Neurodermatiitti

Neurodermatiitti kuuluu allergisten ihottumien ryhmään ja on yleisin ihosairaus.

Ominaista ovat nodulaaristen (papulaaristen) elementtien ihottumat, jotka ovat alttiita yhdistymään ja muodostamaan tunkeutumisen ja jäkäläämisen fokuksia, joihin liittyy voimakasta kutinaa.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

Viime vuosikymmeninä sen esiintyvyys on yleensä lisääntynyt. Tämän taudin osuus kaikenikäisistä ihosairauksien avohoitoon hakeutuvista potilaista on noin 30 %, ja ihotautisairaaloissa sairaalahoidossa olevista jopa 70 %. Tällä taudilla on krooninen kulku, se uusiutuu usein, ja se on yksi tärkeimmistä tilapäisen työkyvyttömyyden syistä ja voi aiheuttaa potilaiden työkyvyttömyyttä.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syyt neurodermatiitti

Se on monitekijäinen, krooninen, toistuva tulehdussairaus, jonka kehittymisessä tärkeimpiä tekijöitä ovat hermoston toiminnalliset häiriöt, immuunijärjestelmän häiriöt ja allergiset reaktiot sekä perinnöllinen alttius.

Neurodermatiitin syytä ei ole lopullisesti vahvistettu. Nykykäsitysten mukaan se on geneettisesti määräytyvä sairaus, jolla on monitekijäinen periytyminen ja alttius allergisille reaktioille. Geneettisten tekijöiden merkitystä vahvistaa taudin korkea esiintyvyys lähisukulaisten ja monotsygoottisten kaksosten keskuudessa. Immunogeneettisten tutkimusten mukaan allerginen dermatoosi yhdistetään luotettavasti HLA B-12- ja DR4-antigeeneihin.

Allergioiden geneettisen alttiuden ilmentymistä määräävät erilaiset ympäristötekijät - laukaisevat tekijät. Näitä ovat ruoka, hengitystiet, ulkoiset ärsykkeet, psykoemotionaaliset ja muut tekijät. Näiden tekijöiden kanssa kosketuksiin joutuminen voi tapahtua sekä arkielämässä että tuotanto-olosuhteissa (ammatilliset tekijät).

Ihoprosessin paheneminen elintarvikkeiden (maito, munat, sianliha, siipikarja, ravut, kaviaari, hunaja, makeiset, marjat ja hedelmät, alkoholi, mausteet, mausteet jne.) käytön vuoksi. Tautia esiintyy yli 90 %:lla lapsista ja 70 %:lla aikuisista. Yleensä havaitaan moniarvoista herkkyyttä. Lapsilla on kausiluonteinen lisääntynyt herkkyys elintarvikkeille. Iän myötä inhaloitavien allergeenien rooli dermatiitin kehittymisessä tulee selvemmäksi: huonepöly, villakarvat, puuvilla, lintujen höyhenet, home, hajusteet, maalit sekä villa, turkis, synteettiset ja muut kankaat. Epäsuotuisat sääolosuhteet pahentavat patologisen tilan kulkua.

Psykoemotionaalinen stressi pahentaa allergista dermatoosia lähes kolmanneksella potilaista. Muiden tekijöiden ohella havaitaan hormonaalisia muutoksia (raskaus, kuukautishäiriöt), lääkkeitä (antibiootteja), ennaltaehkäiseviä rokotuksia jne. Niille on erittäin tärkeää kroonisten infektioiden pesäkkeet korva-, nenä- ja kurkkutiehyissä, ruoansulatus- ja urogenitaalijärjestelmässä sekä ihon bakteerien kolonisaatio. Näiden pesäkkeiden aktivoituminen johtaa usein perussairauden pahenemiseen.

