Reumaattinen kuume

Reumaattinen kuume (PL) - post-tarttuva komplikaatio streptokokin faryngiitti tai tonsilliitti alttiilla yksilöiden kehittämään autoimmuunivasteen epitooppeihin-ryhmän streptokokin ja ristireaktiivisuus samankaltaisten epitooppien ihmisen kudoksissa (sydän, nivelet, keskushermosto).

[1], [2], [3],

Reumakuumeen epidemiologia

Reumaattisen kuumuuden epidemiologia liittyy läheisesti ylempien hengitysteiden A-streptokokki-infektioiden epidemiologiaan. Korkea reuma-kuume alkoi laskea jo ennen antibioottien käyttöä kliinisessä käytännössä, antibioottien käyttö vuodesta 1950 on nopeuttanut tätä prosessia nopeasti. Niinpä kehittyneissä maissa reumakuumennen ilmaantuvuus on laskenut 100-250: sta 0,23-1,88: een 100 000: aan. Kuitenkin noin 12 miljoonaa ihmistä kärsii reumaattisesta kuumeesta ja reumaattisesta sydänsairaudesta tällä hetkellä. Suurin osa heistä elää kehitysmaissa, joissa esiintyvyys keuhkosyöpä on alueella 1,0 prosenttia 100 000 Costa Ricassa, 72,2 per 100 000 Ranskan Polynesiassa, 100 100 000 Sudanin ja 150 100 000 Kiinassa Joillakin aloilla, kuten Havana (Kuuba), Costa Rica, Kairo (Egypti), Martiniquen ja Guadeloupen, jotka otettiin käyttöön ehkäiseviä ohjelmia, totesi selvä vähentäminen kuolleisuuden esiintymistä ja vakavuutta keuhkosyöpää ja RBS. Sosioekonomiset indikaattorit ja ympäristötekijät ovat epäsuorassa mutta tärkeässä asemassa reumakuumeen ja RBS: n esiintyvyydessä ja vakavuudessa. Sellaisia tekijöitä, kuten resurssien puute laadukkaan terveydenhuollon takaamiseksi, sairauden vähäisyys yhteiskunnassa ja väestön ahtautuminen, voivat vaikuttaa merkittävästi väestön esiintymiseen. Reumakuume ei kuitenkaan ole ongelma vain sosiaalisesti ja taloudellisesti heikossa asemassa oleville väestöryhmille. Tämä osoitettiin paikallisten reumakuumetta vastaan. Tallennettu 80-90-vuotiaina. XX vuosisataa. Joillakin alueilla Yhdysvalloissa, Japanissa ja useissa muissa kehittyneissä maissa.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Akuutin reumaattisen kuumeen aiheuttama syy

BSCA: n aiheuttamien infektioiden välinen etiologinen suhde, jota seuraa akuutin reumakuumeen (ARF) kehittyminen, tunnetaan hyvin. Puutteesta huolimatta todisteita suora osallistuminen Ryhmän A streptokokin kudosvaurioita akuutissa reumakuume on huomattavaa epidemiologista näyttöä immunologisten BGSA välillisestä osallistumisesta aloittamisesta taudin:

• reumaattisen kuumotauti puhkeaa tiiviisti jokaisen angina pään tai punertavaa kuumetta aiheuttavan epidemian seurauksena;
• dokumentoidun streptokokin nielutulehduksen asianmukainen käsittely heikentää huomattavasti reumakuumennuksen myöhempien hyökkäysten määrää;
• tarkoituksenmukainen antimikrobinen profylaksia estää taudin toistumisen ARV-potilailla;
• Useimpien ORL-potilailla esiintyvien kohonneiden titterien esiintyminen vähintään yhdessä streptokokki-anti-vasta-aineista.

Reumaattinen kuume ja reumaattinen sydänsairaus havaitaan vasta sen jälkeen, ylempien hengitysteiden infektiot Streptococcus A-ryhmän Vaikka beeta-hemolyyttinen streptokokki-seroryhmistä B, C, O, ja P voi aiheuttaa nielutulehdus ja olla laukaisee immuunivasteen isäntä, niitä ei liity etiologiaa keuhkosyöpä.

Streptokokki nielutulehdus / tonsilliitti on ainoa ARF: hen liittyvä infektio. Esimerkiksi monia kuvauksia puhkeamisen ihon streptokokki (märkärupi, ruusu), jotka olivat syynä streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti, mutta ei koskaan - aiheuttaa reumakuume.

Ryhmän A streptokokki-kantoja, jotka kolonisoivat ihoa, eroavat kannoista, jotka aiheuttivat reumaattista kuumetta. Bakteeriperäiset geneettiset tekijät voivat olla tärkeä A-ryhmän streptokokki-infektion esiintymispaikan määrittäjä. Rakenne antigeenejä koodaavat M- ja M-, kuten pinta-proteiinien Streptococcus, tunnustettu ja merkitty A-E nielun kannoilla on rakenne A-C, kun taas kaikki kannat ovat ihon D ja E rakenne.

Toinen tekijä, joka vaikuttaa lokalisoinnin kurkun voi olla SD44-reseptorin kaltainen proteiini hyaluronihappoa, joka toimii reseptorina Streptococcus nielun ryhmä A. Koe osoitti, että intranasaalisen annon jälkeen A-ryhmän streptokokkien asettumaan nielu ja normaalit hiiret eivät asuttaa siirtogeenisiä hiiriä, jotka eivät ilmennä SD44.

Monet teoriat yrittävät selittää, miksi akuutti reumakuume liittyy vain streptokokin nielutulehdukseen, mutta tarkkaa selitystä ei ole vieläkään. Streptococcus A -ryhmä on jaettu kahteen pääluokkaan, tämän divisioonan perusta on ero M-proteiinin C-sekvensseissä. Yksi luokka liittyy streptokokkiin kurkunpään infektioon, toinen (muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta) ja kannoista, jotka aiheuttavat useimmiten impetigo-tautia. Näin ollen streptokokkikantojen ominaisuudet ovat ratkaisevia sairauden aloittamisessa. Nielun infektio ja sen mukana suuri määrä imukudoksen itse voi olla tärkeää aloittaa epänormaali humoraalinen vaste mikrobien antigeenejä muodostamiseksi ristireaktiivisuutta kudoksiin. Ihokudokset voivat kolonisoida nielun, mutta ne eivät kykene tuottamaan niin voimakasta immunologista vastausta M-proteiiniin kuin nielun kannoilla.

Reumaattinen kuume on virheellisen immuunivasteen faryngiitti, jonka aiheuttaja on Streptococcus ryhmä A. Kliininen ilmenemismuoto vasteen ja sen ilmentymistä tietyissä yksittäistapauksissa riippuu virulenssin mikro-organismin geneettinen alttius isäntä, ja "sopiva" ympäristössä.

