Neurodermatitis

Neurodermatiitti on allergisten dermatoosien ryhmä ja se on yleisin ihosairaus.

Luonteenomaista solujen (papulaaristen) elementtien ihottumukset iholle fuusioon ja infiltraation ja jäkäläistymisen polttimien muodostumiseen, johon liittyy vakava kutina.

[1], [2],

Epidemiologia

Viime vuosikymmeninä sen taajuus yleensä kasvaa. Tämän taudin osuus kaikista ikäryhmistä, jotka hakivat ambulatorista hoitoa ihosairauksien hoidossa, on noin 30% ja sairaalahoidossa sairaaloiden sairaaloissa - jopa 70%. Tämä tauti on krooninen, usein toistuva, on yksi tilapäisen vamman tärkeimmistä syistä ja voi aiheuttaa potilaiden vammaisuuden.

[3], [4], [5], [6], [7]

Syyt neurodermatitis

Tämä on monitekijäinen, krooninen, toistuva tulehdussairaus, jonka kehittämisessä tärkeimmät ovat hermoston toiminnalliset häiriöt, immuunihäiriöt ja allergiset reaktiot sekä geneettinen taipumus. 

Neurodermatiitin syy ei ole lopullisesti vahvistettu. Nykyaikaisen käsitteen mukaan tämä on geneettisesti määritelty sairaus, jossa on monitekijäperäinen perinnöllinen alttius allergisille reaktioille. Geenitekijöiden merkitystä vahvistaa taudin suuri esiintyvyys läheisissä sukulaisissa ja monosygoottisissa kaksosissa. Immunogeneettisten tutkimusten mukaan allerginen dermatoosi liittyy merkittävästi HLA B-12: een ja DR4: ään.

Geneettisen alttiuden ilmentyminen allergioihin määräytyy ulkoisen ympäristön - alkutekijöiden - erilaisista vaikutuksista. Kiinnitä ruoka, inhalaatio, ulkoiset ärsykkeet, psyko-emotionaaliset ja muut tekijät. Yhteys näihin tekijöihin voi tapahtua sekä arkielämässä että tuotannon olosuhteissa (ammatilliset tekijät).

Ihon prosessin paheneminen ruoan kulutuksen yhteydessä (maito, munat, sianliha, siipikarja, raput, kaviaari, hunaja, makeiset, marjat ja hedelmät, alkoholi, mausteet, mausteet jne.). Yli 90% lapsista ja 70% aikuisista on sairaus. Yleensä löydettiin moniarvoinen herkkyys. Lasten herkkyys ruoka-aineille lisääntyy kausiluonteisesti. Iän myötä hengitettävien allergeenien rooli on havaittavissa dermatiitin kehittymisessä: talon pöly, villaa, puuvillaa, lintujen höyheniä, hometta, hajusteita, maaleja, villaa, turkista, synteettisiä ja muita kankaita. Pahempaa huonoissa sääolosuhteissa.

Psyko-emotionaalinen stressi lisää allergisen ihottuman pahenemista lähes kolmanneksella potilaista. Muita tekijöitä ovat endokriiniset muutokset (raskaus, epäsäännölliset kuukautiset), lääkkeet (antibiootit), ennaltaehkäisevät rokotukset jne. Heille on erittäin tärkeää, että LOR-elinten, ruoansulatuskanavan ja virtsatietojen krooniset infektiot ja ihon bakteerikolonisaatiot ovat. Näiden fokusten aktivointi johtaa usein taustalla olevan sairauden pahenemiseen.

Neurodermatiitin ja ekseeman patogeneesissä johtava rooli kuuluu immuunijärjestelmän, keskushermoston ja kasvullisen hermoston heikentyneeseen toimintaan. Immuunihäiriöiden perusta on T-lymfosyyttien, pääasiassa T-suppressorien määrän ja funktionaalisen aktiivisuuden väheneminen, jotka säätelevät E-immunoglobuliinien synteesiä B-lymfosyyttien avulla E. IgE liittyy veren basofiileihin ja mastosoluihin, jotka alkavat tuottaa histamiinia, mikä aiheuttaa HNT: n kehittymisen.

