Suoliston ultraäänimääräinen imusolmukkeiden hyperplasia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Ohutsuolen hyvänlaatuinen nodulaarinen lymfaattinen hyperplasia, jolla on yhteinen muuttuva immuunipuutos

Ongelma ohutsuolen patologian erityisen kiinnostunut immuunijärjestelmän, mukana kehittämällä yksi lajikkeiden lymfoproliferatiivisten prosessit - hyvänlaatuinen nodular imukudoksen liikakasvu.

Paksusuoli, jolla on laaja rajapinta, on jatkuvasti yhteydessä lukuisiin antigeeneihin: ruoansulatus, virus, lääke, patogeeninen ja opportunistinen (ehdollisesti patogeeninen) suoliston kasvisto.

Koska tiiviissä yhteydessä antigeenejä ohutsuolessa limakalvon kehittää tehokas imukudokseen muodostava immunologisesti järjestelmä, jossa on solutyyppi reaktio, sekä herkistymistä lymfosyyttien kanssa myöhemmin erilaistuminen plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat immunoglobuliineja.

Suoliston imukudoksen rakenteet ovat osa yhtä MALT-järjestelmä (Englanti MALT--. Limakalvojen liittyy imukudokseen) - imukudokseen liittyvät limakalvon pintojen kanssa muodostaen sekretorisen erityisesti järjestelmä, jossa verenkierrossa olevien solujen syntetisoida immunoglobuliineja.

Imukudokseen ohutsuolen seinämän edustaa seuraavat rakenteet, on sijoitettu eri anatomisia tasoilla intraepiteliaalisten lymfosyyttien paikallinen välillä enterosyyttien Villi ja krypta limakalvon epiteelisolujen; lymfosyytit, jotka ovat osa omaa levyä; subkutaanisen lymfoidihoidon follikkeleita ja yksinäisiä follikkeleita.

Suoliston nodulaarisen lymfoidisen liikakasvun kehittymis- ja patogeneesin syyt

Lähde intraepiteliaalisten lymfosyytit ovat B-lymfosyytit propria limakalvon levy, joka voi siirtyä pinnan läpi epiteelin tyvikalvon molempiin suuntiin ja joskus mennä onteloon. Intraepiteeliset lymfosyytit muodostavat yleensä noin 20% pienistä suoliston limakalvojen epiteelistä. Keskimäärin 100 enterosyyttiä jejunumissa on 20: n intraepiteelisen lymfosyytin hoidossa, iliac-13-lymfosyyteissä. P. Van den Brande et ai. (1988) tutkittaessa otettua materiaalia sykkyräsuoli, valvoa valmisteet havaittu, että pääasiassa intraepiteliaalisten lymfosyytit - T-lymfosyytit (T-vaimentimet), harvinainen - V: n muotoinen. Mukaan antamien tietojen L. Jaeger (1990), intraepiteliaalisten lymfosyyttien T-solujen edustamista, 80-90% näistä suppressori-T-solujen, yksittäiset solut oli markkeri NK-solujen, B-lymfosyyttien olivat poissa. Kuitenkin on toinen näkökulma: intraepiteeliset lymfosyytit kuuluvat lymfosyyttien erityisalatyyppeihin.

Intraepiteeliset lymfosyytit ovat immunoregulaattoriaktiivisuutta, joka vaikuttaa immunoglobuliinien synteesiin limakalvon omaavan stromaasin B-soluissa. Niiden sytotoksinen potentiaali on suhteellisen alhainen.

Ohutsuolen limakalvon omasta levystä koostuvan lymfosyyttien lukumäärä terveillä henkilöillä on 500-1100 solua / 1 mm ² alueelta. Niihin kuuluvat B- ja T-lymfosyytit sekä "nolla" -solut. B: n-lymfosyytit ovat vallitsevia solujen syntetisoimalla IgA suolen normaalin limakalvon, noin 80% syntetisoitiin IgA plasman soluja, 16% - IgM, noin 5% - IgG. T-lymfosyyttejä edustavat pääasiassa T-apuaineet ja T-suppressorit, joilla on eniten T-apuaineita modifioimattomassa limakalvossa.

Erikoisrakennetta hallitsevat submukosaalustassa sijaitsevat ryhmäsymbolefunktiot (Peyer's plakit) koko ohutsuolen limakalvossa, mutta erityisen hyvin kehittyneet ileumissa.