Neurodermatiitin, kuten myös ekseeman, patogeneesissä johtava rooli on immuunijärjestelmän, keskushermoston ja autonomisen hermoston toimintahäiriöillä. Immuunihäiriöiden perustana on T-lymfosyyttien, pääasiassa T-suppressoreiden, määrän ja toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen, jotka säätelevät B-lymfosyyttien immunoglobuliini E:n synteesiä. IgE sitoutuu veren basofiileihin ja syöttösoluihin, jotka alkavat tuottaa histamiinia, mikä aiheuttaa GNT:n kehittymistä.

Hermoston häiriöitä edustavat neuropsykiatriset (masennus, emotionaalinen labiilisuus, aggressiivisuus) ja vegetatiiviset ja verisuonitaudit (ihon kalpeus ja kuivuus). Lisäksi allergiseen dermatoosiin liittyy voimakas valkoinen dermografia.

Heikentynyt mikrovaskulaarinen sävy yhdistyy ihon reologisten ominaisuuksien muutoksiin, mikä johtaa ihon ja limakalvojen rakenteen ja suojatoiminnan häiriintymiseen, lisääntyneeseen läpäisevyyteen erilaisille antigeeneille ja edistää infektiokomplikaatioiden kehittymistä. Immuunijärjestelmän häiriöt johtavat polyvalenttiseen herkistymiseen, joka on atopian (oudon taudin) taustalla, jolla ymmärretään elimistön lisääntynyt herkkyys erilaisille ärsykkeille. Siksi näillä potilailla on usein neurodermatiitti yhdistettynä muihin atooppisiin, pääasiassa hengitystiesairauksiin: vasomotorinen nuha, astma, heinänuha, migreeni jne.

[ 8 ], [ 9 ]

Synnyssä

Neurodermatiitille on ominaista voimakas tasainen akantoosi, johon liittyy epiteeliprosessien pidentyminen; spongioosi ilman vesikkelien muodostumista: rakeinen kerros on heikosti ilmentynyt tai puuttuu kokonaan, hyperkeratoosi, joka joskus vuorottelee parakeratoosin kanssa. Dermiksessä on kohtalainen perivaskulaarinen infiltraatti.

Rajallisessa muodossa esiintyy akantoosia, papillomatoosia ja voimakasta hyperkeratoosia. Dermiksen papillaarisessa kerroksessa ja sen yläosassa havaitaan fokaalisia, pääasiassa perivaskulaarisia infiltraatteja, jotka koostuvat lymfosyyteistä, joihin on sekoitettu fibroblasteja, sekä fibroosia. Joskus kuva muistuttaa psoriaasia. Joissakin tapauksissa havaitaan spongioosialueita ja solunsisäistä turvotusta, jotka muistuttavat kosketusihottumaa. Lisääntyvät solut ovat melko suuria, ja tavanomaisilla värjäysmenetelmillä ne voidaan erehtyä luulemaan sieni-sienitulehduksessa havaittavia epätyypillisiä soluja. Tällaisissa tapauksissa kliiniset tiedot auttavat oikean diagnoosin tekemisessä.

Diffuusissa neurodermatiitin muodossa tuoreissa pesäkkeissä esiintyy akantoosia, dermiksen turvotusta, joskus spongioosia ja eksosytoosia, kuten ekseemassa. Dermiksessä esiintyy lymfosyyttien perivaskulaarisia infiltraatteja, joihin on sekoitettu neutrofiilisiä granulosyyttejä. Vanhemmissa pesäkkeissä esiintyy akantoosin lisäksi hyperkeratoosia ja parakeratoosia, joskus spongioosia. Dermiksessä esiintyy kapillaarien laajenemista ja endoteelin turpoamista, joiden ympärillä näkyy pieniä lymfohistiosyyttisiä infiltraatteja, joihin on sekoitettu merkittävä määrä fibroblasteja. Leesion keskiosassa ei havaita pigmenttiä tyvikerroksessa, kun taas sen perifeerisissä osissa, erityisesti vanhoissa jäkäläämettyneissä pesäkkeissä, melaniinin määrä on lisääntynyt.