Hermoston häiriöitä edustavat neuropsykiatriset (masennus, emotionaalinen lability, aggressiivisuus) ja kasvulliset verisuonihäiriöt (ihon paleness ja kuivuus). Lisäksi allerginen dermatoosi yhdistetään voimakkaaseen valkoiseen dermografismiin.

Heikentynyt mikrovaskulaarinen sävy yhdistyy ihon reologisten ominaisuuksien muutoksiin, mikä johtaa ihon ja limakalvojen rakenteen ja sulkutoiminnon häiriintymiseen, mikä lisää niiden läpäisevyyttä erilaisille antigeeneille ja edistää infektiokomplikaatioiden kehittymistä. Immuunihäiriöt johtavat moniarvoiseen herkistymiseen, joka on atopian (outo tauti) perusta, mikä merkitsee kehon lisääntynyttä herkkyyttä eri ärsykkeisiin. Siksi näillä potilailla on usein yhdistelmä neurodermatiittia muiden atooppisten, lähinnä hengityselinten sairauksien kanssa: vasomotorinen nuha, keuhkoputket, heinänuha, migreeni jne.

[8], [9]

Synnyssä

Neurodermatiittille on ominaista voimakas yhtenäinen acanthosis, jossa epiteeliprosessit pidentyvät; spongioosi ilman rakkuloita: rakeinen kerros on heikko tai puuttuu, hyperkeratoosi, joskus sekoittunut parakeratoosiin. Iho on kohtalainen perivaskulaarinen tunkeutuminen.

Rajoitetussa muodossa on acanthosis, papillomatoosi ja voimakas hyperkeratoosi. Dermiksen papillaarisessa kerroksessa ja sen yläosassa havaitaan polttopisteitä, pääasiassa perivaskulaarisia infiltraatteja, jotka koostuvat lymfosyyteistä, joissa on fibroblastien sekoitus, sekä fibroosia. Joskus kuva muistuttaa psoriaasia. Joissakin tapauksissa esiintyy spongioosia ja solunsisäistä turvotusta, jotka muistuttavat kosketusihottumaa. Proliferoivat solut ovat melko suuria, tavanomaisilla värjäysmenetelmillä, ne voidaan ottaa epätyypillisiksi, joita havaitaan sienisykoosissa. Tällaisissa tapauksissa oikea diagnoosi auttaa kliinisiä tietoja.

Herkkien neurodermatiittien muodoissa tuoreissa polttimissa on acanthosis, dermiksen turvotus, joskus spongioosi ja eksosytoosi, kuten ekseemassa. Neutrofiilisten granulosyyttien kanssa sekoitettujen lymfosyyttien dermis - perivaskulaariset infiltraatiot. Vanhemmissa polttimissa ilmaistaan akantoosi, hyperkeratoosi ja parakeratoosi, joskus spongioosi. Ihottuma sisältää kapillaarien laajenemisen endoteelin turvotuksella, jonka ympärille pieniä lymfohistiosyyttisiä merkkejä esiintyy huomattavan määrän fibroblasteja sekoittaen. Vaurion keskiosassa emäksisen kerroksen pigmenttiä ei havaita, kun taas sen perifeerisissä osissa melaniinin määrä kasvaa, erityisesti vanhoissa lichenifioiduissa polttimissa.

Aikuisilla potilailla dermiksen muutokset hallitsevat epidermisen muutoksia. Epidermin histologinen kuvio muistuttaa yleistynyttä eksfoliatiivista ihottumaa tai erythrodermaa, koska esiintyy vaihtelevia akantoositasoja, kun epidermisen kasvun pidentyminen ja niiden haarautuminen, lymfosyyttien ja neutrofiilien granulosyyttien muuttuminen, parakeratoosikeskukset, mutta ei rakkuloita. Dermiksessä on kapillaariseinien turvotus endoteelin turvotuksella, joskus hyalinosis. Elastiset ja kollageenikuidut ilman erityisiä muutoksia. Kroonisessa prosessissa tunkeutuminen on vähäistä, havaitaan fibroosia.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogeneettisesti

