Optisen hermon atrofia

Optisen hermon atrofia on kliinisesti merkkien yhdistelmä: visuaalisten toimintojen heikkeneminen (vähentynyt näöntarkkuus ja näkökentän virheiden kehitys) ja näköhermon hämärtyminen.

Optisen hermon atrofiaa leimaavat optisen hermon halkaisijan väheneminen aksonien määrän vähenemisen vuoksi.

[1], [2],

Optisen atrofian syyt

Tulehdukset, degeneratiiviset prosessit, puristus, turvotus, trauma, keskushermoston sairaus, kallo-aivo-trauma, yleinen sairauksien {verenpainetauti, ateroskleroosi), myrkytyksen, sairauksia silmämunan surkastumista, ja perinnöllinen kehittäminen seurauksena muodonmuutoksen kallon. 20% tapauksista etiologia on edelleen tuntematon.

Keskushermoston sairauksista optisen hermoston atrofian syyt voivat olla:

1. posteriorisen aivolisäkkeen tuumorit, jotka aiheuttavat lisääntynyttä kallonsisäistä painetta, nänninstasis ja atrofia;
2. chiasmon suora puristus;
3. keskushermoston tulehdussairaudet (araknoidiitti, aivohalvaus, multippeliskleroosi, aivokalvontulehdus);
4. trauma keskushermostoon, mikä johtaa vaurioitumiseen näköhermon kiertoradalla kanavan kallon pitkällä aikavälillä, on tulos pohjapinta araknoidiitti, mikä atrofiaa downlink.

Yleisimmät optisen atrofian syyt:

1. verenpainetauti, joka johtaa näköhermon alusten hemodynamiikkaan häiriöksi akuutteina ja kroonisina verenkiertohäiriöinä ja optiseen atrofiaan;
2. myrkytys (tupakka-alkoholimyrkytys metyylialkoholilla, kloorofos);
3. akuutti verenvuoto (verenvuoto).

Sairaudet silmämunan, jotka johtavat surkastumista: menetys verkkokalvon gangliosolujen (nouseva atrofia), akuutti tukkeutuminen Keski valtimo, rappeuttava valtimosairaus (pigmenttihiukkasten verkkokalvon dystrofia), tulehdussairaudet suonikalvon ja verkkokalvo, glaukooma, silmän keskikalvon tulehdus, myopia.

Muodonmuutokset kallo (kallo torni, Pagetin tauti, jossa alussa luutuminen tapahtuu nivelet) johtaa kasvuun kallonsisäisen paineen, kongestiivisen nänni ja näköhermon surkastuminen.

Kun näköhermon atrofia, hermovyöt, kuoret, aksiaaliset sylinterit hajoavat ja korvataan sidekudoksella, tyhjillä kapillaareilla.

[3], [4]

Optisen atrofian oireet

1. vähentynyt visuaalinen toiminta;
2. muutokset optisen levyn ulkonäössä;
3. keskinäinen visio kärsii maculo-kapillaari-nipun tukahduttamisesta, keski-skoton muodostamisesta;
4. perifeerisen näkemän muutokset (keskittynyt kaventuminen, sektorikohtainen kaventuminen), jossa keskitytään chiasmissa - perifeerisen näkemyksen esiin;
5. värimuutoksen muutos (ensin vihreän värin, sitten punaisen) käsitys;
6. Ajallinen mukauttaminen kärsii ääreishermoston kuivuudesta.

Visuaalisen toiminnan dynamiikkaa atrofiaa ei havaita.

Osittaisen atrofian seurauksena visio vähenee merkittävästi, kun täydellinen surkastuminen tulee sokeuteen.

Optisen hermon hankittu atrofia

Optisen hermon hankittu atrofia kehittyy optisten hermokuitujen (alentuva atrofia) tai verkkokalvon solujen (nouseva atrofia) vaurioitumisen seurauksena.

