Akuutti maksan vajaatoiminta

Kliinisiä maksasairauden eivät eroa erilaisia: tämä kasvu kehon koon, sen arkuus tunnustelu, keltaisuus, myrkytyksen, useita kipupisteitä, jotka eivät salli meidän arvioida toiminnallista tilaa ruumiin. Nämä oireet saattavat kuitenkin poissa, ja akuutti maksan vajaatoiminta on edelleen, ja se voidaan todentaa vain kohdennetuilla laboratoriotutkimuksilla ja instrumentaalisilla tutkimuksilla, joista monet ovat helposti saatavilla useimmissa kliinisissä laboratorioissa. Väkevän hepatiitin etiologisten ongelmien ratkaiseminen on konkreettinen apuna virusten hepatiitin merkkiaineiden tunnistaminen, jonka taajuus on merkittävästi kasvanut viimeisten kahden vuosikymmenen aikana.

[1], [2],

Tärkeä akuutti maksan vajaatoiminta

Suuri maksan vajaatoiminta - primäärinen, endogeeninen, tosi (hepatarga, hepato- strofia) - on klassinen akuutti maksan vajaatoiminta ja sillä on hyvin määritelty ja tarkkaan määritetty kliininen ja laboratoriokuva. Tämä puutteellinen muoto perustuu joko normaalien maksan osien tuhoamiseen tai korvaamiseen tarttuvan tai myrkyllisen vaikutuksen seurauksena. Vaikuttavan maksan paino pienenee voimakkaasti hepatosyyttien akuutin tai subakuutin nekroosin takia. Akuutin hepatiitin tapauksessa tätä varianttia kutsutaan fulminantti akuutti fulminantti maksan vajaatoiminta. Se kehittyy yleensä pahanlaatuisen viruksen hepatiitin, nopean progressiivisen kirroosi, myrkytys, kasvaimet, jotka johtavat nopeasti potilaita kuolemaan.

10 maksan perusfunktiota on; niiden riittämättömyys ilmenee kaikenlaisten aineenvaihdunnan, VEO: n, sapen muodostumisen ja sapen erittymisen, veren koostumuksen ja ominaisuuksien muutosten, lisääntyneen myrkytyksen ja CNS-vaurion vuoksi.

Morpologisesti, autopsiat kuolleesta hepatiittiprofylasta yleensä sisältävät massiivisen ja nöyryyttävän nekroosin.

Pieni akuutti maksan vajaatoiminta

Vähäinen akuutti maksan vajaatoiminta tai gepatodepressiya, havaittu monia vakavia sairauksia lapsilla (myrkytys, suoliston infektiot, keuhkokuume, aivokalvontulehdus, verenmyrkytys, jne), mutta se on harvoin diagnosoidaan. Kuitenkin ruumiinavaus on kuollut itse sairauden lasten usein "hanhi" maksan morfologisesti Manifested proteiinia ja rasvaa dystrofia, ainakin - tsentridolkovymi kuolio. Gepatogennaya enkefalopatia näillä potilailla on poissa tai (useammin) kliinisen kuvan vallitsevia oireita itse sairauden, ettei toimintojen muihin elimiin ja järjestelmiin, mikä selittää havaitun myrkyllisyyttä, tajunnan ja hermoston toiminta. Tämä akuutti maksan vajaatoiminta sisältyy usein PON-oireyhtymään, mutta sen ominaispainoa ei yleensä oteta huomioon muiden myrkyllisten ja hypoksisten vaikutusten summana elimistössä. Veren analysoinnissa tässä tapauksessa hepatiittien indikaattoreiden muutokset ja maksan verenkierron vaihtelut ovat vallitsevia.

Edellä mainittujen lisäksi on korostettu akuutin maksan vajaatoiminnan kliinisiä ja laboratoriovariantteja: sokki, portaali ja väärennetty (elektrolyytti) vajaatoiminta.