Yksi tekijöistä, jotka altistavat atopian kehittymiselle, katsotaan synnynnäiseksi ohimeneväksi immuunivajaustilaksi. Langerhans-solujen lukumäärän väheneminen ja HLA-DR-antigeenien ilmentymisen heikkeneminen niissä, Langerhans-solujen osuuden kasvu IgE-reseptoreilla todettiin potilaiden ihossa. Immuunihäiriöistä todetaan lisääntynyt seerumin IgE-taso, jonka uskotaan olevan geneettisesti määritetty, vaikka tätä oireita ei havaita kaikissa potilailla, joilla on neurodermatiitti, T-lymfopiitin puute. Varsinkin beeta-adrenergisten reseptorien puutteesta johtuvat, erityisesti suppressoriset ominaisuudet. B-solujen lukumäärä on normaali, mutta IgE Fc -fragmentin reseptoreita kantavien B-lymfosyyttien osuus on hieman lisääntynyt. Neutrofiilien kemotaksis, luonnollisten tappaja-solujen toiminta, potilaiden monosyyttien interleukiini-1: n tuotanto vähenee verrokki-havaintoihin verrattuna. Immuunijärjestelmässä olevan vian esiintyminen on ilmeisesti yksi tärkeimmistä syistä, joiden vuoksi potilaat ovat alttiita tartuntatauteille. Muiden kuin bakteerien aiheuttaman allergisen allergeenien aiheuttama patogeeninen merkitys on havaittu. Heurovegetatiiviset sairaudet saavat sekä etiologisen että raskauttavan merkityksen taudin kulun aikana. Taudille on tunnusomaista seerumin prostaglandiiniprekursorien väheneminen leukosyyteissä, cAMP-tason lasku beeta-adrenergisten reseptorien vian vuoksi ja myös lisääntyneen fosfodiesteraasiaktiivisuuden seurauksena. Uskotaan, että cAMF: n alentuneen tason seurauksena voi olla lisääntynyt vapautuminen tulehduksellisten välittäjien leukosyyteistä, mukaan lukien histamiini, joka H2-reseptin kautta aiheuttaa T-lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisen. Tämä voi selittää IgE: n ylituotannon. Yhdistettiin joidenkin kudosyhteensopivuuden vasta-aineiden kanssa: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. P.M. Aliyeva (1993). DR5-antigeeni on riskitekijä tämän patologisen tilan kehittymiselle, ja DR4- ja DRw6-antigeenit ovat resistenssitekijöitä. Useimmat kirjoittajat pitävät rajoitettuja ja hajaantuneita muotoja itsenäisenä sairautena, mutta löytö potilaille, joilla on rajoitettu allerginen dermatoosi atooppiseen ihotulehdukseen, kudosten yhteensopivuusantigeenien jakautumisen puuttuminen potilailla, joilla on erilainen prosessi, biogeenisten amiinien metabolisten häiriöiden samankaltaisuus viittaa siihen, että diffuusi ja rajoitettu muoto yksi patologinen tila.

[19], [20], [21], [22], [23]

Oireet neurodermatitis

Ensimmäisen ikäjakson neurodermatiitti alkaa 2-3 kuukaudesta ja kestää 2 vuotta. Sen ominaisuudet ovat:

• suhde ravitsemuksellisiin ärsykkeisiin (täydentävien elintarvikkeiden käyttöönotto);
• tietty lokalisointi (kasvojen, kaulan alue, raajojen ulkopinta);
• vaurion akuutti ja subakuutti luonne, jolla on taipumus eksudatiivisiin muutoksiin.

Ensimmäisen jakson pakollinen merkki on leesion paikoitus poskille. Ensisijaiset ihottumat ovat ominaisia erytemaattisilla, edemaattisilla ja erytemaattisilla pleksikoilla, papuleilla, vesikkeleillä, liotuksella ja kuorilla - ns. Lasten ekseema. Sitten prosessi leviää asteittain kaulusvyöhykkeelle (rintavyöhykkeelle), yläraajoihin. 2. Elinvuoden aikana lapsen eksudatiiviset ilmiöt häviävät ja ne korvataan pienillä monikulmioisilla kiiltävillä papuleilla, joita seuraa kutina. Lisäksi ihottumat pyrkivät rajoittumaan ja sijaitsevat nilkan, karpaalin, kyynärpää ja kaulan taitoksissa.