Laskevan siirtotien atrofia johtaa prosesseja, jotka vahingoittavat näköhermoa eri tasoilla (kiertoradalla, optinen kanava, kallon sisään). Luonne vahinko on erilainen: tulehdus, vamma, glaukoomaa, toksinen vaurio, huono verenkierto suonia näköhermon, metabolinen häiriö, puristus optisten kuitujen muodostamiseksi ontelon tilavuus kiertoradalla tai kallon sisään, rappeuttavat prosessi, myopia, jne.) ...

Kukin etiologinen tekijä syy surkastuminen näköhermon tiettyjä tyypillisiä hänen oftalmoskooppinen ominaisuuksia, kuten glaukooma, heikentynyt verenkierto suoniin näköhermon. Siitä huolimatta on olemassa tyypillisiä piirteitä minkä tahansa näköhermon surkastumiseen: optisen levyn harvennus ja visuaalisten toimintojen heikentyminen.

Visuaalisen voimakkuuden vähenemisen ja näkökentän puutteiden luonteen määritys määräytyy atrofian aiheuttaneen prosessin luonteen mukaan. Visuaalinen vakaus voi vaihdella 0,7: sta käytännön sokeuteen.

Oftalmologisen kuvan mukaan erotetaan primäärinen (yksinkertainen) atrofia, jolle on tunnusomaista optisen levyn lieventäminen selkeillä rajoilla. Levyllä pienet alukset (Kestenbaumin oire) vähenevät. Verkkokalvon verisuonet ovat kaventuneet, suonet voivat olla tavanomaisia kalibraattoreita tai myös hieman kaventuneita.

Riippuen vahinkoa optiset kuidut ja siten alentaa asteen vaalennus visuaalinen toimintoja ja optinen levy erottaa alku- tai osittainen ja täydellinen surkastuminen näköhermon.

Aikaa, jonka kuluessa kehittyy kalpeus optisen levyn, ja sen ilmentyminen ei riipu ainoastaan taudin luonne, joka johti atrofiaa näköhermon, mutta myös etäisyys fokaalimuutosten silmämunan. Esimerkiksi tulehdus- tai traumaattinen vahinkoa näköhermon ensimmäinen oftalmoskooppinen merkkejä näköhermon surkastuminen ilmestyy pari päivää myöhemmin - muutaman viikon sairauden puhkeamista tai vamman. Samaan aikaan, vaikutuksen alaisena koulutusta ajoneuvon visuaalisen kuidun onkalossa kallon ensimmäisen kliinisesti näkyvää vain näköhäiriöitä ja muutokset silmänpohjan näköhermon surkastuminen jälkeen kehittyy viikkoja ja jopa kuukausia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Optisen hermon synnynnäinen atrofia

Synnynnäinen geneettisesti aiheutti surkastuminen näköhermon on jaettu autosomaalinen dominantti, johon liittyy epäsymmetrinen alentamalla näöntarkkuuden +0,8-,1, ja peittyvästi periytyvä, tunnettu siitä lasku näöntarkkuuden usein käytännön on sokeuden varhaislapsuudessa.

Tunnistamaan oftalmoskooppinen merkkejä surkastuminen näköhermon on välttämätöntä tehdä perusteellinen kliininen tutkimus potilaan, kuten määritellä näöntarkkuus ja näkökentän rajojen valkoinen, punainen ja vihreä väri, tutkia silmänpainetta.

Jos optisen levyn turvotuksen taustalla oleva atrofia kehittyy, edeeman katoamisen jälkeen rajat ja levykuviot ovat edelleen epäselviä. Tällaista silmälääketieteellistä kuvaa kutsutaan optisen hermon toissijaiseksi (postotensiiviseksi) atrofiksi. Verkkokalvon verisuonet kaventuvat kaliiperiin, kun taas suonet ovat suurennettuja ja vääntyneitä.

