johdannaisilla, on T-riippuvainen prosessi. Vasta-aineiden muodostumista tyroglobuliiniin (ATA), mikrosomaalisen antigeeni (AMA), TSH-reseptorin johtaa immuuni- kompleksien, vapautumista biologisesti aktiivisia aineita, mikä viime kädessä aiheuttaa tuhoisia muutoksia thyrocytes ja johtaa vähenemiseen kilpirauhasen toiminta. Kroonisen kilpirauhastulehduksen tulos on kilpirauhasen vajaatoiminta. Tulevaisuudessa patomorfologiset muutokset voivat olla hypertrofisia tai atrofisia.

Alentaa veren kilpirauhashormonin pitoisuus kasvaa aivolisäkkeen TSH, provosoi lisääntynyt kasvu säilynyt tyreotropiini epiteelin (ja myöhemmin tunkeutumisen lymfosyyttien) muodostamalla antigeeni-vasta-ainekompleksien, ja hajoaminen follikulaarinen epiteelin. Sytotoksinen vaikutus on riippuvainen vaikutus K-solujen kompleksin autovasta-aineiden. Siten, asteittainen kasvu kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden eturauhasen liittyy koon kasvu ja lopulta muodostavat struuma.

Atrofista muotoa leimaa kilpirauhasen vajaatoiminta laajentamatta rauhasia jopa korkeassa TSH-veressä. Tilanne olettaa, että kilpirauhan epiteeli ei ole herkkä hormonille. Kirjallisuudessa oli raportteja, joiden kirjoittajat selittivät tätä ilmiötä toimimalla vapautuneen tyroglobuliinin TSH: n kalvon reseptoreihin. Tässä tapauksessa oli käänteinen yhteys tyroglobuliinin pitoisuuden ja reseptorien herkkyyden välillä.

T. Feit käyttäen sytokemiallisten tekniikkaa osoittaneet, että potilailla, joilla on kilpirauhasen atrofia voi olla immunoglobuliinit G, joka pystyy estämään TSH-indusoimaa kilpirauhasissa. Samat vasta-aineet havaittiin tyrotoxicosissa ilman rauhasen laajenemista. On huomattava, että kilpirauhasen atrofiapotilailla syntyy joskus lapsia, joilla on perinnöllinen synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Toinen piirre harvinaisten lajien Hashimoton tyreoidiitti on epätyypillinen variantti kliinisten oireiden, kun hyperthyroid vaihe on korvattu kilpirauhasen, ja sitten uudelleen kehittää liikatoimintaa. Kuitenkin tähän mennessä syitä tähän kroonisen kilpirauhasen vajaatoimintaan ei tunneta täsmällisesti. Mutta se, että veren kroonista kilpirauhastulehdus joskus määräytyy tyreotropiinille immunoglobuliinit ehdottaa, että hypo- ja hyperthyroid vaihe heijastavat suhdetta kilpirauhasta stimuloivan vasta-aineita ja tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ruumiinavaus

Kun kilpirauhasen Hashimoto kilpirauhanen kasvaa 50-150 grammaan tai enemmän; tiheä, joskus puinen, kuoppainen pinta. Leikkauksessa sen materiaali on usein valko-marmoria tai vaalea-vaaleanpunaista, joskus kellertävää ja suurta lohkoa. Tätä taustaa vasten erilaiset koot ja tyypit solmut ovat usein. Rauta ei ole juotettu ympäröiville kudoksille. Imusolmukkeiden, mukaan lukien plasman solut, imevät pitkälti rauhaset. Tyypillisiä erikokoisia imusolmukkeiden muodostumista kirkkailla keskuksilla ja selkeällä vaipanvyöhykkeellä havaitaan. Harvinaisissa tapauksissa infiltraatio on hajanainen ja se johtuu joko pienien lymfosyyttien tai pääasiassa plasmasolujen kertymisestä. Infiltraatit aiheuttavat kilpirauhasen follikkeleiden dissosiaatiota, joskus suuria lobuloja säilytetään, joissa esiintyy follikkeleita, joilla on morfologisia merkkejä toiminnallisen aktiivisuuden lisäämisestä (haimatoxicin ilmiö). Muilla alueilla follikkelit ovat pieniä, vuorattuina joko tiivistettyinä tai hypertrofoituneina, jotka epiteelisoluiksi muunnetaan Gurtle-Ashkenazi-soluiksi. Kolloidi on paksu tai puuttuva. Degeneroituneilla muutetuilla follikkeleillä muodostuu alentuneita folliculaarisia ja jättiläisiä moninukleaattisoluja, jotka muodostuvat follikulaarisesta epiteelistä. Lymfoidiset elementit sijaitsevat joskus follikkelin seinämässä, puristavat follikkelisoluja, mutta tuhoavat niiden kalvon ja säilyttävät omat. Follikkelien epiteelin transformaatio Gurtle-Ashkenaziin soluihin tapahtuu myös eloon jääneissä follikkeleissa; nämä solut ovat usein jättimäisten rumaisten ydin, binuclear jne. Hampaiden stromauma on usein fibroottista, erityisesti interlobulaarisessa septa. Fibroosin aste on aikaisin. Se voi antaa rauhasten tiheän, joskus puisen sakeuden. Sitten rautaa on vaikea erottaa Riedelin kilpirauhasta. Tämä on Hashimoton taudin kuitumainen muunnos. On näkökulmaa, että kilpirauhasen muutokset tällä taudilla ajoissa, jos ne edistyvät, ovat hyvin hidas.

Taudin plasmosyyttisoluvariantissa infiltraation hajakuormitus on pääasiassa plasmasoluilla. Näissä tapauksissa tiroyyttien transformaatio Gurtle-Ashkenazi-soluiksi on erityisen voimakasta, samoin kuin rauhasten parenkyynin tuhoutuminen, mutta stromaasin fibroosi on harvinainen.

Atrofisessa muodossa rauhasen massa ei ylitä 5 - 12 g, sen merkittävänä osana parenkyymi on korvattu hyalineoidulla sidekudoksella, joka sisältää imusolmukkeita plasman solujen sekoittumana. Jäljelle jääneissä follikkeleissä havaitaan joko tiroytaattien transformaatio Gurtle-Ashkenazi-soluiksi tai squamous-solumetaplasiksi.