Toisen ikäjakson neurodermatiittia (kahdesta vuoteen puberteettiin) leimaa:

• prosessin sijainti lokeroissa;
• krooninen tulehdus;
• toissijaisten muutosten kehittyminen (dyschromia);
• kasvullisen dystonian ilmentymiä;
• aaltoileva ja kausiluonteinen virtaus;
• reaktio moniin provosoiviin tekijöihin ja ruokavalion yliherkkyyden vähenemiseen.

Tyypillinen leesioiden sijainti tässä iässä ovat kyynärpää, käsien takapinta ja ranne- nivelen alue, popliteal fossae ja nilkan alue, korvien taitokset, kaula ja runko. Tällä taudilla on tyypillinen morfologinen elementti - papule, jonka ulkonäköä edeltää voimakas kutina. Papuloiden ryhmittelyn takia taitosten iho tunkeutuu, ja kuvio kasvaa huomattavasti (lichenification). Värikeskukset pysähtyvät punaisena. Lichenifiointikeskukset muuttuvat karkeammiksi, dyskromaattisiksi.

Toisen ajanjakson loppuun mennessä kehittyy ”atonikko” - hyperpigmentaatio ja alleviivatut rinnat silmäluomissa, jolloin lapselle tulee ”väsynyt ilme”. Myös muut ihon alueet muuttuvat, mutta ilman kliinisesti merkittävää tulehdusta (kuivuus, tylsyys, kuorinta, dyschromia, tunkeutuminen). Sairaudelle on ominaista kurssin kausiluonteisuus ja se koostuu syövän kehittymisestä syksy-talvikaudella sekä prosessin merkittävistä parannuksista tai ratkaisemisesta kesällä, erityisesti etelässä.

Kolmannen ikäjakson (murrosikä ja aikuisvaihe) erot ovat seuraavat:

• vaurioiden paikannusmuutokset:
• leesioiden infiltratiivinen luonne.
• vähemmän havaittavissa oleva reaktio allergeeneihin:
• epäselvä kausiluonteisuus.

Taittuvien leesioiden korvaa kasvojen, kaulan, rungon, raajojen ihon muutokset. Osallistuu nasolabiaalisen kolmion prosessiin. Tulehdus on pysyvä sinertävä sävy. Iho on tunkeutunut, lichenifioitu useiden biopsian naarmujen, hemorragisten kuorien kanssa.

On korostettava, että neurodermatiitilla on kaikissa ikäjaksoissa johtava kliininen merkki - kutina, joka säilyy pitkään myös ihovaurioiden katoamisella. Prurituksen intensiteetti on korkea (biopsia zkd), ja paroksismeja yöllä.

Rajoitettu neurodermatiitti on yleisempää aikuisilla miehillä, ja sille on tunnusomaista yksi tai useampi leesio, joka esiintyy eri kokoisten ja muotoisten plakkien muodossa niskan, sukuelinten (anogenitaalialue), kyynärpäät ja popliteal-taitokset. Plakit on järjestetty symmetrisesti, suhteellisen selkeästi rajaamattomasta ihosta rajapinnan alueella. Alueella ochazhkov iho on kuiva, tunkeutunut, jossa alleviivattu kuvio, korostuneempi keskellä. Polttopisteiden reunoilla on pieniä (pinhead) monikulmioisia litteitä papuleita, joissa on kiiltävä ruskeanpunainen tai vaaleanpunainen pinta.

Ilmeisen tunkeutumisen ja lichenifioinnin myötä esiintyy sorkkoja hyperpigmentoituja polttimia. Taudin puhkeaminen liittyy yleensä psyko-emotionaalisiin tai neuroendokriinisiin häiriöihin. Potilaat ovat huolissaan voimakkaasta kutinaa. Tämän allergisen dermatoosin eri muodoista kärsivät valkoiset dermografiat.