Aikuispotilailla ihon muutokset ovat yleisempiä kuin epidermiksen muutokset. Epidermiksen histologinen kuva muistuttaa yleistynyttä exfoliatiivista dermatiittia tai erytrodermaa, koska havaitaan eriasteista akantoosia, johon liittyy epidermiksen kasvun pidentymistä ja haarautumista, lymfosyyttien ja neutrofiilisten granulosyyttien migraatiota sekä parakeratoosin pesäkkeitä, mutta vesikkeleitä ei ole. Dermiksessä havaitaan kapillaariseinien turvotusta ja endoteelin turpoamista, joskus hyalinoosia. Elastiset ja kollageenikuidut eivät muutu merkittävästi. Kroonisessa prosessissa infiltraatio on merkityksetöntä, fibroosia havaitaan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogeneesi

Yksi atopian kehittymiselle altistavista tekijöistä on synnynnäinen ohimenevä immuunipuutos. Potilaiden ihossa havaittiin Langerhansin solujen määrän vähenemistä ja HLA-DR-antigeenien ilmentymisen vähenemistä niissä, sekä IgE-reseptoreita sisältävien Langerhansin solujen osuuden kasvua. Immuunijärjestelmän häiriöistä havaittiin IgE-pitoisuuden nousua veressä, jonka uskotaan olevan geneettisesti määräytyvää, vaikka tätä merkkiä ei havaita kaikilla neurodermatiittia sairastavilla potilailla, T-lymfosyyttien puutosta, erityisesti niillä, joilla on suppressoriominaisuuksia, mikä johtuu todennäköisesti beeta-adrenergisten reseptorien viasta. B-solujen määrä on normaali, mutta IgE:n Fc-fragmentin reseptoreita kantavien B-lymfosyyttien osuus on hieman lisääntynyt. Neutrofiilien kemotaksis, luonnollisten tappajasolujen toiminta ja interleukiini-1:n tuotanto monosyyteissä ovat vähentyneet potilailla verrattuna kontrollihavaintoihin. Immuunijärjestelmän vian esiintyminen on ilmeisesti yksi tärkeimmistä syistä potilaiden alttiuteen tartuntataudeille. Ei-bakteerisen allergian patogeneettinen merkitys tarttuvaa alkuperää oleville allergeeneille on osoitettu. Neurovegetatiivisilla häiriöillä on sekä etiologinen että pahentava merkitys taudin kulussa. Taudille on ominaista prostaglandiiniprekursorien pitoisuuden lasku veressä, cAMP-tason lasku leukosyyteissä beeta-adrenergisten reseptorien vian vuoksi sekä lisääntyneen fosfodiesteraasiaktiivisuuden seurauksena. Uskotaan, että cAMP-tason laskun seurauksena voi olla lisääntynyt tulehdusvälittäjäaineiden, mukaan lukien histamiinin, vapautuminen leukosyyteistä, jotka H2-reseptorin kautta aiheuttavat T-lymfosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemistä. Tämä voi selittää IgE:n liikatuotannon. Yhteys on havaittu joihinkin histokompatibiliteettivasta-aineisiin: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. PM Alievan (1993) mukaan DR5-antigeeni on riskitekijä tämän patologisen tilan kehittymiselle, ja DR4- ja DRw6-antigeenit ovat resistenssitekijöitä. Useimmat kirjoittajat pitävät rajoitettua ja diffuusia muotoa itsenäisenä sairautena, mutta atooppiselle dermatiitille tyypillisten immuuni-ilmiöiden havaitseminen rajoitettua allergodermatoosia sairastavilla potilailla, histoyhteensopivuusantigeenien jakautumisen erojen puuttuminen potilailla, joilla on erilainen prosessin esiintyvyys, ja biogeenisen amiinin aineenvaihdunnan häiriöiden samankaltaisuus mahdollistavat diffuusin ja rajoitetun muodon pitämisen yhden patologisen tilan ilmentymänä.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Oireet neurodermatiitti