"Shock" maksa, verenkierron tai akuutti maksan vajaatoiminta, useammin eksogeeninen luonteesta ja on häiriöiden aiheuttamia hermodynamiikan - keskittäminen veren virtaus, pitkittynyt iskemian, luonnollisesti kehittää erilaisiin shokki. Iskuissa verenvuoto kulkee verisuonten anastomosien lyhennetyn polun läpi ohittamalla suurimman osan maksasoluista. Pitkäaikainen huono verenkierto (yli 1 päivä) voi kehittyä maksan solujen vaurion kasvoi jyrkästi läpäisevyyden sytoplasmamembraanien vettä ja entsyymien tsentridolkovymi rasvakudoksen tunkeutumisen ja kuolion.

Tärkeimmät morfologiset kuvio maksan ja munuaisten shokissa on ulkonäkö tsentridolkovyh kuolion maksassa (dramaattisesti glutamaatti veren) ja kuolio, munuaisten epiteelissä (vähentäen konsentraatio munuaistoiminnan), harvoin - tai koko polttoväli aivokuoren kuolion. Potilaat havaitaan oliguria, pelkistetty PKO, atsotemia kasvua korkeampaa ohittaa maksan ja hepatodepressive oireyhtymä akuutin maksan vajaatoiminnan.

Kehittämisessä vika-portaali tai portaali-maksan vajaatoiminta (portosistemnayaentsefalopatiya, kooma), merkittävä rooli "pois päältä" maksaperfuusiosta tai sydänpuoliskosta sen taustalla portahypertension primääristen tai karsinooma terminaalivaiheessa kirroosi. Kliinisesti tämä akuutti maksan vajaatoiminta, keltaisuus oireet eivät yleensä hallitsevat ilmiö enkefalopatian suhteellisen matala tajunnan häiriöitä, vapinaa (Parkinsonin tauti). Komeen aikana potilaat muistuttavat syvään ja rauhallisesti nukkuvia ihmisiä (hypnagogia).

Väärä äkillinen akuutti maksan vajaatoiminta liittyy useammin hypokalemiaan, mikä tehostaa maksan heikkenemistä. Kliinisesti se muistuttaa edellistä muotoa, lisäksi lapsilla on paresiasisäisesti suolisto, raskauttaen myrkytystä. Veriplasman kaliumpitoisuus laskee 1,8 - 2,9 mmol / l. Mahdollinen alkaloosi. Alkaloosin takia ammoniakki on myrkyllisempi, koska se tunkeutuu helposti soluun.

Akuutin maksan vajaatoiminnan oireet

Akuutin maksan vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset oireet.

Neuropsykoottisten häiriöiden lisääntyminen:

• tahallinen vapina, muuttuva käsinkirjoitus vanhemmilla lapsilla, taputus vapina;
• lihasten jäykkyys hammaspyöränä, korkea (aluksi) jänteen refleksejä;
• hyökkäykset jännityksestä, disorientaatiosta, tietoisuuden menetyksestä retrogradamnesialla, kloonisen kouristuksia.

1. Oksentelu toistetaan seuraavan tyyppisessä "kahvinkeilassa".
2. Hemorraattinen oireyhtymä ihottumana, verenvuoto kulutuksen koagulopatian takia, hyytymistekijöiden puute.
3. Keltaisuus on oire, joka on pakollista vakavien virusperäisen hepatiitin muodoille, ja sen vakavuus vastaa yleensä päihteiden vakavuutta, mutta mitä pienempi lapsi, sitä vähemmän keltaisuutta ilmaistaan.
4. Maksahaitto johtuu metioniinin metabolian rikkomisesta ja metyylimerkaptaanin, metioniinisulfoksidin, kerääntymisestä.
5. Kehon lämpötila kasvaa tavallisesti merkittävästi akuutin maksan vajaatoiminnan loppuvaiheessa; Usein se on torpidoitumaton, mikä johtuu suuren määrän pyrogeenin vapautumisesta maksakudoksen tuhoutumisessa.
6. Vähentää kehon kokoa, sen massaa (valinnainen oire).
7. Oliguria kasvavien pitoisuuksien kanssa urea, kreatiniini, nesteen kertyminen (toissijainen hyperaldosteronismin johtuen aineenvaihdunnan hormoni), jossa subakuutti - turvotus, askites.