Yli ryhmä imukeräsissä on "asetettu" - limakalvokohtaan puolipallon muotoinen, jossa ei määrä Villi ja maljasoluihin vähentynyt voimakkaasti. Rakenteellinen piirre epiteelin kattaa "koodi" on läsnä erikoistuneiden M-solujen apikaalipinnalle puuttuu mikrovillusten glykokalyksi, ja sytoplasmassa - päätelaitteen verkko ja lysosomeihin. Ominaisuus on kehittää mikroruusioita mikrovillien sijasta, jotka perustuvat erikoisiin kehittymiin ja konvoluuteihin. M-solut ovat läheisessä spatiaalisessa suhteessa intraepiteelisten lymfosyyttien kanssa, jotka sisältyvät sytolemman suurisiin taipuihin tai sen tasoihin, jotka tulevat M-solujen perustasosta. M-solujen ja useiden kamechatye enterosyyttien välillä on läheinen yhteys sekä limakalvon omaavan makrofagien ja lymfosyyttien välillä. M-solut kykenevät ilmaisemaan pinosytoosia ja osallistuvat makromolekyylien kuljettamiseen suolistosta Peyerin plakkeihin. M-solujen tärkein tehtävä on antigeenin vastaanotto ja kuljetus, toisin sanoen ne ovat erityisillä soluilla, jotka varmistavat antigeenien imeytymisen.

Peyerin plakkien itäpohjan keskus, P. Van den Brande et ai. (1988), sisältää yleensä suuria ja pieniä B-lymfosyyttejä ja pienen määrän T-apuaineita ja T-suppressoreita. Vaipan vyöhyke sisältää IgM: tä tuottavat B-lymfosyytit ja T-lymfosyyttien muodostama rengas, jossa T-apuaineet ovat huomattavasti suurempia kuin T-suppressorit. Peyerin plakkien lymfosyytteillä ei ole tappajien ominaisuuksia. On myös näyttöä siitä, että Peyerin plakkien B-solut eivät pysty muodostamaan vasta-aineita. Tämä ominaisuus saattaa johtua makrofagien vähäisestä sisällöstä niiden itämisasemissa. Kuitenkin Peyerin plakki-lymfosyytit ovat tärkeitä prekursoreita lantion tuottaville soluille, jotka ovat lonkkamasakon limakalvon omaavaa.

Erikoistuneiden epiteelisolujen M antigeenejä tunkeutua Peyerin levyt antigenreaktivnye ja stimuloivat lymfosyyttejä. Aktivoinnin jälkeen lymfosyyttien imusolmukkeiden syötön suoliliepeen imusolmukkeiden vereen ja lamina propria ohutsuolen limakalvon, jossa muunnetaan efektori- solut, jotka tuottavat immunoglobuliineja, pääasiassa IgA ja suojaava laaja osia suolesta syntetoimaan vasta-ainetta. Samat solut siirtyvät muihin elimiin. Peyerin levyihin lukumäärästä kaikkien solujen elementit sisältyvät niiden rakenteessa, 55% käsittää B-lymfosyyttien, niiden 30%: iin perifeerisen veren pernassa - 40% luuytimessä - 40%, imusolmukkeissa - 25%, kateenkorva - vain 0,2%. Tällaiset korkeat B-lymfosyyttien imukeräsissä osoittaa ryhmän ensisijaisuus Peyerin levyjen tuotannossa B-lymfosyyteissä.

Ohutsuolen limakalvon yksinäisistä imusolmukkeista ei ole läheistä yhteyttä epiteeliin. Niihin kuuluvat B-lymfosyytit, T-lymfosyytit ja makrofagit. Toistaiseksi funktion ominaisuuksia ei ole tutkittu tarpeeksi.

Erityisen tärkeä immuunimekanismien järjestelmässä on myös paikallisen immuniteetin tila kehon limakalvoissa, erityisesti ohutsuolessa.

Limakalvojen infektio virusten ja bakteerien kanssa alkaa niiden tarttumalla integumenttiepiteelin epiteelisoluihin. Ulkoisten salaisuuksien suojan toiminto suoritetaan pääasiassa siemensyöksyllä IgA: lla (SIgA). Liittyen bakteereihin ja viruksiin, SIgA estää niiden adheesiota epiteelin pinnalle ja antaa limakalvojen "ensimmäisen puolustuslinjan" antigeenien vaikutuksesta.