Ensimmäisen ikäkauden neurodermatiitti alkaa 2–3 kuukauden iässä ja jatkuu 2 vuoden ikään asti. Sen oireita ovat:

• yhteys ruoansulatusärsykkeisiin (täydentävien elintarvikkeiden käyttöönotto);
• spesifinen lokalisointi (kasvot, kaulusalue, raajojen ulkopinta);
• leesion akuutti ja subakuutti luonne, jolla on taipumus eksudatiivisiin muutoksiin.

Ensimmäisen kuukautisen pakollinen merkki on leesion lokalisoituminen poskille. Primaarisille ihottumoille on ominaista eryteematurvotus ja eryteematurvotus-levyepiteelimäiset leesiot, näppylät, vesikkelit, vuotavat ihottumat ja ruvet - niin sanottu infantiili ekseema. Sitten prosessi leviää vähitellen kaulusalueelle (lappualueelle) ja yläraajoihin. Toisena elinvuotena lapsen eksudatiiviset ilmiöt vähenevät ja korvautuvat pienillä monikulmaisilla kiiltävillä näppylöillä, joihin liittyy kutinaa. Lisäksi ihottumat ovat yleensä rajattuja ja sijaitsevat nilkkojen, ranteiden, kyynärpäiden ja niskavaivojen alueella.

Toisen ikäkauden (2 vuodesta murrosikään) neurodermatiittia leimaa:

• prosessin lokalisointi taitoksissa;
• tulehduksen krooninen luonne;
• toissijaisten muutosten kehittyminen (dyskromia);
• vegetatiivisen dystonian ilmentymät;
• virran aaltomainen ja kausiluonteinen luonne;
• vaste monille provosoiville tekijöille ja ruoansulatuskanavan yliherkkyyden väheneminen.

Tyypillisiä leesioiden lokalisaatioita tässä iässä ovat kyynärpääkuoppa, käsien takaosa ja rannenivelten alue, polvitaipeen kuoppa ja nilkkojen alue, korvien takana olevat poimut, niska ja vartalo. Tällä taudilla on tyypillinen morfologinen elementti - papule, jonka ilmestymistä edeltää voimakas kutina. Papulejen ryhmittymisen vuoksi poimujen ihoon tulee infiltraattia, ja kuvio voimistuu huomattavasti (jäkälämuodostuma). Pesäkkeiden väri on pysähtyneen punainen. Jäkälämuodostuman pesäkkeet muuttuvat karheammiksi ja dyskromaattisiksi.

Toisen jakson loppuun mennessä kehittyy "atoninen kasvo" - hyperpigmentaatio ja silmäluomien taitosten korostuminen, mikä antaa lapselle "väsyneen ilmeen". Myös muut ihoalueet muuttuvat, mutta ilman kliinisesti ilmaistua tulehdusta (kuivuutta, sameutta, lesemäistä kuoriutumista, dyskromiaa, infiltraatiota). Taudille on ominaista kulun kausiluonteisuus ja se koostuu pahenemisvaiheiden kehittymisestä syksy-talvikaudella ja prosessin merkittävästä paranemisesta tai häviämisestä kesällä, erityisesti etelässä.

Kolmannen ikäkauden (murrosiän ja aikuisuuden vaiheen) erityispiirteitä ovat:

• muutokset leesioiden lokalisoinnissa:
• leesioiden voimakas infiltratiivinen luonne.
• vähemmän havaittavissa oleva reaktio allergeeneille:
• pahenemisvaiheiden epäselvä kausiluonteisuus.

Taitokset korvautuvat kasvojen, kaulan, vartalon ja raajojen ihon muutoksilla. Prosessiin osallistuu myös nenän ja suun välisen kolmio. Tulehduksella on pysähtynyt sinertävä sävy. Iho on infiltroitunut, jäkälää, useilla biopsianaarmuilla ja verenvuotoisilla rupialueilla.