Listattujen oireiden joukosta tärkein kliininen merkitys on hepatogeeninen enkefalopatia, jonka aste vastaa akuutin maksan vajaatoiminnan vakavuutta. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) erottaa esiasteiden vaiheet, precoma ja koon toisen vaiheen. Useissa teoksissa preComa on jaettu kahteen alaryhmään - esiasteita ja tosiasiallisesti.

Jos maksan patologinen prosessi viivästyy, ekstraeppaattisten komponenttien rooli, jota aiheutuu massiivisesta verenvuodosta, bakteeri-infektioista, lisää enkefalopatian kehittymistä. Patogeneesiin enkefalopatian gepatogennoy on tärkeä rooli kehityksen aivojen turvotus, sen hypoksia, asidoosi, altistuminen aineenvaihduntatuotteita, endotoksiini suolistobakteerien ja niiden aineenvaihduntatuotteiden.

Kuinka akuutti maksan toimintahäiriö on diagnosoitu?

Akuutin maksan vajaatoiminnan diagnoosin ja vakavuuden selvittämiseksi tulisi käyttää laajaa laboratoriomittarin määrää, mukaan lukien:

1. Prothrombiini-indeksin (<30% ja jopa <10%) väheneminen, muiden prokoagulanttien verenpainon lasku.
2. Veritesti: leukosytoosi, neutrofilia, ESR <2 mm / h.
3. Bilirubiinin pitoisuuden nousu johtuu pääasiassa sen epäsuorasta, sitoutumattomasta fraktion muodostumisesta.
4. Sytoplasmisten, mitokondrioiden, lysosomaalisten entsyymien aktiivisuus vähenee; hepatorystrofian alussa se nostaa voimakkaasti kymmeniä ja satoja kertoja ja nopeasti (yli tuntien) vähenee, joskus normaaliksi.
5. Useimmilla potilailla on havaittu ammonemiaa, erityisesti kooman kasvun aikana.
6. 40%: lla potilaista, joilla on hepatosystrofia, todetaan vaikea hypoglykemia.
7. Natriumpitoisuus pienenee ja osmolaarisuus kasvaa, metabolinen asidoosi lopullisessa vaiheessa voidaan korvata hengityselementillä.

Se on hyväksytty erottamaan 6 perustason laboratorio-oireyhtymää hepatoarijärjestelmän tappion vuoksi:

1. sytolyyttinen oireyhtymä;
2. hepato-depressiivinen oireyhtymä;
3. mesenchymal-inflammatorinen oireyhtymä;
4. kolestaattinen oireyhtymä;
5. portocaval-vaihdon oireyhtymä tai "sammuttaminen";
6. regeneroinnin oireyhtymä ja kasvaimen kasvua.

Suora ja korkea diagnostinen arvo akuutin maksan vajaatoiminnan määritelmässä on hepatoepressiivinen oireyhtymä ja portocaval-vaihtovirtausoireyhtymä. Kaikki muut edellä luetellut oireyhtymät heijastavat maksan vajaatoiminnan ja parenchyma (eri alkuperää). Kuitenkin niiden läsnäolo käytännössä mahdollistaa dynaamisesti kehittyvän enkefalopatian ja trombohemorraagian oireyhtymän yhdistämisen suurella todennäköisyydellä maksapatologian kanssa.