Kun havaitaan optisen hermoston atrofian kliinisiä oireita, on ensin selvitettävä tämän prosessin kehityksen syy ja visuaalisten kuitujen vaurion taso. Tätä varten ei pelkästään kliinistä tutkimusta vaan myös aivojen CT- ja / tai MRI-arvoja ja orbitaaleja.

Lisäksi etiologisesti hoidosta johtuva, yhdistelmähoito käytetään oireenmukaiseen käsittää verisuonia laajentava hoito, vitamiinit C ja B, jotka paransivat kudosten aineenvaihduntaa, eri suoritusmuodot stimuloiva hoito, mukaan lukien sähköiset, magneettiset ja optiset laser stimulaatiota.

Perinnölliset atrofit esiintyvät kuudessa muodossa:

1. jossa jälkeläinen perintö (lapsettomuus) - syntymästä kolmeen vuoteen on täydellinen näkemisen väheneminen;
2. (nuorekas sokeus) - 2-3: sta 6-7 vuoteen. Kurssi on hyvämpi. Visio pienenee arvoon 0,1-0,2. Fundusissa on optisen hermorevyn segmentaalinen pallour, voi olla nystagmus, neurologiset oireet;
3. optiikka-oto-diabeettinen oireyhtymä - 2 - 20 vuotta. Atrofia yhdistetään verkkokalvon pigmenttisen dystrofian, kaihi-, sokerin ja diabeteksen insipiduksen, kuurouden, virtsateiden vaurioon;
4. Behrin oireyhtymä on monimutkainen atrofia. Kahdenväliset yksinkertainen surkastuminen jo pa ensimmäisen elinvuoden zreggae putoaa +0,1-+0,05, silmävärve, karsastus, neurologiset oireet, vaurioiden sisäsynnyttimet kärsii pyramidin polku yhtyy kehitysvammaisuus;
5. sukupuoleen (useammin havaittu pojissa, kehittyy varhaislapsuudessa ja kasvaa hitaasti);
6. Lesterin tauti (Leicesterin perinnöllinen atrofia) - 90% tapauksista tapahtuu 13-30 vuoden iässä.

Oireita. Akuutti puhkeaminen, terävä näkyvyys muutaman tunnin, harvemmin muutaman päivän. Päihitä retrobulbar-neuritis-tyypin mukaan. Optisen hermon levyä ei muuteta aluksi, sitten rajat näyttävät hiipumassa, pienet alukset muuttuvat - mikroangiopatia. Kolmen viikon kuluttua optinen hermo muuttuu kalpeaksi ajallisen puolen. 16%: lla potilaista näkö kohoaa. Useimmiten heikkonäkö näkyy elämässä. Potilaat ovat aina ärtyneitä, hermostuneita, he ovat huolissaan päänsärkystä, väsymyksestä. Syynä on optohiasmaattinen araknoidiitti.

[11], [12], [13], [14], [15]

Optisen hermon atrofia tietyissä sairauksissa

1. Optisen hermon atrofia on yksi glaukooman tärkeimmistä merkkeistä. Glaucomatous atrofia ilmenee vaalean levyn ja syvenevän kaivauksen muodostami- sesta, joka ensimmäiseksi kattaa keskus- ja ajalliset jakaumat ja kattaa sitten koko levyn. Päinvastoin kuin yllä mainitut sairaudet, jotka johtavat diskantrofiaan, glaukomatoottisen surkastumisen vuoksi levy on harmaa, mikä liittyy sen gliasikudoksen vaurion ominaisuuksiin.
2. Syphilitic atrofia.

Oireita. Optisen hermon levy on vaalea, harmaa, normaali kaliiperi ja voimakkaasti kapeneva. Perifeerinen näkymä kapenee keskittyneesti, ei ole karjaa, värien havaitseminen kärsii aikaisin. Saattaa olla asteittaista sokeutta, joka esiintyy nopeasti vuoden sisällä.