Yksi hyvin tutkittu bakteerien virulenssin määrittäjä on M-proteiini. Streptokokin M-proteiini, joka sijaitsee pinnalla streptokokkisoluja ja on rakenteellinen homologia myosiinin sydänlihassolujen, sekä muita molekyylejä: tropomyosln, keratiini, laminiini. Oletetaan, että tämä homologia on vastuussa akuutissa reumaattisessa kortitissa tapahtuneesta histologisesta muutoksesta. Esimerkiksi sydänventtiilejä ympäröivien endoteelisolujen erittämä laminaasi, solunulkoinen matriisiproteiini on tärkeä osa venttiilirungosta. Se toimii myös kohteena polyreaktiivisille vasta-aineille, jotka tunnistavat M-proteiinin, myosiinin ja laminiinin.

Enemmän kuin 130 tunnistetaan M-proteiinin tyypit liittyvät reumakuume M-tyyppejä, kuten 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ja 24. Oletetaan, että nämä tyypit M-A-ryhmän streptokokkien on revmatogennym potentiaalia. Nämä serotyypit ovat yleensä vaikeita kapseloida ja muodostaa suuria mucoidisia pesäkkeitä, joissa on runsaasti M-proteiinia. Nämä ominaisuudet parantavat bakteerien kykyä kudoksen adheesioon ja vastustuskykyyn fagosytoosiin isännässä.

Toinen virulenssin tekijä on streptokokki-superantigeenit. Tämä on ainutlaatuinen glykoproteiiniryhmän ryhmä, joka voi sitoa tärkeimmän histokompatibility-kompleksin II-molekyylit T-lymfosyytti-V -reseptoreihin, simuloimalla antigeenin sitoutumista. Täten T-solut tulevat alttiiksi antigeenin epäspesifiselle ja autoreaktiiviselle stimulaatiolle. Reumaattisen kuumuuden patogeneesissä eräitä M-proteiinin ja streptokokki-erytrogeenisen eksotoksiinin fragmentteja pidetään superantigeeneinä. Streptococcal-erytrogeeninen toksiini voi toimia B-solujen superantigeenin tavoin, mikä johtaa autoreaktiivisten vasta-aineiden tuottamiseen.

Reumaattisen kuumuuden kehittyminen vaatii myös makro-organismin geneettistä taipumusta. Tämä on tällä hetkellä ainoa selitys siitä, että reumaattinen kuume esiintyy vain 0,3-3 prosentilla henkilöistä, joilla on akuutti A streptokokki nielutulehdus. RL-intrigaattoreiden geneettisen taipumuksen käsite yli 100 vuotta. Koko tämän ajan, uskottiin, että taudigeenillä on autosomaalinen määräävä transmissioväylä, autosomaalinen resessiivinen, jolla on rajoitettu läpäisy tai transmissio, suoritetaan veren ryhmän sekretoitumiseen liittyvällä geenillä. Jälleen ARF: n genetiikan kiinnostus on kasvanut monimutkaisen histocompatibility-löydön yhteydessä ihmisissä. Tutkimukset viittaavat siihen, että immuunivaste on geneettisesti ohjattu, ja siten on suuri reaktiivisuus soluseinään Streptococcus antigeeni ilmaistaan erillinen geeni on väistyvä, ja alhainen reaktiivisuus ilmaistaan yksi vallitseva geeni. Nykyaikaiset tiedot vahvistavat, että streptokokkiantigeenin alhaisen vasteen geneettinen kontrolli liittyy läheisesti histokompatibiliteettiluokan II antigeeneihin. Kuitenkin herkkyys reumakuumeen ja II luokan antigeenien HLA: n välillä vaihtelee etnisten tekijöiden mukaan. Esimerkiksi DR4 esiintyy useammin potilailla, joilla on RL - valkoihoisia; DR2 - negroideissa, DR1 ja DRw6 - potilailla Etelä-Afrikasta; DRS: ää esiintyy useammin potilailla, joilla on RL Intiasta (joka ilmoittaa myös alhaisen DR2-esiintyvyyden); DR7 ja DW53 - potilaille Brasiliasta; DQW2 - Mongoloidien osalta. Todennäköisesti nämä geenit sijaitsevat reumakuumeen altistumisen geenin vieressä, mahdollisesti samassa paikassa, mutta eivät ole identtisiä sen kanssa.

Hieman myöhemmin potilailla, joilla on keuhkosyöpä, tunnistettiin alloantigepy pinta B-lymfosyyttien, nimeltään alloantigeenejä D8 / 17 monoklonaalista vasta-ainetta kloonin nimi, jolla ne eristettiin. Maailman tietojen mukaan B-lymfosyyttien D8 / 17 alloantigeeniä infektoidaan 80 - 100%: lla ORL-potilaista ja vain 6-17% terveistä yksilöistä. Potilaiden alloantigeenin B-lymfosyyttien osallistumista reumakuumeen patogeneesiin on edelleen tutkittu. On hyvin uskottavaa, että alttius ORL: lle on polygeeniä ja D8 / 17-antigeeni voi liittyä johonkin geeneistä, jotka ovat vastuussa alttiudesta; toinen voi olla DR-antigeenejä koodaava histocompatibility-kompleksi. Vaikka ei ole tarkkaa selitystä, D8 / 17-positiivisten B-solujen lisääntynyt määrä on merkki erityisen akuutin reumakuumeen riskeistä.

[10], [11], [12],

Reumakuumeen patogeneesi

Streptokokki-infektiolle aloitetaan ligandien pinta bakteerien spesifisiin reseptoreihin isäntäsoluja ja myöhemmin sisällyttäminen tiettyjä käsittelyjä adheesion, kolonisaation ja invaasio. Sitojaligandit pintabakteereista pintaan reseptoreihin isäntä - keskeinen tapahtuma kolonisaatiota isäntäorganismissa, se aloitetaan streptokokki-fibronektiinin ja fibronektiiniä sitovia proteiineja. Streptokokki lipoteichoehapolla ja M-proteiinilla on myös merkittävä rooli bakteerien tarttumisessa. Isäntäorganismin vastaa streptokokki-infektiolle opsonisaation ja fagosytoosin. Streptokokki-infektiolle geneettisesti alttiissa organismin sopivissa ympäristöolosuhteissa johtaa T-soluaktivaation ja B-lymfosyyttiantigeenien ja streptokokin superantigeenien, mikä puolestaan auttaa sytokiinien ja vastaan suunnattujen vasta-streptokokki-N-asetyyli-beeta-D-glukoosia (hiilihydraatti) ja myosiini.