Sytolyyttinen oireyhtymä ilmenee hepatosyyttien rakenteiden häiriöiden vuoksi ja on tärkein hepatiitin diagnoosissa. Tyypiltään lisääntynyt solukalvon läpäisevyys solunsisäisille aineille ja erityisesti entsyymeille. Membraanin lisääntynyt läpäisevyys edistää intrasellulaaristen entsyymien "pesua" ekstrasellulaariseen tilaan ja sen jälkeen ne pääsevät systeemiseen verenkiertoon, mikä lisää niiden pitoisuutta veressä. On tärkeää korostaa, että sytolyysi tyypillisessä tilanteessa ei ole identtinen solun nekropiosion kanssa (kliinisessä käytännössä käytetään termiä "nekroosi"). Tuhoutunut kokonaan solu lakkaa tuottamaan entsyymejä, joten massiivisen nekroosin korkeudelle niiden aktiivisuus veressä putoaa voimakkaasti. Samanaikaisesti sytolyysi-indikaattorit ovat hepatosyyttien suoran vahingon pääindikaattoreita.

Sytolyysin yleisin ja informatiivinen merkki on aminotransferaasiaktiivisuuden (ALT, ACT, jne.) Määritys. Normin ylärajan ylittäminen on 1,5-5 kertaa kohtalaisen tai pienen hyperfermentemian, 6-10 kertaa hyperfermentemian keskimääräisen asteen ollessa yli 10 kertaa suuressa määrin. Akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymistä edeltää entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen veressä (100 kertaa tai enemmän) ja sen nopea lasku (joskus normaaliksi).

De Ritis -kertoimen (ACT / ALT> 1.0) määrittäminen auttaa jossain määrin määrittämään maksavaurion syvyyden (normissa se on 0,9). Tämä johtuu siitä, että ACT on intramitochondriivinen entsyymi, ja ALT on sytoplasminen, ts. Sijaitsee hepatosyytteinä lähemmäksi ulompaa kalvoa ja helpompi pestä se pois verenkiertoon, jos jälkimmäinen on vahingoittunut.

Normaaleilla entsyymiparametreilla akuutti maksan vajaus, sen kroonisen sairauden paheneminen on epätodennäköistä. Hepatoepression oireyhtymän mukaan ymmärtää hepatosyyttien funktionaalisen (ensisijaisesti synteettisen) kykyä ja koko biokemiallisen aktiivisuuden vähenemistä.

Hepatoepressiivisen oireyhtymän merkkejä ovat funktionaaliset (kuormitustestit), synteettisten ja aineenvaihduntatuotteiden indikaattorit, toiminnallisen maksan massan määrittäminen.

Liikunta testaus - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-valkoinen testi) ja vofaverdinovaya (indotsianovaya) - heijastavat imukykyinen-erittävä maksan toimintaa, ja niitä käytetään tavallisesti kroonisen prosesseissa siinä.

Synteettinen funktio määritetään pitoisuutena veressä:

• prokoagulantit ja veren antikoagulanttikomponentit: fibrinogeeni, protrombiini, proaktiiniini, antihemofiliset tekijät (tekijät VII, VIII, IX, X);
• syntetisoitujen proteiinien vain maksassa: albumiini ja vähäisemmässä määrin, fibronektiini, komplementin) antitrypsiinin, keruloplasmiini väärä (pseudo) koliiniesteraasi.

Käytetään myös toiminnallisen maksan massan määrittämistä käyttäen radionuklidisekvintigrafiaa tai laskennallista tomumista.

Maksa-inflammatorista oireyhtymää aiheuttavat maksan mesenkymaalisten stromaalisten osien vaurio sekä humoraalisen immuniteetin parametrien muutokset. Tämän oireyhtymän arvioimiseksi käytetään seuraavia näytteitä: sedimenttireaktiot, globuliinipitoisuudet, haptoglobiini ja muut tulehduksen akuutin vaiheen proteiinit sekä sidekudoksen korvaavat tuotteet.

Sedimentinäytteet (timoli ja sulemiset) heijastavat dysproteinemian läsnäoloa. Tymoli testi on positiivinen ensimmäisen 5päivä virushepatiitti lievästä kohtalaiseen määrin potilailla, joilla on kirroosi jäljellä normaalia enemmistö (95%) potilailla, joilla on obstruktiivinen (obstruktiivinen) keltaisuutta. Se kuvastaa veren tasot gamma-globuliinit ja muita suuria akuutin faasin proteiinien tulehduksen, C-reaktiivinen proteiini - CRP) suhteellisen normaali määrä albumiinia. Sulemovaya näyte on suurin arvo, kun pitkälle kehittyneitä muotoja kirroosi, pahenemista krooninen hepatiitti ja akuutti maksan vajaatoiminta korkeus (alle 1 ml); se heijastaa albumiinitasojen merkittävää vähenemistä.