Se virtaa aaltoilevasti: nopea näkemisen väheneminen, sitten remission aikana - paraneminen pahenemisvaiheessa - toistuva heikkeneminen. Kehitys on myosi, erilainen strabismus, oppilaiden muutos, valon heijastumattomuus samalla kun säilytetään lähentyminen ja majoitus. Ennuste on huono, sokeus tapahtuu kolmen ensimmäisen vuoden aikana.

1. Ominaisuudet näköhermon surkastuminen pakatun la (kasvain, paise, kysta, aneurysma, vaskulaarinen skleroottisen), joka voi olla kiertoradalla, edessä ja posterior fossa. Perifeerinen visio kärsii prosessin lokalisoinnin mukaan.
2. Foster - Kennedyn oireyhtymä - ateroskleroottinen atrofia. Puristuksesta voi olla karotidiskleroosi ja silmäsairauden skleroosi; Pehmenemisestä valtimoiden skleroosilla tapahtuu iskeeminen nekroosi. Tavallisesti - louhinta, joka johtuu ristikkolevyn länsimaistamisesta; hyvänlaatuinen diffuusi atrofia (jolla on pienten alusten skleroosi) kasvaa hitaasti, ja siihen liittyy ateroskleroottinen muutos verkkokalvon aluksissa.

Optisen hermon atrofia hypertensiivisessä sairaudessa on neuro-retinopatian ja optisen hermon, chiasman ja näköaukon sairauksien seurauksena.

Optisen hermon atrofia verenhukalla (mahalaukku, kohdun verenvuoto). 3-10 päivän kuluttua kehittyy kuva hermostuneisuudesta. Optisen hermon levy on vaalea, valtimot ovat kaventuneet jyrkästi, ääreisnäkökykyä leimaavat samankeskinen supistuminen ja näkökentän alemman puoliskon menetys. Syyt ovat valtimoveren aleneminen, anemia, levyn muutos.

Optisen hermon atrofia päihtymällä (kiniinin myrkytys). Myrkytysoireiden yleiset oireet: pahoinvointi, oksentelu, kuulon heikkeneminen. Rahastolla on kuva surkastosta. Kun miehen sania myrkytetään, näkö heikkenee, perifeerinen näön kapenee, muutokset tapahtuvat nopeasti ja ovat pysyviä.

[16], [17], [18], [19], [20]

Optisen atrofian diagnosointi

Diagnoosi tehdään silmälääkäisen kuvan perusteella. Tutkinnassa havaitaan optisen levyn punastuminen; kun makulo-kapillaari-nippu vaurioituu, optisen hermolevyn temporaaliset jakautumat muuttuvat vaaleiksi (retrobulbinen neuriitti). Kiekon laskeutuminen johtuu pienien alusten lukumäärän vähenemisestä, liuskan leviämisestä ja ristikkolevyn läpikuultavuudesta. Levyn rajat ovat selkeät, kaliiperi ja alusten määrä vähenevät (normissa 10-12, atrofia 2-3).

Erota optisen hermon hankittu ja synnynnäinen atrofia.

[21], [22], [23], [24]

Optisen atrofian hoito

Keskushermostosairauksissa neurologi tarvitsee hoitoa. Muiden sairauksien yhteydessä määrätään:

1. huumausaineet;
2. vasodilators (papaverini, nospa, kompilamiini);
3. kudosterapia (ryhmän B vitamiinit, nikotiinihappo laskimoon);
4. antiskleroottiset lääkkeet;
5. antikoagulantit (hepariini, ATP subkutaanisesti);
6. ultraääni;
7. akupunktio;
8. entsyymit (trypsiini, kemotripsiini);
9. pyregepal (intramuskulaarisesti);
10. Vishympaattinen blokki Vishnevskyn mukaan (0,5-prosenttinen novokaiinin liuos kaulavaltimoalueella), mikä johtaa vasodilataatioon ja sympaattisen innervaation lohkoon.