Uskotaan, että vaurio valvonta-endoteelille anti-hiilihydraattivasta-aineiden kanssa johtaa adheesiomolekyylien tuotannon kasvuun ja aktivoitujen CD4 + ja CD8 + -T-solujen sisäänvirtaukseen. Rikkoo sydänläpän eheyden endoteelin tulokset altistumisen subendoteliaalisessa rakenteiden (vimentiinin, laminiini, ja sydänläpän interstitiaalinen solut), joka helpottaa kehittäminen "ketjureaktio" venttiili hajoamista. Sen jälkeen kun venttiililäpät ovat mukana tulehdusprosessissa, uusien muodostuneiden mikroputkien ansiosta venttiili endoteeli tunkeutuu T-soluihin tukemalla venttiilin tuhoutumisprosessia. T-solujen tunkeutumisen olemassaolo jopa vanhoissa mineralisoiduissa vaurioissa toimii indikaattorina taudin säilymisestä ja venttiilivaurion etenemisestä. Proinflammatoristen sytokiinien vaikutuksen alaisena, valssi-interstitiaaliset solut ja muut venttiilikomponentit johtavat venttiilin "virheelliseen palauttamiseen".

Edellä kuvattu patogeeninen mekanismi on todennäköisesti, mutta tähän mennessä ei ole suoraa ja ratkaisevia todisteita haitallinen osuus ristireaktiivisia vasta-aineita in vivo ja ei ole olemassa sopivaa eläinmallia tutkimus reumakuume.

Vuosina 2000-2002, Euroopan Kardiologinen Seura julkaistua tietoa mahdollisesta roolista virusten ja laukaista stressiä, lämpöshokkiproteiineiksi (lämpöstressi proteiinit) muodostumiseen toistumisen reumakuume ja reumaattinen sydänsairaus, mutta tämä teoria vaatii vielä lisätutkimuksia.

Näin ollen reumaattisen kuumeen nykyaikainen käsitys perustuu BGA: n etiologisen roolin tunnustamiseen ja perinnölliseen alttiuteen sairaudelle, joka toteutuu organismin immuunivasteen poikkeavuudella.

Reumaattisen kuumeen oireet

Reumakuume esiintyy hyökkäysten muodossa. 70%: lla potilaista, joilla reumaattinen kuume väistyy, kliinisten ja laboratoriossa tietojen 8-12 viikkoa, 90 95% - 12-16 viikko, ja vain 5%: lla potilaista hyökkäys kestää yli 6 kuukausi, eli kestää pitkään tai kroonisesti. Toisin sanoen useimmissa tapauksissa reumaprosessilla on syklinen kulku, ja hyökkäys päättyy ja keskimäärin 16 viikkoa.

Yli puolet potilaista valittaa hengenahdistus, epäsäännöllinen sydämentykytyksiä, jotka tapahtuvat taustaa vasten yleisimpiä oireita reumakuume: väsymys, hikoilu, ruumiinlämmön nousu. Aikuisilla voi olla kipua epävarma luonne.

Reumaattinen sydänsairaus, nivelreuma, korea, punoitus annulare ja ihonalaiset kyhmyt ovat suuria diagnostisia merkkejä akuutti reumakuume.

Ihon alle tulevat nodulit ja rengasmaiset erythema

Ihon alle tulevat nodules ja rengasmaiset erythema ovat harvinaisia reumaattisen kuumeen ilmenemismuotoja, ne esiintyvät alle 10 prosentissa tapauksista.

Ihonalaiset kyhmyt - pyöreä, kompakti, helposti siirrettävissä, kivuton muodostumista koko 0,5-2 cm, usein lokalisoitu extensor pinnat kyynärpää, polvi- ja muiden nivelten occipital alueella ja pitkin jännekalvon, se on harvoin ensimmäisen hyökkäyksen reumaattinen kuume. Solmujen lukumäärä vaihtelee yhdestä kymmeneen, mutta yleensä 3-4. Uskotaan, että heidän on helpompi tuntea kuin nähdä. Ne tallennetaan muutamasta päivästä 1-2 viikkoa, vähintään - yli kuukausi. Ihonalainen kyhmyt ovat lähes aina liittyy osallistumista sydämen ja havaittiin useammin potilailla, joilla on vaikea sydäntulehduksen.

Rengasmuotoinen erythema ovat ohimeneviä rengasmaisia pilkkuja, joilla on vaalea keskipiste, tavallisesti näkyvät rungon, kaulan, rungon proksimaalisissa osissa. Rengasmainen erythema ei ole koskaan paikallaan kasvoissa. Muutosten ohimenevyyden ja siihen liittyvien oireiden puuttumisen vuoksi rengasmainen erythema voi jättää huomiotta, jos sitä ei erityisesti tutkita erityisesti mustissa potilailla. Yksittäiset elementit voivat näyttää ja häviävät muutamassa minuutissa tai tuntia, joskus muotoa muuttamalla silmissä asiantuntija, sulautuu viereisten elementtien muodostamiseksi monimutkaisia rakenteita (joissakin lähteistä, jotta ne on kuvattu "tupakansavu rengas"). Rengasmainen punoitus näkyy yleensä alussa reumakuume, mutta se voi jatkua tai uusiutua kuukausia tai jopa vuosia, jää jäljelle, kun muut oireet vähenevät sairauden; Anti-inflammatoriseen hoitoon ei vaikuta se. Tämä iho-ilmiö liittyy sydänlihastulehdukseen, mutta toisin kuin ihonalaisissa noduleissa, ei välttämättä raskas. Nodulit ja rengasmainen erythema yhdistetään usein.

Eryteema annulare ei ole ainutlaatuinen reumakuume se on kuvattu myös sepsis, allergisia reaktioita huumeisiin, glomerulonefriitti ja lapsille ilman diagnosoitu sairauksia. Se olisi erotettava myrkyllisestä punoituksesta kuumeisilla potilailla ja ihottumasta nuoren idiopaattisen niveltulehduksen kanssa. Rengastulehdus Lyme-taudissa (krooninen erythema-migrainea) voi myös muistuttaa rengasmaista eryteemaa reumaattisessa kuumeessa.

Kliiniset pienet kriteerit reumakuumeen

Nivelkipu, ja kuume kutsutaan "pieni" kliinisiä oireita reumakuume diagnostiset kriteerit T. Jones, ei koska he eivät ole yhtä yleisiä kuin ne olivat viisi isoa kriteerit, mutta koska sillä on alhaisempi diagnostisen spesifisyyden. Kuume tapahtuu ja alussa lähes kaikki reumaattinen kuume ja on yleensä 38,4-40 C. Pääsääntöisesti on vaihtelua päivän aikana, mutta on ominaisuus lämpötilakäyrä. Lapsilla, joilla on vain lievä karditsi ilman niveltulehdusta, voi olla alhainen kuume ja potilaat, joilla on "puhdas" chorea, ovat afebrile. Kuume esiintyy harvoin enemmän kuin muutama pedes. Nivelkipu ilman objektiivisia muutoksia esiintyy usein reumaattisessa kuumeessa. Kipu esiintyy yleensä suurten nivelten, ja saattaa olla merkityksetön ja hyvin vahva (jopa mahdotonta liikettä), se voidaan säilyttää muutaman päivän tai viikon, vaihtelee intensiteetti.