Akuutin hepatiitin glukoosipitoisuus yleensä kasvaa, erityisesti IgM; Kroonisessa hepatiitissa ja kirroosissa IgA: n pitoisuus kasvaa myös. Terävä vaje IgA veren edistää kolestaattista muotoja hepatiitti, kolestaasi lääke (hoidossa testosteronin, progesteronin, ajmaliini et ai.). Epäpuhtaudelle tulevan IgA: n puutos johtaa epäsuotuisaan inflammatoristen prosessien kulkuun pienimmissä sappitiehissä, mikä edistää sappimaisen misellin muodostumisen hajoamista. Haptoglobiinin, seromucoidin ja a2-makroglobuliinin taso potilaiden veressä kasvaa sairauden akuutissa vaiheessa.

Potilaiden veressä, joilla on hepatiitti ja kirroosi kerääntyä vaihto sidekudos tuotteita, hydroksiproliini ja proliini (metaboliittien kollageenin, heijastavat prosessit fibrogeneesiä) ja prokollageenin-3-peptidiä (havaitaan etupäässä maksassa korreloi tulehduksellinen muutoksia porttikanavat, periportaalinen alue). Suurin osa niiden sisällöstä kasvaa akuutilla virusperäisellä hepatiitilla; veren hepatiitin vakavuuden suhteen uronihappojen uronihapon erittyminen lisääntyy.

Kolestasaa aiheuttavalle oireyhtymälle on ominaista sapen erittymisen primäärinen tai sekundaarinen häiriö. On oireyhtymän keltaisuus ja keltaisuusvaihto.

Klassisen epäsäännöllisen kolestaasin muodoista on tunnusomaista:

• keltaisuus ja kutina;
• Hyperbilirubinemia, pääasiassa konjugoituneen muodon takia (suora testi Endrashikun mukaan);
• entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen - kolestaasi-indikaattorit - alkalinen fosfataasi (normaali 2-5 yksikköä), 5-nukleotidaasi, leusiiniamiinipeptidaasi,
• lipidien - sappihapon, kolesterolin, beta-lipoproteiinien, jne.

Vapaa-verenpurkautunut kolestaasi, ikterisen kolestaasin ilmentymä, diagnosoidaan, kun sappihapon, alkalisen fosfataasin jne. Veripitoisuudet määritetään veressä.

Maksan siirtymisen osoittimet. Nämä ovat aineita, jotka normaalisti tulevat suolistosta portaalin venytysjärjestelmän kautta maksaan ja ne inaktivoidaan siellä. Portocavalin verenkierrossa ne näkyvät aktiivisessa verenkierrossa. Mitä suurempi niiden pitoisuus veriplasmassa, sitä suurempi on shunt. Maksan siirtymisen merkkiaineet ovat:

• ammoniakki ja sen johdannaiset;
• fenoli;
• aminohapot - tyrosiini, fenyylialaniini, tryptofaani;
• lyhytketjuisia rasvahappoja.

Yleensä ammoniakin pitoisuus veressä on jopa 70 μmol / l. On mahdollista suorittaa näyte ammoniumkloridin kuormituksella. Ammoniakilla on voimakas myrkyllinen vaikutus keskushermostoon, erityisesti aineenvaihdunnan alkaloosin taustalla.

Fenolia (normaali konsentraatio veressä enintään 50 mmol / l) on tunnettu siitä, että merkitty toksinen vaikutus aivoihin, on valmistettu suolistossa toiminnan bakteerien suoliston alkuperää. S. Brunerin ja työtovereiden mielestä. (1983), joka työskenteli keinotekoisen maksan luomisessa, fenolia voidaan pitää hyvin myrkyllisenä aineena, joka on hyvä hepatiinisen enkefalopatian malli.