SIgA sisältyvät eritteet avorauhasiin: maito, syljen, maha-suolikanavan eritteiden limaeritteet hengitysteiden (nenän, nielun, henkitorven ja keuhkoputken) kyynelnesteessä, hiessä, eritteet Virtsa-.

Sekretori IgA on monimutkainen kompleksi, joka koostuu dimeeristä, proteolyysistä suojaavan SIgA: n suojaavan sekretorisen komponentin molekyylistä ja J-ketomolekyylistä. J-ketjun (joing - liittyminen) - kysteiinirikas polypeptidin, jonka molekyylimassa on 15 000 J-ketju syntetisoidaan, kuten IgA, enimmäkseen plasman soluja lamina propria ohutsuolen limakalvon. Sekretorinen komponentti (sekretorinen kappale) on glykoproteiini ja se koostuu yhdestä polypeptidiketjusta, jonka molekyylipaino on 60 000, ja se syntetisoidaan paikallisesti epiteelisoluilla.

Siten, imukudokseen ohutsuolen on rooli aktiivisena esteeseen käyttöönotto vieraita antigeenejä. Terveen henkilön hänen työnsä on harmoninen ja täysin suojaa elimistöä toimintaa patogeenisten tekijöiden. Kuitenkin, patologiassa, erityisesti yhteisten vaihteleva immuunipuutos, jossa hallitseva puute vasta-aineen tuotanto, vasteena intensiivinen antigeenistimulaatioon limakalvolla ohutsuolen ja tietyissä tapauksissa antrumin mahalaukun ja paksusuolen kehittää uusia rakenne - hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu, joka antaa tietyn korrelaatio synteesissä immunoglobuliinien vapautumisen takia suuria määriä lymfosyyttejä stroomassa propria limakalvon levy.

WHO: n mukaan histologinen luokitus suoliston kasvaimia hyväksyttiin Geneve, 1981, on nodulaarinen imukudoksen liikakasvu johtuu hyvänlaatuinen kasvain vaurioita, joka on muodoltaan useita polypoid muodostumat limakalvon ohutsuolen, jotka perustuvat reaktiivisen hyperplastisten imukudoksessa (Geneve, 1981).

Ensimmäinen kerta 1958 V. G. Fircin ja C. R. Blackborn löysivät lukuisia kyhmyjä ohutsuolen limakalvossa, jonka pohjana oli imukudos.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfaattisen hyperplasian osalta selkeä endoskooppinen kuva, selkeät röntgenkuvat, määrätyt morfologiset kriteerit ja taudin klinikan ominaisuudet ovat ominaisia.

Viime aikoina tutkijat kiinnittivät huomiota hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfoidihyperplasian kehittymiseen yhteiseen muuttujan immuunipuutokseen.

P. Hermansin ym. Mukaan. Hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden esiintymistiheys potilaissa, joiden kokonaisimmuunipitoisuus on 17-70%.

Makroskooppisesti hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia on ulkonäkö moninkertaisista polypoidirakenteista, joilla ei ole pedin halkaisija 0,2 - 0,5 cm, jotka ulkonevat pienen suolen limakalvon pinnan yläpuolelle.

Hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia on pääsääntöisesti endoskooppinen löydös, joka paljastuu kyhmyjen muodossa ohutsuolen hyperemisen limakalvon taustalla.

Tämän prosessin kehittymisen ja esiintyvyyden määrittämiseksi ohutsuolessa hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiassa diagnosoidaan onnistuneesti koettimen enterografiaa - yksi röntgentutkimustyypeistä.

Viime vuosina kotimaassamme ja ulkomailla kiinnitetään paljon huomiota immuunipuolisten olosuhteiden tutkimukseen, joissa havaitaan sekä solu- että humoraalisten immuniteettiyksiköiden yksittäisiä vikoja ja niiden yhdistelmää.

Ruuansulatuselinten patologiassa, erityisesti ohutsuolessa, vaihteleva immuunipuutos on erittäin tärkeä humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin loukkaamisessa. Maailman terveysjärjestö WHO ehdotti termiä "muuttuva immuunipuutos, jolla on pääasiallinen immunoglobuliinipuutos"

Tällä hetkellä useat tekijät käyttävät myös termejä "yleinen muuttuja hankittu hypogammaglobulinemia myöhään alkamassa".