Vaikka vatsakipu ja nenäverenvuoto havaittu noin 5%: lla potilaista, joilla keuhkosyöpä, niitä ei pidetä osana kriteerien T. Jones puutteen spesifisyyden näistä oireista. Ne voivat kuitenkin olla kliinistä arvoa, koska on olemassa muutamia tunteja tai päiviä ennen kehityksen suuria tutkan näyttöjä, vatsakipu yleensä lokalisoitu ylävatsan alueella tai navan, voi liittyä lihasjäykkyys- suojan ja usein simuloi erilaisia akuutteja tauteja vatsaonteloon.

[13], [14], [15],

Kliininen havainto

Potilasta S., 43, neuvotaan Moskovan kaupungin reumatologiakeskuksessa 20.1.2008, jossa hänet lähetetään kaupungin poliklinikasta diagnoosin selvittämiseksi.

Tutkittuaan hän valitti yleisestä heikkoudesta, hikoilusta, nopeasta väsymyksestä, hengenahdistuksesta ja fyysisestä rasituksesta. Joulukuussa 2007 hän kärsi akuutista nielutulehduksesta, minkä vuoksi hän ei saanut antibakteerista hoitoa. Jälkeen 3-4 viikkoa oli sydämentykytys ja hengenahdistus alhaisella rasituksen, kipu sydänalasta erilainen luonne, kehon lämpötilan nousu on 37,2 C, lisääntynyt ESR 30 mm / h.

Historiasta tiedämme myös, että lapsi havaitaan kardiologian ensisijaisen mitraaliläpän esiinluiskahduksia, jatkuvasti kuunteli ja pozdnesistolichesky mezodiastolichesky naksahduksen päälle sydämen kuuntelu. Viimeisen kuukauden aikana kardiologi huomattava lisääntyminen systolinen sivuääni hankinnan pansystolic ääni tuli perusta epäily reumakuume ja ohjeet kuulemista revmotsentr.

Tavallisesti: normaalin värin, normaalin ravinnon iho. Perifeerinen turvotus puuttuu. Tonsillit hypertrofoidut, loosened. Keuhkoissa vesikulaarinen hengitys, hengityksen vinkuminen ei kuulunut. Sydän suhteellisen tylsistyksen rajoja ei laajenneta. Vaimennus I sävy päälle, on kuunnellaan pansystolic melua säteilevän vasemmalle kainalon ja lapaluiden väliselle alueelle 5. Porrastus, ja systolinen kohina trikuspidaaliläpän ja keuhkovaltimon 3. Sävyä. Rytmihäiriö. Syke - 92 minuuttia minuutissa, verenpaine - 130/70 mm Hg. Vatsa on pehmeää ja kivutonta, kun palpataan. Perkutaanista maksaa ja pernaa ei suurenneta.

Kliininen verikoke 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukosyytit - 9,4 h10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

Virtsan yleinen analyysi 16.01.08 alkaen ilman patologisia muutoksia. Veren immunologisessa analyysissä 16.01.08: C-reaktiivinen proteiini - 24 mg / l, antistreptolysin-O-600 ED.

EKG: lla - sydämen sähköakselin normaaliasento, rytmihäiriöt, syke - 70 minuuttia minuutissa, yksi eteis-extrasystoli, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Kun dopplerkaikukuvaus päässä 20/01/08 sekä hiippaläpän prolapsin onteloon vasemman eteisen, reunatiivisteosa etuläppä niiden liikkeen vastakkaisessa. Kuiturengas - 30 mm, aukon koko 39x27 mm, gradientti huippu - 5,8 mmHg, mitraalivuoto 3. Asteen. Vasemman eteisen 44 mm, laajentuma vasemman kammion: loppudiastolinen ulottuvuus (EDD) - 59 mm, pää-systolinen ulottuvuus (DAC) - 38 mm, loppudiastolinen tilavuus (EDV) - 173 ml, systolinen lopputilavuuden (CSR) - 62 ml, iskun tilavuus - 11 ml, ejektiofraktio (FB) - 64%. Aorta 28 mm, muuttumaton. Aortan kolmiliuskaläpän, pieni reuna Läpät renkaan - 24 mm, huippu painegradientti - 4 mmHg Oikean eteisen - 48 mm, oikean kammion - laajentuma pieni (yhtä suuri kuin vasemmalle tilavuuden mukaan) ja suunnittelu paine - 22 mm Hg Keuhkovaltimon kohtalaisen laajennettu, keuhkojen venttiili ei ole muuttunut, kuitu- rengas - 29 mm, systolinen painegradientti venttiilin keuhkovaltimon - 3 mm. Hg, ei ole regurgitaatiota. Kolmivaiheinen venttiili läpäisee, kuitumainen rengas on 30 mm, ensimmäinen astetta on riguritus. Päätelmä: esiinluiskahdus sekä esitteitä mitraaliläpän, reunatiivisteosa hiippaläpän ja aorttaläpän, mitraalivuoto kolmannen asteen, kolmiliuskaläpän regurgitaatio, 1. Asteen, laajentuma sydämen kammiot.

Ottaen huomioon viestinnän hajoamista potilaan, joilla on ollut akuutti nielutulehdus ja näyttöä siirretään A-streptokokki-infektioiden (tunnistaminen korkean tiitterin antistreptolysin-G) saavat olemassa systolinen kohina päälle sydämen, sekä kardiomegalia, havaitaan ultraäänitutkimuksessa, nostaa C-reaktiivisen proteiinin ja lisääminen ESR oli diagnosoitu "akuutti reumakuume: Card kohtalainen (mitraali- ja aortan dicliditis). Kolmannen asteen mitraalinen regurgitaatio. Tricuspid regurgitation 1. Asteen tutkinnosta. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1 st, II FC. "

Potilas sairaalahoitoon GKB № 52, joita käsiteltiin streptokokki-infektiolle amoksisilliini 10 päivä annoksena 1500 mg / päivä, diklofenaakki annoksella 100 mg / vrk 14 päivä ja havaittiin tiukka vuode loput 2 viikko kanssa laajentamiseen kuormien järjestelmä . Potilaan tila parani, sydämen koko pieneni. Tuolloin sairaalasta avohoitoon jatkohoidon potilaalla ollut valittamista. Veren ESR analyysi oli 7 mm / h, C-reaktiivinen proteiini - 5 mg / l, antistreptolysin-O - vähemmän kuin 250 IU. Sekundaaripreventiota reumakuume aloitettiin annoksella bentsyylipenisilliinin bentsatiini 2400000 U intramuskulaarisesti kerran 1-4 viikkoa, mikä on suositeltavaa suorittaa seuraavan 10 vuosi.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Reumaattisen kuumeen luokittelu

Tällä hetkellä Venäjän federaatio on hyväksynyt kansallisen reumaattisen kuumemäärän.