Aromaattiset aminohapot, kääntämällä tyramiinin ja Oktopamiini, näytellä väärien välittäjäaineiden, dopamiinin ja noradrenaliinin siirtämällä reseptoriin. Aromaattisten aminohappojen antagonistit tietyssä määrin ovat aminohappoja, joissa on haarautunut rakenne - leusiini, isoleusiini ja valiini. Jälkimmäisiä käytetään kehossa glukoneogeneesin prosessissa, erityisesti aivosoluissa. Normaalisti valiinin + leusiini + isoleusiini / fenyylialaniini + tyrosiini = 3-3,5. Portohepaattisen epäonnistumisen vuoksi se on tavallisesti <1,0. Tällaista aminohappoprofiilia pidetään luonteenomaisena shunt enkefalopatialle. Tryptofaanista muodostuneesta indolista ja scatolista, jotka myös edistävät enkefalopatiaa.

Rasvahapot, joissa on lyhyt ketju - voihapon (butaanihapon - C4), valeriaanahappo (pentaanihappo - C5), kaproni- (heksaanihapon - C6), kapryyli- (oktaani- - C8) - ovat myös erittäin myrkyllisiä aivojen, erityisesti voi- ja valeriaanahappo.

Regeneroinnin ja kasvaimen kasvun indikaattorin katsotaan olevan a-fetoproteiinin (AFP) seerumi. Sen pääasiallinen lähde on hepatosyytti. Mitä suurempi AFP-pitoisuus (> 500 ng / ml), sitä suurempi on karsinooman todennäköisyys, yhteinen sappitiehyöpä. Lisääntyminen 50-100 ng / ml: aan voi viitata akuutti hepatiitti ja muut taudit, mukaan lukien regeneroivat prosessit, joita havaitaan maksakirroosin kanssa. Normissa AFP on käytännössä poissa.

Akuutti maksan vajaatoiminta

Suurten akuutin maksan vajaatoiminnan (hepatargia) potilaiden hoidon perusta on patogeneettinen hoito, johon sisältyy useita ohjeita.

Koiran korkeuden potilaiden ravitsemus suoritetaan koettimella tai parenteraalisesti 50-75%: n tilavuudesta normaalin iän vaatimuksesta. Energian kysyntä täyttyy 70% hiilihydraattien (pääasiassa glukoosin) ja 30% rasvan vuoksi. Proteiinimäärä vähenee puoleen verrattuna normiin. Oksentelu "kahvinkehän" tai mahalaukun verenvuodon läsnä ollessa enteraalinen ravitsemus mitätöidään ja parenteraalinen ravitsemus on määrätty. Tässä tapauksessa on toivottavaa käyttää seosta, jossa oli aminohappoa ( "Geptamil"), jolla on korkea suhteellinen pitoisuus haaraketjuisia aminohappoja (väliini, leusiini, jne.) Ja pienempi - aromaattisten aminohappojen (fenyylialaniini, tyrosiini, jne.). Valkuaispitoa laskettaessa ei saa ylittää 1 g / kg päivässä.

Detoksifikaatio annetaan IT: n, plasmapereesin, hemofiltraation, aminohappodialyysin avulla. Plasmafereesi tai OPZ tulisi suorittaa suurilla määrillä - vähintään 1,0-1,5 BCC päivässä. Munuaisten vajaatoiminnan (50-70%: lla potilaista, joilla on maksasyövä) läsnä ollessa SCI yhdistetään hemodialyysi- tai aminohappodialyysiin. Matala virtaus hemofiltraatio on moderni menetelmä vaikean myrkytyksen hoitoon, se toteutetaan pitkään, kunnes vaikutus saavutetaan. Menetelmä poistaa jopa 40-60 litraa ultrafiltraattia, joten injektoitavien liuosten tilavuuden ja koostumuksen jatkuva tietokoneen valvonta on välttämätöntä. Hoidon alkaessa on tärkeää käyttää korkeita ruiskuja (kuten suoliston huuhtoutumista), kun otetaan käyttöön 2-prosenttinen natriumbikarbonaatti- tai Ringer-liuos sekä mahahuuhtelu.