Elokuussa 1985 ehdotettiin WHO: n ensisijaisen immuunipuutoksen omaavalle erityiskokoukselle luokittelua, jonka mukaan seuraavat ensisijaiset immunodeficenssitilojen pääasialliset muodot erotetaan toisistaan (WHO-luokitus, 1985):

• immuunipuutos, jonka vasta-ainevika on pääosin;
• yhdistetty immuunipuutos;
• muiden vakavien virheiden aiheuttama immuunipuutos;
• alijäämäpakkaus;
• fagocytefunktion puutteet.

Yleinen, vaihteleva immuunipuutos (yhteinen variabeliti immuunipuutos) viittaa yhdistetyn immuunipuutosten ja jaettu yhteistä, vaihteleva immuunipuutos ja hallitseva solun immuunikato vasta-puutos hallitseva.

Yleinen vaihteleva immuunipuutos, joista suurin osa vasta-aineiden puutteita mukana kehityksen hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ohutsuolen, - suuri kliininen ongelma, koska, toisaalta, nodulaarinen imukudoksen liikakasvu, reaktiivinen muoto, jonkin verran auttaa kompensoimaan puutetta vasta-synteesin olosuhteissa vakiintuneiden immuunipuutos, erityisesti sen alkuvaiheessa, ja toisaalta - se voi itse olla lähde kehityksen pahanlaatuisten kasvainten - lymfoomat maha kishech nnen polun.

Klinikalla hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ohutsuolen potilailla, joilla on yleinen vaihteleva immuunipuutos, joista suurin osa vasta-oireyhtymän sisältää kaikki oireet immuunikato ja tiettyjen ominaisuuksien nodulaarinen imukudoksen liikakasvu.

Potilaat toteavat kipua vatsaan, lähinnä napaan. Kun lymfoidisten solmujen määrä kasvaa merkittävästi, kipu tulee paroksismaaliseksi, ja säännöllisen hyytymisen vuoksi suolen tukkeutuminen voi tapahtua. Lisäksi ruoan intoleranssi, turvotus, ripuli ja laihtuminen ovat ominaisia.

Potilaiden keski-ikä on 39,36 + 15,28 vuotta, taudin keskimääräinen kesto on 7,43 ± 6,97 vuotta, painon lasku on 7,33 ± 3,8 kg. Nodulaarisen lymfoidisen hyperplasian ja giardiaasin kehittyminen on todettu. Potilailla on suurempi riski kehittää pahanlaatuisia kasvaimia.

Taudin pahenemisen aikana potilaat havaitsivat lisääntynyttä väsymystä, yleistä heikkoutta, vähentynyttä tai kokonaan työkyvyn menetystä.

Yksi immuunipuutosten pysyvistä merkkeistä tässä patologiassa on kehon resistenssin väheneminen infektioihin. Niin sanotut kosketuspinnat toimivat infektion "yhdyskäytävänä": suolen limakalvolle, hengitysteille, iholle. Vasta-ainepuutteen oireyhtymänä ovat stafylokokkien, pneumokokkien, streptokokkien ja Haemophilus influenzae -bakteerien aiheuttamat bakteeri-infektiot.

Jännittyneet toistuvat krooniset hengityselinten sairaudet: toistuva keuhkokuume, toistuva trakeobronkutiitti sekä sinuiitti, otitis, kystiitti, krooninen pyelonefriitti, furunculosis. Pitkällä taudin kulku, keuhkoputken keuhkokuume, pneumoskleroosi voi kehittyä. Yksi tärkeimmistä oireista on splenomegalian ilmaantuminen.

Viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että immuunipuutteet liittyvät autoimmuunisairauksiin, kuten hemolyyttiseen ja haitalliseen anemiaan, autoimmuunin neutropeniaan, trombosytopeeniseen purppuraan. Vaikuttaa myös sidekudokseen: dermatomyosiitti, skleroderma, nivelreuma voi kehittyä. Vastausvajeen oireyhtymällä herkkyys aivotulehdusviruksille aivokalvontulehdus on korkea.

Yleisin vaihteleva immuunipuutos usein liittyy imeytymishäiriö vaihtelee vakavuus (in 35-95% tapauksista), usein - II ja III vakavuus. Kehittäminen imeytymishäiriö vakavuuden III mukana suuri painon menetys, gipoproteinemicheskimi turvotusta, anemia, hypokalseemista tetania, osteomalasia, giperkatabolicheskoy eksudatiivinen suolisairaus, vähentää B12-vitamiinin ja elektrolyyttejä.

