Sekundaarinen glaukooma

Toissijainen glaukooma on ryhmä sairauksia, joita esiintyy silmän monenlaisissa patologisissa prosesseissa.

Tulehdussairaudet, vammat ja jopa tiettyjen lääkkeiden käyttö ja kirurgiset toimenpiteet voivat johtaa silmänpaineen nousuun tai harvemmin laskuun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Toissijaisen glaukooman syyt

Useimmiten sekundaarisen glaukooman syy on silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen (retention) rikkominen.

Primaarisen ja sekundaarisen glaukooman välinen ero on ehdollinen, kaikki silmänpaineen nousu on sekundaarista. Sekundaarisen glaukooman esiintyvyys on 0,8–22 % kaikista silmäsairauksista (tämä on 1–2 % kaikista sairaalahoidossa olevista potilaista). Glaukooma johtaa usein sokeuteen (jonka esiintyvyys on 28 %). Sekundaarisessa glaukoomassa enukleaation suuri prosenttiosuus on 20–45 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mitkä ovat sekundaarisen glaukooman oireet?

Sekundaarisella glaukoomalla on samat kompensaatiovaiheet ja -asteet kuin primaarisella glaukoomalla, mutta siihen liittyy joitakin erityispiirteitä:

1. yksisuuntainen prosessi;
2. voi esiintyä joko avokulmaglaukoomana tai ahdaskulmaglaukoomana (eli kohtauksissa);
3. käänteinen silmänpaineen nousukäyrä (iltanousu);
4. näkötoiminnot heikkenevät hyvin nopeasti, vuoden kuluessa;
5. Oikea-aikaisella hoidolla näkötoimintojen heikkeneminen on palautuvaa.

Toissijaisen glaukooman luokittelu

Toissijaiselle glaukoomalle ei ole olemassa yhtä ainoaa luokitusta.

Vuonna 1982 Nesterov antoi täydellisimmän sekundaarisen glaukooman luokituksen.

• I - uveaalinen tulehduskipulääke.
• II - fakogeeninen (fakotooppinen, fakomorfinen, fakomeettinen).
• III - verisuonten (posttromboottinen, flebohypertensiivinen).
• IV - traumaattinen (ruhje, haava).
• V - degeneratiivinen (uveaalinen, verkkokalvon sairauksissa, hemolyyttinen, hypertensiivinen).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uvealin tulehduksen jälkeinen sekundaarinen glaukooma

Uveaalinen tulehduksen jälkeinen sekundaarinen glaukooma esiintyy 50 %:ssa tapauksista. Kohonnutta silmänpainetta havaitaan verisuonijärjestelmän ja sarveiskalvon tulehdusprosessien seurauksena tai niiden päättymisen jälkeen (keratiitissa, toistuvassa episkleriittissä, skleriittissä ja uveiitissa). Tauti etenee kroonisena avokulmaglaukoomana, kun silmän viemäröintijärjestelmässä on laajalle levinnyt vaurio, tai ahdaskulmaglaukoomana, jos muodostuu pupillin takaosan synekiaa, goniosynekiaa, kiinnikkeitä ja infektioita.

Kerato-uveaalinen sekundaarinen glaukooma - puhtaasti uveaalinen, sarveiskalvon haavauma, keratiitti (virusperäinen, syfilittinen etiologia), johon liittyy verisuonijärjestelmän vaurioituminen. Sarveiskalvon tulehdussairauden (leukooman) lopputulosta voi vaikeuttaa sekundaarinen glaukooma ja etummaisten synekioiden muodostuminen (pupillin reunaa pitkin). Karvanlähtöjen, etukammion kulman mahalaukun tukkeutumisen ja etu- ja takakammioiden eron lisäksi silmänpaine nousee merkittävästi refleksinomaisesti sarveiskalvon jatkuvan ärsytyksen vuoksi, joka on juotettu arpeen.