On korostettava, että kaikissa ikäkausissa neurodermatiitilla on johtava kliininen oire - kutina, joka jatkuu pitkään jopa ihovaurioiden katoamisen jälkeen. Kutina on voimakasta (biopsia ZKD), ja yöllä voi esiintyä kohtauksia.

Rajallinen neurodermatiitti on yleisempi aikuisilla miehillä, ja sille on ominaista yksi tai useampi erikokoinen ja -muotoinen plakkimainen leesio kaulan, sukupuolielinten (anogenitaalialueen), kyynärpäiden ja polvitaipeiden iholla. Plakit sijaitsevat symmetrisesti ja herpigmentaatiovyöhykkeen rajaamana suhteellisen selvästi terveestä ihosta. Leesioiden alueella iho on kuiva, infiltroitunut ja siinä on korostunut kuvio, joka on selvempi keskellä. Leesioiden reunoilla on pieniä (nuppineulanpään muotoisia) monikulmaisia, litteitä papuleja, joiden kiiltävä pinta on ruskehtavanpunainen tai vaaleanpunainen.

Voimakkaan infiltraation ja jäkäläämisen myötä ilmestyy syylämäisiä hyperpigmentoituneita pesäkkeitä. Taudin puhkeaminen liittyy yleensä psykoemotionaalisiin tai neuroendokriinisiin häiriöihin. Potilaita vaivaa voimakas kutina. Valkoista dermografiaa havaitaan potilailla, jotka kärsivät tämän allergisen dermatoosin eri muodoista.

[ 24 ], [ 25 ]

Lomakkeet

Erotetaan toisistaan: diffuusi, rajoittunut (krooninen jäkälän vitiligo) ja Brocan neurodermatiitti eli atooppinen dermatiitti (WHO:n luokituksen mukaan).

Atooppinen ihottuma vaikuttaa useimmiten naisiin (sairaiden naisten ja miesten suhde on 2:1). Taudin kulun aikana erotetaan kolme ikäjaksoa.

Rajallinen neurodermatiitti (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) ilmenee kliinisesti yhtenä tai useampana erittäin kutisevana kuivana plakkina, jotka sijaitsevat pääasiassa kaulan posterolateraalisilla pinnoilla ihopoimujen alueella ja joita ympäröivät pienet papulaariset elementit ja lievä pigmentaatio, ja jotka vähitellen muuttuvat normaaliksi ihoksi. Joskus naarmujen kohdalle kehittyy depigmentaatiota. Voimakkaan infiltraation ja jäkälääkityksen yhteydessä voi esiintyä hypertrofisia, syylämäisiä leesioita. Harvinaisia muunnelmia ovat depigmentoitunut, lineaarinen, moniliforminen, decalving, psoriasiforminen muoto ja Pautrierin jättiläisjäkälääkitys.