Suoliston nodulaarisen lymfoidisen hyperplasian diagnosointi

Yksi tärkeimmistä ominaisuuksista tauti on vähentää seerumin kaikkien kolmen immunoglobuliini luokista (A M, G), on erityisen merkittävä luokan A, joka suorittaa perus- funktio este suojaa limakalvoa tunkeutumista vastaan vieraiden antigeenien sisäiseen ympäristöön. Tässä muodossa immuunipuutos kanssa nodulaarinen imukudoksen liikakasvu joillakin potilailla oli merkittäviä vaihteluita sisällön eri immunoglobuliinien havaita säteen immunodiffuusion mukaan Mancini. Kuitenkin, käyttö matemaattinen käsittely-parametriset testit, erityisesti Kruskalla Wallace, paljasti yhteinen kuvio muutokset tiedot indikaattoreita: alennetussa IgA tasot jopa 36,16% kontrollista kuin 100% (p = 0,001) vähentäminen IgM 90, 54% (p = 0,002) ja IgG - 87,59% (p = 0,001) vertailuarvoista 100%.

Matemaattisella käsittely laboratoriossa tiedot 44 potilasta nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleinen, vaihteleva immuunipuutos lymfosyyttien lisääntyminen havaittiin perifeerisen veren 110,11% (p = 0,002) verrattuna kontrolliin otetaan 100%.

Tutkimuksen tulokset P. Van den Brande et al. (1988) osoittivat, että nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ohutsuolen ja yleinen vaihteleva immuunipuutos perifeerisen veren B-solut eivät voi tuottaa IgG in vitro vasteena stimulaatiolle mitogeenien. Kahdessa viidestä tutkituista potilaista, joilla oli tämä patologia, IgM-tuotanto indusoitui in vitro, mikä osoittaa epätäydellisen lohkon B-solujen erilaistumisessa.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa sairastavien potilaiden immunologinen tutkimus vähensi T-lymfosyyttien kokonaismäärää perifeerisessä veressä vähentämällä T-apuaineiden sisältöä. T-suppressoreiden lukumäärän kasvua havaittiin, mikä saattaa johtaa epätasapainoon CD4 / CD8: n suhteessa.

Tutkimus veren proteiini-spektri osoitti, että nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleinen, vaihteleva immuunipuutos tunnettu tilastollisesti merkittävän kasvun sisällön-globuliini on 141,57% (p = 0,001), beeta-globuliinit - ja 125,99% (p = 0,001) verrattuna kun ohjausarvot otettiin 100%: iin. Matemaattinen käsittely on sallittua paljastaa tilastollisesti merkittävä väheneminen veren a-globuliinit, gamma-globuliini, bilirubiinin ja kolesteroli. Sokerin käyrän erosivat alennetun veren sokeria jälkeen käyttää luontaiset imeytymishäiriö verrattuna normi.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfaattisen hyperplasian rakenne-funktionaalinen yksikkö on lymfoidinen follicle, jossa tuotanto on tasapainossa, maahanmuutto, solujen maastamuutto ja niiden kuolema

Yleisen muuttuvan immuunipuutosmuodon avulla limfoidiset nodulit voidaan lokalisoida ohutsuolen yhden, kahden tai kolmen osan limakalvossa. Joskus vatsan ja paksusuolen antraaliosa on mukana prosessissa.

Imukeräsissä sijaitsevat suoraan kannen alla epiteelin lähellä tyvikalvon, tai pintakerrosten ohutsuolen limakalvon oma kuori levy. Alkaen vaipan follikkelit kohti pintaepiteelin on merkitty migraatio lymfosyyttien lymfoidisista kappaleita. Lamina propria vyöhykkeen välissä epiteelin ja follikkelia konsentroitiin B-lymfosyyttien ja T-lymfosyyttien kaksi alatyyppiä: T-auttajien ja T-vaimentimet, jotka on yleensä vaihteleva immuunipuutos vallitseva T-vaimentimet.

Imukudoksen siipikarjan sijainnin alueella ohutsuolen villit puuttuvat usein, limakalvon pinta tasoitetaan.

Näillä alueilla kemiallisten enterosyyttien korkeus kasvoi merkittävästi ja oli 52,5 ± 5,0 mkt. Pikkusolut ovat yksittäisiä. Enterosyyttien erikoistuminen ei kuitenkaan ollut lymfoidisten follikkelien paikoissa. T-suppressoreiden edustamien intraepiteelisten lymfosyyttien määrä kasvoi merkittävästi.