Reumaattisen kuumeen luokitus (RDA, 2003)

Kliiniset vaihtoehdot	Kliiniset oireet		Tulos	Verenkiertohäiriöiden vaiheet (NK)
	Tärkein	Lisä-		CSR *	NYHA **
Akuutti reumaattinen kuume Toistuva reumaattinen kuume	Sydän Niveltulehdus Korea Erythema rengasmainen	Kuume Nivelkipu Vatsan oireyhtymä Serozity	Elpyminen Reumaattinen sydänsairaus ilman sydänsairautta *** sydänsairaus ****	0	0
				Minä	Minä
				IIA	II
				IIБ	III
				III	IV

• * ND, Strazhesko ja V.Kh, Vasilenko luokituksen mukaan.
• ** Funktionaalinen sydänvaurion luokka New Yorkin luokituksen mukaan.
• *** Valkosolujen läpivientien tulehduksellinen marginaalinen fibroosi voi esiintyä ilman regurgitaatiota, joka on määritelty ekokardiografian avulla.
• **** Olettaen "havaitun ensimmäisen sydänsairaus on voitava sulkea pois muita syitä sen muodostumisen (tarttuva endokardiitti, ensisijainen antifosfolipidisyndrooma, rappeuttavat kalkkiutuminen venttiilien genesis et ai.).

[22], [23]

Reumaattisen kuumeen diagnosointi

Historiassa potilaita, joilla epäillään reumaattinen sydänsairaus on tarpeen kuvata yksityiskohtaisesti perheen ja seksuaalinen historia läsnäolon määrittämiseksi reumakuume keskuudessa lähisukulaisiin ja dokumentti diagnoosi oli vahvistettu ja vahvistaa läsnäolo tai puuttuminen dokumentoitu tonsillopharyngitis, tulirokko, välikorvatulehdus, nuha, imusolmuketulehdus perednesheynyh imusolmukkeiden viimeiset 2-3 viikkoa. Myös riskitekijöiden esiintymistä tulisi harkita:

• perinnöllinen alttius (B-lymfosyyttien D8 / 17 spesifisen antigeenin havaitseminen samoin kuin NLA-järjestelmän luokan II antigeenien korkea esiintyvyys);
• "Haavoittuva" ikä;
• väestön tiheys;
• epätyydyttävät asuntotuotteet sekä terveys- ja hygieniaolosuhteet (pienet asuintilat, suuret perheet);
• alhainen terveydenhoito,

Tällä hetkellä WHO: n suositusten mukaisesti reaktionterveyden T. Jonesin diagnostiset kriteerit, jotka on tarkistettu vuonna 2004

Reumaattisen kuumeen diagnosointiperusteet

Suuri kriteeri		Pienet kriteerit				Tiedot, jotka vahvistavat edellisen A-streptokokki-infektion
Cardiitti Chorea Sydengamin (pieni korea) muuntavan polyartriitin rengasmainen erythema Ihon alle tulevat reumaattiset nodules		Kliininen: niveltulehdus, kuume Laboratorio: akuutin vaiheen reaktanttien lisääntynyt pitoisuus - ESR, C-reaktiivinen proteiini PQ-välin piteneminen EKG: ssä				Positiivinen-streptokokkoaaya kulttuuri eristetty nieluun, tai positiivinen testi määrittää nopeasti streptokokin AG: Kohonneet tai nouseva streptokokki-vasta-ainetiitterit

Vahvistaa ensisijainen hyökkäys taudin vaatii suuria ja pieniä kriteerit reumaattinen kuume, laboratoriotestipoikkeavuuksia ja todisteet ennen streptokokki-infektiolle mukaisesti 2004 WHO: n suositusten g .. Yhteydessä streptokokki-infektion kahden suuren kriteerit tai yhdistelmän yksi iso ja kaksi pientä ovat riittävä peruste diagnoosi reumakuume . Diagnoosi uudelleen reumakuume potilaalla vakiintuneiden RBS voidaan sijoittaa pieniä perusteiden kanssa tuoretta näyttöä streptokokkitartunta.

Reumaattisen kuumeen ja sydänsairauden diagnosoinnin kriteerit (WHO, 2004, jotka perustuvat T. Jonesin tarkistettuihin kriteereihin)

Diagnostiikkaluokat

kriteerit

0RL (a) Toistuva iskujen reumakuume potilailla, joilla ei perustettu RBS (t) Toistuva iskujen reumakuume potilailla, joilla on todettu RBS Reumaattisten korea, piilevä reumaattinen sydänsairaus (tauti)

Kaksi suurta tai yksi suuri ja kaksi pientä testi + todisteet aiemmista aiheuttama infektio A-ryhmän streptokokki kaksi suurta tai yksi suuri ja kaksi pientä testi + todisteet aiemmista aiheuttama infektio A-ryhmän streptokokki kaksi pientä kriteerit + todisteet aikaisemmasta aiheuttama infektio A-ryhmän streptokokin (jossa on ) Muita suuria kriteerejä tai todisteita A-ryhmän streptokokki-infektiosta ei vaadita

(A) - Potilaat voivat olla polyartriitti (tai vain polyartralgia tai monoarthritis) ja muutama (3 tai enemmän) muita pieniä näyttöjä sekä nähtävissä äskettäistä infektion aiheuttama GABHS. Jotkut näistä tapauksista voivat myöhemmin mennä tutkan päälle. Niitä voidaan pitää tapauksina "mahdollinen RL" (jos muita diagnooseja ei oteta mukaan). Näissä tapauksissa suositellaan säännöllistä sekundaarista ehkäisyä. Tällaisia potilaita tulisi seurata ja tutkia säännöllisesti sydämeen. Tämä varovainen lähestymistapa on erityisen tärkeä "haavoittuvassa" ikäryhmässä.

(b) - Infektiivinen endokardiitti on suljettava pois.

(c) - Jotkut toistuvat hyökkäykset eivät välttämättä täytä näitä kriteerejä kokonaan.

[24], [25], [26], [27], [28]

Reumaattisen kuumeen laboratoriodiagnostiikka

Reumaattisen kuumeen läsnäollessa aktiivisessa faasissa ilmaantuu epäspesifisten "akuuttien vaiheen indeksien" kasvu verikokeella, johon kuuluu:

• neutrofiilinen leukosytoosi (enintään 12 000-15 000);
• disproteinemia ja a-2- ja y-globuliinien pitoisuuden nousu;
• ESR: n kasvu (jo tautien ensimmäisinä päivinä);
• lisääntyy C-reaktiivisen proteiinin tasossa (taudin ensimmäisistä päivistä).

Kurkunpään bakteerinen tutkimus mahdollistaa BGSA: n havaitsemisen, mutta ei erottamaan aktiivista infektiota ja streptokokki-kuljetusta.