Puhdas uveaalinen sekundaarinen glaukooma:

• akuutissa uveiitissa silmänpaine voi nousta liikasekreetion seurauksena (20 % tapauksista);
• verisuonten säätelyn häiriöt laskimoiden tulehduksen vuoksi (lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja kohonnut silmänpaine);
• etukammion kulman mekaaninen tukos eritteellä, trabekulaarinen turvotus.

Sekundaarinen glaukooma voi vaihdella uveiitin lopputuloksen suhteen (goniosynekioiden muodostumisen seurauksena pupillin fuusio ja liikakasvu, eritteen organisoituminen trabekuloihin ja neovaskularisaation kehittyminen etukammion kulmassa).

Uveaaliglaukooman tyypillinen oire on näkökyvyn nopea heikkeneminen.

Uvealin glaukooman hoito:

• perussairauden hoito - uveiitti;
• mydriatiikka;
• sädekehän halvaus (adheesioiden repeämä vähentää silmänsisäisen nesteen tuotantoa);
• verenpainelääkitys lisääntyneen erityksen yhteydessä;
• kirurginen hoito (usein aiemmin kärsineen akuutin uveiitin taustalla) yhdistettynä massiiviseen tulehdusta estävään hoitoon;
• jos on pupillitukos, sarveiskalvon pommitus, matala etukammio, tässä tapauksessa tarvitaan kirurgista hoitoa (aiemmin käytettiin sarveiskalvon trepanaatiota).

Fakogeeninen sekundaarinen glaukooma

Fakoottinen glaukooma - kun linssi siirtyy (sijoiltaan) etukammioon ja lasiaiseen. Syy - trauma jne.

Jos linssi siirtyy lasiaiseen, sen ekvaattori painaa sarveiskalvoa takaapäin ja painaa sitä etukammion kulmaan. Etukammiossa linssin ekvaattori painaa trabekulaa. Kun linssi siirtyy lasiaiseen, pupilliin muodostuu lasiaistyrä, joka voi puristua pupilliin ja aiheuttaa tukkeuman. Lasiaisnestettä voi esiintyä, mikä tukkii lasiaisnesteen aukot. Myös silmänpaineen refleksikasvu on tärkeää: linssi ärsyttää sarveiskalvoa ja lasiaista, mikä johtaa refleksitekijään. Tauti etenee sulkukulmaglaukoomana, ja linssin poisto on pakollista.

Fakomorfinen glaukooma kehittyy kehittymättömän ikään liittyvän tai traumaattisen kaihin yhteydessä. Linssin kuitujen turvotusta havaitaan, linssin tilavuus kasvaa ja pupillitukos voi ilmetä. Etukammion ahtauden myötä kehittyy akuutti tai subakuutti sekundaarisen sulkukulmaglaukooman kohtaus. Linssin poisto voi parantaa potilaan glaukoomasta kokonaan.

Fakolyyttinen glaukooma kehittyy yli 70-vuotiailla seniilin hypermature-kaihin yhteydessä. Silmänpaine nousee 60–70 mmHg:iin. Kliinisesti tauti muistuttaa akuuttia glaukoomakohtausta, johon liittyy voimakasta kipua, silmämunan hyperemiaa ja korkeaa silmänpainetta. Linssimassat kulkeutuvat kapselin läpi ja tukkivat trabekulaariset halkeamat. Linssikapseli voi repeytyä, ja etukammion neste on sameaa ja maitomaista. Etu- ja takakapselin alla voi esiintyä repeämä – kehittyy plastinen iridosykliitti.

Verisuoniglaukooma

Posttromboottinen - verkkokalvon laskimoiden tromboosin yhteydessä. Glaukooman kehittymismekanismi tässä muodossa on seuraava. Tromboosi johtaa iskemiaan, jonka seurauksena verkkokalvoon ja sarveiskalvoon muodostuu uusia verisuonia, jotka tukkivat etukammion kulman ja silmänpaine nousee. Sairauteen liittyy hyphema. Näkö heikkenee jyrkästi, sokeutta voi esiintyä.