Tulokset tutkimuksen valo-optisen saatujen tuotteiden biopsianäytteestä, joka on otettu eri ohutsuolen, osoittivat, että nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleinen vaihteleva immuunipuutos havaittu ohenemista ulokemembraanin enterosyyttien vähentää sen neutraalien glykosaminoglykaanien, sekä degeneratiivisia muutoksia sytoplasmassa. Stroomaan limakalvon omaa kirjaa, lisääntynyt pitoisuus pienistä lymfosyyteistä ja eosinofiilit havaittu väheneminen plasman solujen ja lymfoplasmasytoidi korostuu erityisesti vakava yleinen vaihteleva immuunipuutos.

Samanaikaisesti elektronimikroskoopilla koepalatutkimukselle pohjukaissuolen, tyhjäsuolen ja sykkyräsuolen limakalvon samaa tyyppiä havaitut muutokset limbisen nukkalisäke enterosyyttien. Apikaalisella pinnalla enterosyyttien sarja merkitty lyhentäminen mikrovillusten ja masennus, niiden epäsäännöllinen järjestys, ja kehitys imeytymishäiriö III asteen - paikallinen sammuminen. Glykokalyksin mikrovillus pinnalla havaittiin pieniä määriä, ja joissakin paikoissa on melko poissa. Sytoplasmassa enterosyyttien havaittiin monia eri vaikeusasteen merkkejä epäjärjestyksestä: laajentaminen putkimainen ja rakeinen sytoplasminen verkko agranulyarnoi, turvotus mitokondriot lasku määrän kristat niiden matriisin ja muodostumista myeliinin kaltaisia rakenteita, hypertrofia levyn monimutkainen.

Imukeräsissä on muodostettu germinaalikeskuksia (follikulaarinen kirkas keskukset) ja vaipan alueet. Keskuksia laajennettiin usein. Niiden koostumuksessa, mukaan luokittelu K. Lennert (1978), koostuu seuraavista soluelementeistä: immunoblast, centroblasts, sentrosyytit, pienistä lymfosyyteistä, makrofageista, stroomasoluissa. Centroblasts vaippa-alue on muodostettu, pienet lymfosyyttien, ja plasmasolujen stroomakasvaimet solun osia. Tutkittaessa solukoostumus imukeräsissä käyttäen monoklonaalisia vasta-aineita hyvänlaatuisen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleensä vaihteleva immuunipuutos, todettiin, että ne sisältävät edullisesti B-lymfosyyttien, erottelematta Ig-tuottavia soluja, ja pieni määrä T-solujen, joukossa etenkin T-suppressorit. Follikkeleiden ympärillä vallitsi myös T-suppressorit.

Kuitenkin AD W. Webster (1987) havaitsivat IgM tyhjäsuolen mehua, ja lamina propria ohutsuolen - IgM sisältävien solujen, myös laskivat luminesenssin intensiteetti plasman sisältävien solujen IgA, IgM ja IgG-potilailla, joilla on yleinen vaihteleva immuunipuutos nodulaarinen lymfaattisessa hyperplasia, mikä osoittaa osittainen lohkon erilaistumista B-lymfosyyteissä. Kohtuullisesti olettaa, että alueella sijaitsevat ympäri follikkelin kypsymisen B-lymfosyyttien plasmaan soluja, jotka kykenevät tuottamaan immunoglobuliineja, suppressori-T-tukahdutetaan.

Tulokset morfometriaa soluelementtejä munarakkuloita hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu kalibroiduilla neliösumman menetelmää, jossa sen jälkeen matemaattinen käsittely paljasti syklisten muutosten itukeskusten ja vaipan alue, joka käsittää 6 merkittävä kehitysvaiheet. Seuraavat vaiheet erotellaan itävyalueilla:

• Vaihe I on keskusblastien enemmistö. Ensimmäisessä vaiheessa keskuspastit muodostavat 80% kaikista keskuksen soluelementeistä, centrocytit -3,03%, makrofagit - 5,00%.
• II vaihe - keskuspasttien sisällön väheneminen ja keskisykkien määrän lisääntyminen. II-vaiheessa centroblastien määrä laskee 59,96 prosenttiin, keskisykit nousevat 22,00 prosenttiin, pienet lymfosyytit - jopa 7,09 prosenttiin.
• III-vaihe - sama keskikyyttien ja centroblastien sisältö. III-vaiheessa keskuspasteiden määrä on 39,99%, keskisytyttimet - 40,0%, pienet lymfosyytit - 9,93%, makrofagit - 3,53%.
• IV-vaihe - centroblastien ja centroesyyttien pitoisuuden pieneneminen ja pienien lymfosyyttien määrän kasvu. IV-vaiheessa centroblastien pitoisuus pienenee 25,15 prosenttiin, keskisyyte on 30,04%, pieni lymfosyytti kasvaa 33,76%: iin, makrofagi on 2,98%.
• V-faasi - progressiivinen transformointi itävän keskuksen. Aineksen keskuksen V-vaiheessa centroblastit sisältyvät pieneen määrään, joka on 3,03%; keskisyyttien määrä laskee 10,08 prosenttiin, pienet lymfosyytit hallitsevat, joiden taso kasvaa 75,56 prosenttiin. Pienien lymfosyyttien massassa muut soluelementit menetetään.
• Vaihe VI - perinnöllisen keskuksen regressiivinen muutos. VI-vaiheessa itämaista keskustaa ilmaistaan hieman. Stromal-solut hallitsevat, ja ne muodostavat 93,01% kaikista itämisen keskuksen soluelementeistä. Pienet lymfosyytit ovat harvassa.

Immunoblastien pitoisuus kaikissa vaiheissa vaihtelee 1,0: stä 0: een. I-, II-, III-, IV- ja V-vaiheissa havaittiin hyvin kehittynyt "tähtitaivasta" -malli.

Vaipan vyöhykkeessä soluelementtien suhde on vakaampi: pienet lymfosyytit ovat vallitsevia. Kuitenkin sykliset muutokset havaitaan myös tässä vyöhykkeessä: keskus- ja pienimfosyyttien pitoisuuden asteittainen väheneminen, joka on voimakkain vaiheessa VI, lisääntyy stromasolujen pitoisuudessa.

Kun dobrokachetvennoy liikakasvu imukeräsissä yhteensä vaihteleva immuunipuutos toisin kuin sykli itukeskusten normaalisti puuttuu vyöhyke- centroblasts jakelu ja sentrosyytit in itukeskuksen "tähtitaivas" ei ole itsenäinen vaihe, tunnettu siitä, että vaihe progressiivinen ja regressiivinen muutos itukeskuksen, joka havaittiin epäspesifinen imusolmuketulehduksen ihmisillä.

Vaiheen VI hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia kehittyy usein potilailla, joilla on vakavia yleisen muuttujan immuunipuutosmuotoja, mikä on prognostisesti epäedullinen merkki.

Yleisen muuttuvan immuunipuutos, jolla on hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia, esiintyy sekretorinen immuunijärjestelmä.

Hyvän bensiinin imusolmukkeiden hyperplasiaa sairastavien lymfoidisten follikkelien lukumäärän, esiintyvyyden, kehitysvaiheiden ja taudin kliinisen kuvan vakavuuden välillä on selvä yhteys.

Joiden yhteenlaskettu vaihteleva immuunipuutos, mukana kehittämällä hyvänlaatuinen nodular imukudoksen liikakasvu tai ilman sitä, potilaat tarvitsevat elinikäistä korvaushoidossa gamma-globuliini, jossa malabsorptiosyndrooma ilman limakalvon surkastumista - ruokavalio numeron 4-4v. Kroonisen ripulin hoito suoritetaan verenkiertohäiriöiden korjaamisella. Määritä toistuvat antibioottiterapiat, joilla on merkkejä - Giardiaasin hoitokursseja.

Syklisyyteen kehittämiseen hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu sanelee tarvetta varhaisen diagnoosin yhteistä vaihteleva immuunipuutos pakollinen tähystys ohutsuolen ja sen jälkeen funktionaalisen analyysin.

Hyvänlaatuinen nodular imukudoksen liikakasvu, joka on usein seuralainen yleinen, vaihteleva immuunipuutos, voi myös kehittyä patologian ohutsuolen jossa on suuri pitoisuus immunoglobuliinien veriseerumissa, mutta se on useita kliinisiä ja morfologiset ominaisuudet.

Potilaat, joilla vatsavaivat, ripuli, epätasapaino immuunijärjestelmää, mukana kehittämällä hyvänlaatuinen nodular imukudoksen liikakasvu ohutsuolen tulee arvioida perusteellisemmin ja kattavasti.