[24], [25]

Lomakkeet

Erottaa: diffuusi, rajallinen (krooninen jäkälä Vidal) ja neurotermatiitti Broca tai atooppinen ihottuma (WHO: n luokituksen mukaan).

Atooppinen ihottuma vaikuttaa usein naisiin (sairastuneiden naisten ja miesten suhde on 2: 1). Taudin aikana on kolme ikäjaksoa.

Rajoitettu neurodermatiitti (synonyymi: lichen simplex krooninen Vidal, dermatiitti lichenoides pruriens Neisser) ilmenee kliinisesti yhdellä tai useammalla voimakkaasti kutisevalla kuivalla plakilla, jotka sijaitsevat pääasiassa kaulan posterolateraalisilla pinnoilla, ihon taitoksissa ja joita ympäröivät pienet papulaariset elementit ja lievä pigmentti, lievästi kulkeva normaali iho. Joskus paikoissa, joissa taistelu tapahtuu, kehittyy depigmentaatio. Ilmeisen tunkeutumisen ja lichenifioinnin myötä voi esiintyä hypertrofisia, syyläisiä vaurioita. Harvinaisia vaihtoehtoja ovat depigmentoitu, lineaarinen, moniliforminen, haihtuva, psoriasiforminen muoto, Pautrierin jättiläinen lichenifiointi.

Hajotettu atooppinen ihottuma (synonyymi: Darya prurigo tavallinen, périgo diathetic Bénier, atooppinen ihottuma, endogeeninen ihottuma, perustuslaillinen ekseema, atooppinen allerginen dermatoosi) - vakavampi patologinen tila kuin rajoitettu neurodermatiitti, jossa eläintarhassa on voimakkaampi tulehdus, kutina ja eläinradan sairaus. Miehittää koko ihon erythroderma. Usein vaikuttaa silmäluomien, huulien, käsien ja jalkojen ihoon. Toisin kuin rajoitetussa muodossa, se kehittyy pääasiassa lapsuudessa, usein yhdistettynä muihin atopian ilmentymiin, mikä antaa näissä tapauksissa syyn pitää tätä tautia atooppisena allergisena dermatoosina. Joskus löytyy kaihileikkaus (Andoghin oireyhtymä), usein - yleinen ihtioosi. Lapsilla, ihon leesioita tyypin allerginen ekzematizirovannogo voi olla osoitus oireyhtymä Wiskott-Aldrichin oireyhtymä, perinnöllinen resessiivinen X-kromosomiin liittyvä ja osoittavat lisäksi, trombosytopenia, verenvuoto, disglobulinemiey, lisääntynyt riski tartuntatautien ja pahanlaatuisten sairauksien, erityisesti lymphohistiocytic järjestelmä.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikaatiot ja seuraukset

Neurodermatiittia vaikeuttavat toistuvat bakteeri-, virus- ja sieni-infektiot, erityisesti henkilöillä, jotka käyttävät hormonaalista voidetta pitkään. Bakteeri-komplikaatioita ovat follikuliitti, furunkuloosi, impetigo ja hydradeniitti. Näiden komplikaatioiden aiheuttaja on yleensä Staphylococcus aureus, harvemmin White Staphylococcus aureus tai Streptococcus, jonka lähde on kroonisen infektion polttopisteitä. Komplikaatioiden kehittymiseen liittyy vilunväristykset, kuume, hikoilu, lisääntynyt punoitus ja kutina. Perifeeriset imusolmukkeet ovat suurempia, kivuttomia.