JAG suoritetaan päivittäisellä tilavuudella 1,0-1,5 FP. DVO: lla, joka on mahdollista usein oksentamalla, suoritetaan tilavuuskorjaus. Metabolisen asidoosin korjaamiseksi 4.2% natriumbikarbonaattiliuosta annetaan päivänä 1 nopeudella 2 ml / kg pisaroittain, sitten CBS-parametrien valvonnassa. Kun nestettä viivytetään, annetaan diureetteja (lasix, mannitoli, veroshpiron).

DIC-oireyhtymää ja mahalaukun verenvuotoa havaitaan 70% potilailla, jotka ovat koomassa. Jotta ICE estäisi ICE-pitoisuuden määrittämisen hepariinilla 100-200 U / kg päivässä koagulogrammin (mieluiten pienimolekyylipainoisen hepariinin annos 0,1 - 0,3 ml 1-2 kertaa päivässä) kontrolloimalla. Maitorauhasen verenvuodon estämiseksi simetidiiniä käytetään (annos on 5 mg / kg 3-4 kertaa päivässä) tai famotidiini (kvamaatti) suonensisäisesti, antasidit (almageli, fosfolihiili). Mahalaukun verenvuodon kehittymisen myötä hepariinin annos pienenee 50 yksikköä / kg tai tilapäisesti peruuntuu ja injektoidaan dikinonilla, kalsiumvalmisteilla, K-vitamiinilla, FFP: llä, kryokappaleilla.

Antiproteoliticheskoe akuutin maksan vajaatoiminnan kontrikala edellyttäen verensiirrossa (annoksena 1-2000. IU / kg per päivä) tai gordoksa, trasylolia ja muut inhibiittorit proteolyysin vastaava murto-annoksena suonensisäisesti.

Kun aivojen turvotusta (havaittu 40%: lla potilaista) annetaan proteiinin valmisteet - 10% albumiiniliuosta plasmanäytteet, ja diureetit - Lasixia (enintään 3 mg / kg per päivä), mannitolia (1 g kuiva-ainetta kohti 1 kg lapsi i.v. Tippua, imeväisiä käytetään harvoin). Läsnäolo toissijainen hyperaldosteronismin potilailla, joilla OPechN on perusta osoittamiseksi niille aldactone, veroshpirona annoksella 3-5 mg / (kg per päivä) vähintään 7-10 päivää. Tehokkaasti deksametasonin antaminen 0,5 - 1,5 mg / kg / päiväannoksena jaetaan suonensisäisesti suonensisäisesti.

Verenkierron stabilointi annetaan pisaroittain dopamiinin annolla (2-5 μg / kg / min) tai dobutrexillä (2-5 μg / kg / min); pienillä verenpaineilla annokset suurenevat 15 ug / kg / vrk tai käytetty lääke yhdistetään norepinefriinin (0,1 - 0,5 μg / kg / min) pisaroittain.

Akuutin maksan vajaatoiminnan tulehduksellinen hoito

Kotimainen tekijät suosittelevat prednisolonia annetaan annoksena 5-10 mg / vrk 4-6 KGW tekniikoita suonensisäisesti lyhytkestoinen sulkea biologisen rytmin saamiseksi vaikutuksen (yleensä 3-5 päivää tai kunnes lapsi koomasta). Ulkopuoliset tekijät ovat saaneet prednisonia tällaisille potilaille. On kuitenkin muistettava, että mukaan nykyaikaisen teorian patogeneesin maksakooman sairastavilla potilailla virushepatiitti aiheuttaa aktiivisen tuhoaminen hepatosyyttejä hyperimmuunitilan autoaggression. Näin ollen, nimeäminen immunosuppressiivisia aineita on perusteltua, kun niin kutsuttu "Parade" antiviraalisia vasta-aineita, kun korkeudella akuutti maksan vajaatoiminta veressä samaan aikaan on olemassa erilaisia vasta-aineita B-hepatiitin alayksikköjen kanssa samanaikaisesti poistaminen antigeenin (HBeAg, HBsAg) verestä potilaalle.