Näyttö on äskettäin streptokokki-infektiolle on streptokokki-vasta-ainetiitterit nousevat määritetään pariseerumeiden joka tapahtuu ensimmäisten kuukausien puhkeamista säilyy, yleensä 3 kuukausi, normalisoi jälkeen 4-6 kuukautta.

Normaalit, rajatylittävät ja suuret määrät streptokokki-vasta-aineita

Vasta	Nimikkeet, yksikkö / ml
	Normaali	Reunus	Korkea
Todella-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Reumakuumeen instrumentaalinen diagnoosi

Kun EKG tutkimus voi havaita johtuminen ja rytmihäiriöitä: ohimenevä eteis (venymään PQ) ja 1., 2. Vähemmässä määrin, rytmihäiriöt, muutos hammas T vähenemiseen sen amplitudi kunnes ilmestyi negatiivisen hampaita. Näihin EKG-muutoksiin on ominaista epävakaus ja katoavat nopeasti hoidon aikana.

Fonokardiografiatutkimus auttaa hienosäätämään sydänsukulaatiota ja sitä voidaan käyttää dynaamisen havainnoinnin dynaamisissa havainnoissa sävyjen ja melun muuttuessa.

Rinta röntgen suoritetaan sydänmelegaliaan ja pysähtyneiden oireiden määrittämiseen pienessä verenkierrospiirissä.

Mitroventtiilin endokardiitin EchoCG-kriteerit ovat:

• mitraaliventtiilin klavoitava marginaalinen paksuuntuminen;
• posteriorisen mitraaliventtiilin hypokinesia;
• mitraalinen regurgitaatio;
• edeltävän mitraaliventtiilin ohimenevä kupera diastolinen taivutus.

Aorttalähteen reumaattiseen endokardiittiin on tunnusomaista:

• reuna-sakeus venttiililäpät;
• venttiilien ohimenevä prolapsi;
• aortan regurgitaatio.

On muistettava, että aorttiventtiilin yksittäinen vaurio ilman mitraalisen regurgitaation kohinaa ei ole ominaista akuutille reumaattiselle kortitille, mutta ei sulje pois sen läsnäoloa.

Esimerkki diagnoosin muodostamisesta

• Akuutti reumaattinen kuume: keskitiheys (mitraalivalsuliitti), MP I -aste, muuttoliike polyartriitti. НК 0, 0 FC.
• Akuutti reumaattinen kuume: lievä kortitsi, korea. НК 0, 0 FC.
• Re reumaattinen kuume: sydäntulehduksen, vaikea RBS: combined hiippaläpän sydänsairaus: hiippaläpän vajaatoimintaa lievä ahtauma vasemman eteis avaamista lievä. NK IIA, II FC.

Reumaattisen kuumeen hoito

Päätavoitteena hoidon reumakuume - hävittämiseksi beeta-hemolyyttinen streptokokki nenänielusta, sekä tukahduttaminen aktiivisuuden reumaattisten prosessin ja ehkäisyyn vaikea kyvyttömyys komplikaatioita RL (RBS, joilla on sydänsairaus).

Kaikki potilaat, joilla on akuutti reumaattinen kuume, olisi sairaalahoitoa diagnoosin ja hoidon selvittämiseksi.

Reumaattisen kuumeen hoito

Reumaattisen kuumeen muodostumisen jälkeen on määrätty penisilliinihoito, mikä takaa BGSA: n poistamisen nenänieliöstä. Penisilliineistä käytetään useimmin bentsatiini-bentsyylipenisilliiniä tai fenoksimetyylipenisilliiniä. Suositellut bentsatsinibentsyylipenisilliinin päivittäiset annokset: lapsille - 400 000 - 600 000. ED, aikuiset - 1,2 - 2,4 miljoonaa ED intramuskulaarisesti kerran. Fenoksimetyylipenisilliiniä suositellaan aikuisille 500 mg oraalisesti 3 kertaa päivässä 10 päivän ajan.

Algoritmi streptokokin nielutulehduksen hoitoon:

• Fenoksimetyylipenisilliini (Ospen 750) 1,5 g / vrk, 10 päivää: 500 mg (tabletit) 3 kertaa päivässä tai 750 000 IU / 5 ml (siirappi) 2 kertaa päivässä.
• Amoksisilliini 1,5 g / vrk, 10 päivää: - 500 tuhatta (tablettia) 2-3 kertaa päivässä ja sisältä riippumatta ruokailun ottamisesta.
• Bentsatsibentsyylipenisilliini 1,2-2,4 miljoonaa yksikköä on yksi-intramuskulaarinen. On suositeltavaa valita, milloin:
  • epäilyttävä potilas noudattaa oraalisen antibioottikuollon;
  • reumaattisen kuumeen esiintyminen potilaan tai lähiomaisen anamneesissa;
  • epäsuotuisat sosiaaliset ja elinolot;
  • A-streptokokki-infektioepidemioita esiopetuslaitoksissa, kouluissa, koululaitoksissa, kouluissa, sotilaallisissa yksiköissä jne.
• Cephalexin - 10 päivää: - 500 mg 2 kertaa päivässä sisälle.
• Kun ß-laktaamiantibiootit - makrolidit - 10 vuorokautta (mukaan lukien atsitromysiini - 5 päivää) suvaitsemattomuus.
• Kun ß-laktaamiantibiootit ja makrolidit - klindamysiini 300 mg 2 kertaa päivässä suvaitseva, pestään runsaalla vedellä 10 vuorokautta.

Penisilliinejä tulisi aina pitää ARF: n hoidossa valittavana lääkeaineena, lukuun ottamatta yksittäisen intoleranssin tapauksia, kun makrolideja tai linkosamidia on määrätty. Makrolidien käytöstä erytromysiiniä käytetään useimmiten 250 mg oraalisesti 4 kertaa päivässä.

Potilaita, joilla on sekä ß-laktaamien että makrolidien intoleranssi, määrätään lincosanideista, erityisesti lipomysiinistä 0,5 g päivässä 3 kertaa päivässä (10 päivää).

Kun tutkitaan pitkän aikavälin ennusteen reumakuume ja taajuuden analysoimiseksi muodostumisen sydänsairaus vuoden sisällä hyökkäyksen jälkeen, mukaan Cochrane tarkastelu, ei ollut merkittäviä vaikutuksia anti-inflammatorisen hoidon. Kuitenkin tämän vaikutuksen tehottomuudesta tehty päätelmä ei ole riittävän perusteltu, koska kahdeksan tekijän mainitsemien tutkimusten meta-analyysissa suurin osa kuului 50-60-lukuihin. XX of. Näillä teoksilla ei ollut tärkeimpiä hyvän kliinisen käytännön periaatteita, kuten satunnaistamisen periaate. Tässä suhteessa meta-analyysin tekijät pitävät välttämättömänä suorittaa monikeskustutkimuksia satunnaistetuilla plasebokontrolloiduilla tutkimuksilla anti-inflammatoristen vaikutusten tehokkuudesta reumasairauksille.