Yksi vakavimmista komplikaatioista, jotka voivat seurata tautia, on Kaposin herpetiforminen ekseema, jonka kuolleisuus vaihtelee 1,6%: sta 30%: iin. Syövyttävä aine on herpes simplex-virus, pääasiassa tyyppi 1, joka aiheuttaa ylempien hengitysteiden ja nenän ja suun ympärillä olevan ihon vaurioita. Vähemmän yleinen on toisen tyyppinen virus, joka vaikuttaa sukupuolielinten limakalvoon ja ihoon. Sairaus alkaa akuutti 5-7 vuorokautta kosketuksesta herpes simplex-potilaan kanssa, ja se ilmenee vilunväristyksinä, kuumeena jopa 40 ° C: een, heikkouteen, adynamiikkaan, uupumukseen. 1-3 päivän kuluttua ihottuma näyttää pieneltä, jopa päänpäähän asti, kuplia, jotka ovat täynnä seroottisia, harvemmin verenvuotoja. Tämän jälkeen vesikkelit muuttuvat pustuleiksi ja saavat tyypillisen ulkonäön, jossa on napanuoraus masennuksessa keskellä. Elementtien kehittymisprosessissa muodostuu verenvuodon eroosio, jonka pinta peitetään hemorragisilla kuorilla. Potilaan kasvot saavat "naamioidun" ilmeen. Limakalvojen vauriot etenevät aphtiinisen stomatiitin, konjunktiviitin, keratokonjunktiviitin tyypin mukaan.

Kaposi-ihottumaa voi vaikeuttaa streptokokkien ja stafyloderman kehittyminen, keuhkokuume, otiitti, sepsis. 10–14 päivän kuluttua ihottuma alkaa regressoitua, ja heidän sijaintinsa ovat pieniä pinnallisia arpia.

Sieni-komplikaatioita ovat ehdokkaiden heylitis, onychia ja paronychia. Harvoin atooppinen ihottuma on monimutkainen atooppisella kaihilla, joka kehittyy enintään 1%: lla potilaista (Andoghin oireyhtymä).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostiikka neurodermatitis

Ihotautilääkäri diagnosoi atooppisen ihottuman tutkimalla ihoa. Muiden sairauksien sulkemiseksi hän voi ottaa näytteen ihon biopsiaan.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Differentiaalinen diagnoosi

Neurodermatiitti on erotettava kroonisesta ekseemasta, jäkälän tasosta, nodulaarisesta kutinasta. Kroonista ihottumaa ilmentää mikroerosioiden mikrovälien muodostamien saostuneiden elementtien todellinen polymorfismi, mikrokorokkeet, joilla on merkitty itku "seroottisten kuoppien" muodossa ja joita seuraa kutina. Tämä allerginen dermatoosi on ominaista kutinaa, joka on ennen papulaarisen ihottuman esiintymistä. Ekseemaa on myös ominaista leesioiden paikallistuminen rajoitetuilla ihoalueilla. Ekseeman dermografia on punainen, tämä allerginen dermatoosi - valkoinen.

Lichen planusille on tunnusomaista sirpaleväriset hajautetut monikulmaiset papulat, joiden keskellä on napanuoraus, joka sijaitsee yläreunojen sisäpinnalla, jalkojen etupinnalla, vartalossa. Joskus vaikuttaa suuontelon limakalvoihin ja sukuelimiin. Kun tuhotaan papuleita kasviöljyllä, paljastuu verkkokuvio (Wickham mesh).

Nodulaarinen ja nodulaarinen kutina on ominaista puolipallon muotoisten papuloiden ihottuma, joka ei ole alttiita fuusioinnille ja ryhmittymiselle ja johon liittyy vakava kutina.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Hoito neurodermatitis

On vaikea nimetä sellaista patologista tilannetta, jossa kaikkien ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten suositusten tarkka ja potilaiden toteutus olisi tärkeämpää kuin neurodermatiitilla. Lisäksi on korostettava, että hänen hoitonsa ei saisi olla odottavaa ("kulkee iän myötä") ja peittää (vain antihistamiinien ja hormonaalisten voiteiden nimeäminen).