Hengityselinten hengitysvaikeuksia potilailla, joilla on kooma 2, tulee antaa mekaaninen ilmanvaihto ja happihoito.

Gut puhdistaminen saavutetaan suun kautta aminoglykosidien: kanamysiiniä 20 mg / kg per päivä), gentamysiini annoksella 6-10 mg / kg vuorokaudessa (4 annosta suun kautta). Antibioottien parenteraalinen antaminen on mahdollista.

Sedaatio ja kouristuksia estävä hoito (ahdistuneisuus ja kouristukset lapsilla) suoritetaan lääkkeillä, jotka erittyvät virtsaan (seduusiini), ja annoksen tarkka titraus hoidon aikana.

Lämpöhypyhoito rajoittuu tavallisesti fyysisiin menetelmiin lasten kehon jäähdyttämiseksi, koska kipulääkkeet voivat parantaa äkillistä maksan vajaatoimintaa.

Potilaita, joilla on pieniä ja muita äkillisiä maksan vajaatoimintaa, hoidetaan taustalla olevan taudin varalta. Maksaan menetetyt tai vähentyneet toiminnot (useimmiten detoksi- daation, synteettisen ja sikiön erittymisen) korvataan:

• korvaushoitoa (kirjoita FFP, albumiini, hyytymistekijät, tarvittaessa K-vitamiini);
• lääkkeitä, jotka stimuloivat proteiinisynteesiä, - käyttöön aminohapon seos, anaboliset hormonit, aktivaattoreita glukuronyyli (fenobarbitaali), stimulantit energia-aineenvaihdunnan (insuliinin glukoosin ja kalium ATP kokarboksilazu, pyridoksaalifosfaatti, jne.);
• cholagogue (flammi, sorbitoli, ksylitoli, magnesiumsulfaatti jne.) ja spasmolyyttinen (ei-spa) hoito;
• inaktivaation ammoniakkia (glutamiinihappo), fenoli ja muut proteiinin johdannaiset vaihto (plasmafereesi, hemosorption), parantaa maksan verenkiertoa (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) ja veren hapetuksen (happi hoito anemian korjaaminen ja parantaa happea sitova kyky hemoglobiinin). Korostamme, että on akuutti maksan vajaatoiminta kierrätys vierasaineiden (useimmat terapiat) häiriintyy suuresti, joten hoitoa näille potilaille edellyttää tiukkaa valintaa patogeneettisiin lääkkeet, estäen monilääkitys.

Lapset, jotka ovat kärsineet tällaisen sairauden kuin akuutti maksan vajaatoiminta, tulisi noudattaa vähintään 6 kuukauden ajan pediatriassa ja neurologissa. Tavallisesti nimetä taulukon numero 5 6-12 kuukautta tai enemmän (riippuen hepatoareettisen järjestelmän toiminnallisesta tilasta). Näytetään cholagogue-varojen, antispasmodiksen, hepatosuojien, monivitamiinivalmisteiden, suussa sulavia teetä. Kun tallennat lapsen keskushermoston häiriöitä pitkän kurssi hoito toteutetaan, joilla pyritään parantamaan aineenvaihduntaa ja verenkiertoa aivoissa, joissakin tapauksissa määrätä epilepsialääkkeitä näkyvät hieronta, voimistelu ja pitkän aikavälin aikoja kylpylän. Hepatiitti B: n ja / tai D: n taustalla kehittyneen hepatiefriitin jälkeen hepatiitti ei ole lähes krooninen. Kuitenkin seuraavan 6-12 kuukautta, kuten lapset tarvitsevat myös virransäästötilassa ja keinoja parantaa toiminnallista tilaa maksassa, vähentää fibroosikudoksen, parantaa sapen eritystä.

[3], [4], [5], [6], [7]