[29], [30], [31],

Reumaattisen kuumeen ehkäisy

Ehkäisyn tavoite on estää reumakuumeen toistuminen. Relapsaukset ovat yleisimpiä 5 vuoden kuluessa ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen. Huolimatta siitä, että relapsien määrä vähenee potilaan iän myötä, he voivat kehittyä milloin tahansa.

Reumaattisen kuumeen ensisijainen ehkäisy sisältää useita strategisia näkökohtia:

• streptokokki-infektion diagnostiikka;
• streptokokki-infektion hoito;
• streptokokki-immunisaatio;
• sosioekonomiset toimenpiteet;
• kehitetään menetelmiä taudin ennustamiseksi.

Toissijainen ehkäisy on joukko toimenpiteitä, joilla pyritään estämään akuutti hengitys streptokokki-infektio potilailla, joilla on ollut reumaattinen hyökkäys.

Reumakuumeen toistumisen ennaltaehkäisy on määrättävä välittömästi sairaalassa 10 päivän penisilliinihoidon (makrolidit, linkosamidit) lopettamisen jälkeen. Klassinen parenteraalinen hoito on bentsentsotsiinibentsyylipenikillium 1,2 - 2,4 miljoonaa yksikköä lihaksensisäisesti kerran 3-4 viikon välein. Jos olet allerginen penisilliineille, voit käyttää erytromysiiniä 250 mg kahdesti päivässä.

Reumakuumeen toissijainen ehkäisy

Lääke		Annostus
Benzatsiinibentsyylipenikillium		1,2 - 2,4 miljoonaa yksikköä 3-4 viikossa lihaksensisäisesti
Kun allerginen penisilliineille - erytromysiini		250 mg kahdesti vuorokaudessa

Sydämen leikkaus reumaattisen sydänsairauden kohteena oleville potilaille altistuu toissijaiseksi profylaksioksi elämälle.

Reumaattisen kuumeen sekundaarisen ehkäisyn kesto

Potilaan luokka	Kesto
RL, jossa on kortitsi ja valimohäiriö	Vähintään 10 vuoden kuluttua viimeisestä episodista ja vähintään 40-vuotiaasta. Joskus elinikäinen ennaltaehkäisy
RL, jossa on kortitsi, mutta ilman vaurioituneita vaurioita	10 vuotta tai enintään 21 vuotta
RL ilman cardiittia	5 vuotta tai enintään 21 vuotta

Infektiotautien endokardiitin ehkäisy on osoitettu kaikille potilaille, joilla on ollut sydänsairauden aiheuttama reumaattinen kuume ja seuraavissa tilanteissa:

• hampaiden hoitomenetelmät, jotka aiheuttavat verenvuotoa
• ENT-elinten toiminta (tonsillectomy, adenoidectomy);
• hengitysteihin liittyvät menettelyt (bronkoskopia, limakalvotutkimus);
• kirurgiset toimet vatsaontelossa, urogenitaalinen alue, gynekologinen alue.

Reumaattisen kuumemäärän ennustaminen

Toistuminen reumakuume ovat yleisempiä lapsuudessa, nuoruudessa ja varhaisessa aikuisiässä ja niitä esiintyy pääasiassa potilailla, jotka saavat kohtalaista tai vaikeaa sydän, varsinkin kun kyseessä on muodostumista reumaattinen sydänsairaus.

[32], [33], [34], [35]

Reumaattinen kuume - tausta

Reumakuume on yksi vanhimmista ihmisen sairauden: viittaukset siihen löytyvät varhain kirjallisuuden Kiinan, Intian ja Egyptin. Kun "kirjan tauti" Hippokrates (.. 460-377 eKr), ensimmäistä kertaa kuvataan tyypillinen nivelreuman: ajoittainen tulehdus useiden nivelten turvotusta ja punoitusta, voimakasta kipua ei ole hengenvaarallinen potilaille ja esiintyy pääasiassa nuoria. Ensimmäisen hakemuksen "reumatismi" termi niveltulehdus johtuu Roman lääkärin Galen vuosisadalla. Termi "reumatismi" tulee kreikan sanasta «rheumatismos» ja tarkoittaa "leviäminen" (kehon). Aktiivisena edustajana humoraalisten alkuperän käsitteen erilaisten sairauksien, kuten niveltulehduksen, Galen pitää tauti eräänlaisena katarri. Suuri viranomainen Galen ja hitaudesta tietoa tältä alalta osaltaan galenovskoe luonteen ymmärtäminen kliinisen kuvan sairauden kesti XVII ,, kun oli työskennellä Baillou (Bayu), kutsui itseään Ballonius. Tutkimuksessa «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» julkaistiin postuumisti veljenpojasta ainoastaan vuonna 1642 se sisälsi kuvauksen taudista. "Reumakuume löytyy koko kehon ja liittyy kipu, stressi, kuume, hikoilu ... Niveltulehdus kipua toistetaan säännöllisin väliajoin ja tiettyinä aikoina."

1700-luvun erinomainen terapeutti. Sydenham hieman myöhemmin Baiilou selkeästi kuvattu nivelreuman: "Useimmiten tauti esiintyy syksyllä ja vaikuttaa ihmisten nuoret ja keski-iässä - hänen prime ... Potilaalla ilmenee vaikea nivelkipu; tämä kipu siirtyy paikasta toiseen, vuorotellen kaikissa nivelissä, ja lopulta vaikuttaa yksi yhteinen ja punoitus ja turvotus », Sydenham hyvitetään ensimmäisen kuvauksen ja tunnustamista korea reumasairauksien.

Ensimmäiset sydänvaurioita koskevat raportit reumaattisista nivelsairauksista ilmestyivät 1700-luvun lopulla, mutta näitä tosiasioita pidettiin tavallisena yhdistelmänä kahdesta eri sairaudesta eikä yksittäisestä sairaudesta.

Englantilainen lääkäri Pitcairn (1788) oli yksi ensimmäisistä, joka tunnisti reumaattisen kuumuuden yhteyden sydänsairauksiin. Ensimmäistä kertaa Pitcairn totesi usein reuma-sydämen vaurioita. Hän myönsi sydän- ja nivelsairauden yhteisen syyn ja esitti termi "sydämen reumatismi".