Neurodermatiittia on hoidettava seuraavien periaatteiden mukaisesti:

• Enterosorptio käyttäen polyfenaania, enterosorbenttia, aktivoitua hiiltä. Diureetit (triampur, veroshpiron) Paastoajat (1-2 päivää viikossa). Pienimolekyylipainoisten lääkkeiden ja plasman korvaavien aineiden (gemodez, reopolyglukine ja muut) nimeäminen.
• Neurodermatiitti vaatii kroonisten bakteeri- ja loisinfektioiden polttopisteiden kunnostamista.
• Ruoansulatuskanavan häiriötoimintojen palauttaminen ruoansulatuksen ja imeytymisen normalisoinnilla (riippuen paljastetuista poikkeamista). Dysbakterioosin korjaus antibioottien, stafylokokkibakteriofagin, laktobakteerin, bifidumbacterinin, bifikolomin kanssa. Entsyymipuutoksen tapauksessa (koprogrammin tietojen mukaan) - pepsidiini, pankreatiini, panzinorm, mezim-forte, juhla, ruoansulatus. Kun biliaarinen dyskinesia - ei-kylpylä, papaveriini, platifilliini, halidiini, auringonkukkaöljy, sulfaattimagnesia, maissin stigmojen keittäminen, ksylitoli, sorbitoli.
• Epäspesifisillä hyposensitisoivilla vaikutuksilla on ruokavalio, antihistamiinit (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol jne.), Jotka on määrätty lyhyillä kursseilla.
• Immuunipuutteessa käytetään natriumnukleinaattia, metyyliurasiilia, T-aktiviinia. Koska ei-spesifiset stimulantit käyttävät A-, C-, PP- ja B-vitamiineja.
• Keskus- ja kasvullisen hermoston häiriöiden korjaamiseksi käytetään piroksanibutoksaania, stugeronia (cinnarizine), valerian tinktuuria, rauhoittavia aineita (nimet, seduxen).
• Hemosoagulaatiohäiriöiden ja mikrokierron palauttamiseksi käytetään infuusioterapiaa (hemodez, reopolyglukiini), trentalia, piikkejä, komplamiinia.
• Lisämunuaisen toiminnan palauttamiseksi pitkäaikaissairauksiin sairastuneille potilaille määrätään etisoli, liuos, jossa on ammoniumkloridia, glykeerejä, induktotermiaa lisämunuaisen alueella.
• Ulkoisena hoitona käytetään pastoja ja voiteita (sinkkiä, dermatolia, ASD: tä, kolmatta jaetta, koivuterva), eikä hormoni, erityisesti kasvojen iholle, ole suositeltavaa.
• Ultraviolettisäteily sparing-tekniikan mukaisesti (sub-erythemic-annoksissa), d'Arsonval-induktotermian virrat lisämunuaisen alueella, diathermia kohdunkaulan sympaattisen ganglian alueella.
• Potilailla, joilla on vakavia allergisen dermatoosin muotoja, on selektiivinen valohoito (PUVA-hoito), hyperbarinen hapetus ja ultraviolettisäteilytys.
• Kylpylähoito. Potilaille osoitetaan helioterapiaa eteläisissä merenrantakohteissa, Matsestassa ja muissa sulfidisovelluksissa ja kylpyissä.

[50], [51], [52], [53], [54]

Kliininen tutkimus

Kliiniset tutkimukset altistavat potilaille, joilla on kaikki kliiniset sairaudet. Kun potilaiden ammatillisessa suuntautumisessa on otettava huomioon pitkäaikaisen ja liiallisen emotionaalisen stressin aiheuttamien ammattien vasta-aiheet, kosketus inhalaattoreihin (hajuvedet, farmaseuttiset, kemialliset, makeiset), mekaaniset ja kemialliset ärsyttävät aineet (tekstiilit, turkisyritykset, kampaamo), voimakkaat fyysiset vaikutukset (melu, jäähdytys).

[55], [56], [57], [58], [59]

Ennuste

Rajoitetulla neurodermatiitilla on suotuisampi ennuste kuin diffuusi, vaikka jälkimmäisen kanssa useimmilla potilailla prosessi taantuu iän myötä, joskus jää polttovälien muodossa käsien ekseeman mukaan. Jotkut kirjoittajat viittaavat taudin mahdollisuuteen liittyä Sesarin oireyhtymään.

[60]