Flebohypertensiivinen glaukooma syntyy silmän episkleraalisten laskimoiden jatkuvan paineen nousun seurauksena. Syynä on veren staasis etummaisissa sädekehän valtimoissa ja pyörrelaskimoissa. Tätä esiintyy pyörrelaskimoiden tromboosissa, johon liittyy yläonttolaskimon puristuminen, pahanlaatuisissa eksoftalmoksissa ja silmäkuopan kasvaimissa. Koska näkökenttä on yleensä nolla, kaikki hoito pyrkii silmän säilyttämiseen. Yleensä käytetään kirurgista toimenpidettä. Vaikutus on merkityksetön. Tromboosin alkuvaiheessa verkkokalvon täydellinen laserkoagulaatio on tehokas.

Traumaattinen glaukooma

Traumaattinen glaukooma vaikeuttaa vammojen kulkua 20 prosentissa tapauksista.

Ominaisuudet:

1. kehittyy nuorilla;
2. jaetaan haava-, ionisoituneisiin, palovammoihin, kemiallisiin ja kirurgisiin.

Kohonneen silmänpaineen syyt vaihtelevat tapauskohtaisesti; silmänsisäiset verenvuodot (hyfema, hemoftalmus), etukammion kulman traumaattinen vetäytyminen, silmän tyhjennysjärjestelmän tukkeutuminen siirtyneen linssin tai sen hajoamistuotteiden vuoksi. Kemiallisten ja säteilyvaurioiden sattuessa epi- ja intraskleraaliset verisuonet vaurioituvat.

Glaukooma ilmenee eri aikoina vamman jälkeen, joskus useita vuosia myöhemmin.

Haavan glaukooma

Traumaattinen kaihi, traumaattinen iridosyklitti tai epiteelin sisäänkasvu näköhermokanavaa pitkin voi kehittyä. Sekundaarisen traumaperäisen glaukooman ehkäisy on perusteellinen kirurginen hoito.

Kontusio glaukooma

Linssin asento muuttuu, etukammion kulma puristuu. Tämä voi johtua hypheman tai traumaattisen mydriaasin esiintymisestä. Neurovaskulaarinen tekijä on ilmeinen (mydriatiikkaa ei määrätä kolmen ensimmäisen päivän aikana ruhjeen jälkeen). Ruhjeen aiheuttaman glaukooman hoito - vuodelepo, kivunlievitys, rauhoittavat lääkkeet, siedätyslääkkeet. Jos linssi siirtyy paikaltaan, se poistetaan. Jatkuvan mydriaasin tapauksessa sarveiskalvolle asetetaan sideharso.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Palovamma glaukooma

Silmänpaine voi nousta ensimmäisten tuntien aikana silmänsisäisen nesteen liikatuotannon vuoksi. Palovamman jälkeinen glaukooma ilmenee 1,5–3 kuukauden kuluttua etukammion kulmassa olevan arpiprosessin vuoksi. Akuutissa vaiheessa suoritetaan verenpainetta alentavaa hoitoa, määrätään pupillin voimistelua ja iilimadot asetetaan hoidettavalle puolelle. Myöhemmin tehdään rekonstruktiivisia leikkauksia.

[ 17 ]

Leikkauksen jälkeinen glaukooma

Sitä pidetään silmämunan ja silmäkuopan leikkauksen jälkeisenä komplikaationa. Silmänpaine voi nousta tilapäisesti tai pysyvästi. Useimmiten leikkauksen jälkeinen glaukooma kehittyy kaihileikkauksen (afaakinen glaukooma), keratoplastian ja verkkokalvon irtauman aiheuttamien leikkausten jälkeen. Leikkauksen jälkeinen glaukooma voi olla joko avokulma- tai ahdaskulmaglaukooma. Joskus sekundaarinen pahanlaatuinen glaukooma esiintyy lasiaisen ja verkkokalvon tukkeuman yhteydessä.