NO. Sokolskii ja J. Bouillaud (Bouillaud) samanaikaisesti, mutta toisistaan riippumatta perustettu suora suhde orgaaninen reumakuume ja reumaattinen sydänsairaus. Useimmat tutkijat osan ajasta kiinnitetty erittäin tärkeänä kehitystä reumaattisten endokardiitti ja perikardiitti, professori Moskovan yliopistossa, GI Sokolsky in "On reumaa lihaskudosta sydämen" (1836) todettiin, että kliiniset ja anatominen muoto reumaattinen sydänsairaus - sydänlihastulehdus, endokardiitti ja perikardiitti kiinnittäen erityistä paikka reuma- sydänlihastulehdus, ßouillaud kohdassa "Kliiniset ohjeet sydänsairaus" (Pariisi, 1835) ja " kliinisiä ohjeita reumatismi ja tulehdus sydämen lain sattumaa tämän sairauden kanssa "(Pariisi, 1840) totesi yleisyys reumaattinen sydänsairaus muodossa valvulita ja perikardiittia ja muotoiltu kuuluisan lain pöllöt Aden reumakuume ja sydänsairauksia.

Bouillaudin ja GI: n teokset. Sokolsky reumakuumeen teorian kehityksen historiassa oli tieteellisen saavutuksen arvo ja siitä tuli käännekohta tämän taudin ymmärtämisessä. Historian ja tieteellisen näkökulmasta reumaattisen kuumuuden määritelmä Sokolsky-Buyo -taudista on perusteltua.

Vuonna 1894 Romberg löytyy 2 Kuolleiden potilaiden huomattavaa infiltraatiota kiinnityskohdassa venttiilin, ja sydänlihaksessa - lukuisia pieniä rakkuloita sidekudoksen vahvistaen reumasairauksien sydänlihaksen vaurioita. Myöhemmin se osoitettiin Aschoffin klassisissa teoksissa, jotka kuvaavat sydänlihaksen reumasrakeita 1904. Talalaevalla (1929) on poikkeuksellinen ansio tutkittaessa reumaprosessin kehitysvaiheita. "Aschoffin ja VT: n kehittämä arvo. Talalayevymin reumaattisen sydänsairauden morfologiset kriteerit, - kirjoitti A.I., Nesterov, - on niin suuri, että reumaattiset granulomasit perustellusti kutsutaan Ashot-Talalayevskiksi,

Monet 1900-luvun huomattavat kliinikot. (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI jne.). Tutkimuksessa selvitettiin reumaattisen kuumeen ja reumaattisen sydänsairauden (RBS) ongelmia. Reumaattisen kortiteksen kliinisen anatomisen luonnehdinnan lapsilla MA: n tutkimus on erittäin tärkeä. Skvortsova. Vuonna 1944 r. T. Jones (Jones) esitteli tutkan ensimmäisen luokittelun, jota parannetussa muodossa käytetään tähän päivään asti. Kuitenkin tutkimuksessa venäläisen kirjallisuuden todettiin, että yli 5 vuotta ennen julkaisemista T. Jonesin maksamatta Neuvostoliiton lastenlääkäri AA Kissel kuvaili 5 pääkriteerin T. Jones, kutsuen heitä "absoluuttinen merkkejä reumaa." Hän väitti, että "reumaattiset nodules, pyöreä erythema, chorea ja erityinen niveltulehdus, joka kulkee nopeasti yhdestä nivelestä toiseen, toimivat absoluuttisina attribuutteina reumalle. Vain yksi näistä merkinnöistä lopulta ratkaisee kysymyksen reumasolujen esiintymisestä lapsella. Ehkäpä absoluuttisiin attribuutteihin on syytä vielä melko eräänlainen sydämen vaurio reumasta, koska kun sydän on vahingoittunut lapsilla muista samankaltaisen kliinisen kuvan syistä, me emme tarkkaile. Reumaaalisen alkion sydämen voittamiseksi on ominaista jatkuvan sydänsairauden eteneminen ja usein potilas ei valittaa mistään. Tätä ominaisuutta ei miltei koskaan tapahdu, kun toisen alkuperän sydän vaikuttaa. "

Avaaminen vuonna 1958, ranskalainen tiedemies J. Dasss pääkudossopeutuvuus- järjestelmä otettiin käyttöön vuonna 1967, kliinisen kehittämisen teemana "Association HLA C erilaisten sairauksien" olivat edellytyksiä tutkimuksen HLA takia reumakuume. Vuonna 1976 akateemikko A.I. Nesterov kirjoitti, että "moderni käsite reumatismi riistää jotakin hyvin tärkeää, intiimi, lupasi, luultavasti yksilölliset piirteet molekyylirakenteen lymfosyyttien ja ominaisuuksista yksittäisten geenipoolista." Tämä toteamus on suurin venäläinen tiedemies, Reumatologi ympäri maailmaa, se osoittautui profeetallinen Vuodesta 1978, ulkomaille tai maamme peräisin povoe suuntaan tutkimuksessa mekanismien taipumusta reumakuume.

Kiitokset erinomaisen tutkijan ja opettajan, akateemikon A.I. Nesterov kehitti lisäyksiä reumaattisen kuumeen diagnostisiin kriteereihin, mikä lisäsi niiden erilajien diagnostista merkitystä. Syvällinen tutkimus etiologiasta, klinikasta ja reumaattisen kuumemäärän diagnosoinnista sai AI: n. Nesterov esittää ongelma aktiivisen patologisen prosessin ja kehittää luokittelu aktiivisuuden asteen reumaattiset prosessin hyväksymä sosialistimaiden symposiumin 1964 ja toimi pohjana luomiseen vastaavia luokituksia muiden reumasairaudet. Hän kirjoitti: "Jokainen uusi luokittelu ei ole aivan täydellinen järjestelmä tiedon ja kokemuksen, mutta vain solmukohtien vaiheessa tieteen kehityksen että lisääntynyt tieto seuraajaksi uuteen vaiheeseen, avaaminen ja selittäminen uusia tosiseikkoja ja uutta tutkimusta ja käytännön näköaloja." Ottaen huomioon etiologinen rooli streptokokki kehittämisessä reumakuume Institute of Medical Sciences Neuvostoliiton reumatismi (SI "Institute of Rheumatology") luoma akateemikko AI Nesterov, kehitettiin alkuperäinen tekniikka bicillin-aspiriinien ehkäisemiseksi taudin toistumisen ehkäisemiseksi.

Sijoittautuneet eri maissa ydin reumakuume ja sen kliinisen ja anatomiset muodot synnytti erilaisia sairauden merkkejä historiallinen merkitys, "reumakuume» (reumakuume) anglosaksisen kirjoittajat, "akuutti nivelreumaa» (rhumatisme areiculaire Aigu) tai harvemmin, Buyolla tauti (maladie de Bouillaud) Ranskan tekijöille, nivelreuman tai akuutti reumakuume Saksan tekijöille. Nyt on yleisesti hyväksytty viitata sairauteen reumaattisena kuumana.

Toistaiseksi akuutti reumakuume on yksi harvoista reumasairauksista, joiden etiologia on todistettu. Epäilemättä tämä tauti johtuu beta-hemolyyttisestä Streptococcus-ryhmästä A (BHSA). Akateemikko A.I. Nesterov, "ilman streptokokkia ei ole reumaattista kuumetta eikä sen relapsia."