Aphakian silmän glaukooma

Afakisen silmän glaukoomaa esiintyy 24 %:ssa tapauksista. Syynä on lasiaisen laskeuma. Pupillitukko (2–3 viikkoa poiston jälkeen) johtuu lasiaisen tyrän ja lasiaiseen sulautuneen sekundaarisen kalvon ahtautumisesta. Akuutin glaukoomakohtauksen sattuessa voidaan odottaa enintään 12 tuntia. Jos silmänpaine ei laske, tehdään ektomia. Jos tämäkään ei onnistu, goniosynekioita (perifeerisiä) on jo muodostunut. Vitreokristalliaalisen tukkeuman tapauksessa tehdään vitrektomia. Jos sarveiskalvo kuristuu haavassa poiston yhteydessä, haavan suodattuminen tapahtuu, kammiot eivät palaudu; muodostuu goniosynekioita ja epiteelin sisäänkasvua. Kymotrypsiinin käyttö on aiheellista.

Degeneratiivinen glaukooma

Uveaalinen glaukooma - uveopatioiden, iridosyklitin, Fuchsin oireyhtymän jne. yhteydessä. Verkkokalvon sairauksissa kehittyy glaukooma, joka vaikeuttaa retinopatian (diabeettisen) kulkua. Syy: dystrofinen prosessi etukammion kulmassa; sarveiskalvon ja etukammion kulman arpeutuminen hypertrofisessa retinopatiassa, verkkokalvon irtauma, primaarinen amyloidoosi, pigmenttinen verkkokalvon dystrofia, etenevä myopatia.

Hemolyyttinen glaukooma - laaja-alaisilla silmänsisäisillä verenvuodoilla veren imeytymistuotteet aiheuttavat dystrofiaa trabekuloissa.

Hypertensiivinen glaukooma - sympaattinen hypertensio endokriinisissä patologioissa johtaa dystrofisiin muutoksiin ja glaukoomaan.

Iridokorneaaliselle endoteelisyndroomalle on ominaista takaosan sarveiskalvon epiteelin puutos sekä kalvojen surkastuminen etukammion kulman ja iiriksen etupinnan rakenteissa. Nämä kalvot koostuvat takaosan sarveiskalvon epiteelisoluista ja Descemetin kaltaisesta kalvosta. Kalvon arpinen supistuminen johtaa etukammion kulman osittaiseen häviämiseen, pupillin muodonmuutokseen ja siirtymiseen, iiriksen venymiseen sekä halkeamien ja reikien muodostumiseen siihen. Silmänsisäisen nesteen virtaus silmästä heikkenee ja silmänpaine nousee. Yleensä vain toinen silmä vaikuttaa oireyhtymään.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Neoplastinen glaukooma

Neoplastinen glaukooma esiintyy silmänsisäisten tai silmäkuopan muodostumien komplikaationa. Sitä esiintyy silmänsisäisten kasvainten, kuten sarveiskalvon ja sädekehän melanoblastooman, suonikalvon kasvainten ja retinoblastooman, yhteydessä. Silmänpaine nousee kasvaimen vaiheissa II-III, kun etukammion kulma tukkeutuu, kasvainkudoksen hajoamistuotteet kertyvät trabekulaariseen suodattimeen ja muodostuu goniosynekioita.

Glaukooma kehittyy useammin ja nopeammin, jos kasvaimet sijaitsevat silmän etukammion kulmassa. Jos kasvain sijaitsee silmän takaosassa, iiris-linssi-pallea siirtyy eteenpäin ja kehittyy sekundaarinen glaukooma (kuten akuutti glaukoomakohtaus).

Silmämunakasvaimissa glaukooma esiintyy lisääntyneen paineen seurauksena silmäkuopan, silmänsisäisten ja episkleraalisten laskimoiden sisällä tai silmämunan silmäkuopan sisällön suorasta paineesta.

Silmän kasvainprosessien diagnosoimiseksi käytetään lisämenetelmiä: ekografiaa, diafragmaoskopiaa, radionuklididiagnostiikkaa.

Jos diagnoosi on edelleen epäselvä, näkökyky laskee nollaan ja epäillään kasvainta, on parempi poistaa silmä.