Diffuusi neurodermatiitti (syn.: prurigo ordinary Darier, prurigo diathesis Besnier, atooppinen dermatiitti, endogeeninen ekseema, perustuslaillinen ekseema, atooppinen allerginen dermatoosi) on vakavampi patologinen tila kuin rajoittunut neurodermatiitti, jolla on voimakkaampi ihon tulehdus, kutina ja suurempi prosessin esiintyvyys, joskus peittäen koko ihon, kuten erytroderma. Silmäluomien, huulten, käsien ja jalkojen iho on usein vaurioitunut. Toisin kuin rajoitetussa muodossa, se kehittyy pääasiassa lapsuudessa, usein yhdistettynä muihin atopiaoireyhtymän ilmentymiin, mikä antaa perusteen näissä tapauksissa pitää tätä sairautta atooppisena allergisena dermatoosina. Joskus havaitaan kaihia (Andogskyn oireyhtymä), usein tavallista iktyoosia. Lapsilla ekseeman kaltaiset allergisen dermatoosin tyypin ihovauriot voivat olla ilmentymä Wiskott-Aldrichin oireyhtymästä, joka periytyy peittyvästi X-kromosomiin ja ilmenee lisäksi trombosytopeniana, verenvuotona, dysglobulinemiana ja lisääntyneenä riskinä sairastua tartunta- ja pahanlaatuisiin sairauksiin, pääasiassa lymfohistiosyyttiseen järjestelmään.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Neurodermatiittia vaikeuttavat toistuvat bakteeri-, virus- ja sieni-infektiot, erityisesti henkilöillä, jotka ovat käyttäneet hormonaalisia voiteita pitkään. Bakteeriperäisiä komplikaatioita ovat follikuliitti, furunkuloosi, märkärupi ja hidradeniitti. Näiden komplikaatioiden aiheuttaja on yleensä Staphylococcus aureus, harvemmin Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba tai Streptococcus, joiden lähde on kroonisen infektion pesäke. Komplikaatioiden kehittymiseen liittyy vilunväristyksiä, kohonnutta ruumiinlämpöä, hikoilua, lisääntynyttä punoitusta ja kutinaa. Perifeeriset imusolmukkeet ovat suurentuneet ja kivuttomat.

Yksi vakavimmista taudin mukanaan tuomista komplikaatioista on Kaposin ekseema herpetiformis, jonka kuolleisuus lapsilla vaihtelee 1,6–30 %. Aiheuttaja on herpes simplex -virus, pääasiassa tyyppi 1, joka aiheuttaa vaurioita ylähengitysteille ja iholle nenän ja suun ympärillä. Harvinaisempi on tyypin 2 virus, joka vaikuttaa sukupuolielinten limakalvoihin ja ihoon. Tauti alkaa akuutisti 5–7 päivää herpes simplex -potilaan kanssa kosketuksen jälkeen ja ilmenee vilunväristyksenä, ruumiinlämmön nousuna 40 °C:seen, heikkoutena, adynamismina ja uupumuksina. 1–3 päivän kuluttua ilmestyy ihottuma, joka koostuu pienistä, nuppineulanpään kokoisista rakkuloista, jotka ovat täynnä seroottista, harvemmin verenvuotoista sisältöä. Myöhemmin rakkulat muuttuvat märkärakkuloiksi ja saavat tyypillisen ulkonäön, jossa on keskellä napanuora. Elementtien evoluution aikana muodostuu verenvuotoisia eroosioita, joiden pinta on peittynyt verenvuotokuoriin. Potilaan kasvot saavat "naamiomaisen" ulkonäön. Limakalvojen vaurioita esiintyy aftaattisena stomatiittina, sidekalvotulehduksena ja keratokonjunktiviittina.

Kaposin ekseemaan voi liittyä streptokokki- ja stafylodermainfektioiden, keuhkokuumeen, välikorvatulehduksen ja sepsiksen kehittyminen. 10–14 päivän kuluttua ihottuma alkaa hävitä jättäen tilalle pieniä pinnallisia arpia.

Sieniperäisiin komplikaatioihin kuuluvat kandidaalinen huulitulehdus, onykia ja paronykia. Harvoin neurodermatiittia vaikeuttaa atooppinen kaihi, jota esiintyy enintään 1 %:lla potilaista (Andogskyn oireyhtymä).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostiikka neurodermatiitti

Ihotautilääkäri diagnosoi neurodermatiitin tutkimalla sairastuneen ihoalueen. Muiden sairauksien poissulkemiseksi hän voi ottaa näytteen sairastavasta ihoalueesta ihobiopsiaa varten.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Neurodermatiitti on erotettava kroonisesta ekseemasta, jäkäläplanuksesta ja nodulaarisesta kutinasta. Krooniselle ekseemalle on ominaista ihottumaelementtien todellinen polymorfismi, jota edustavat mikrovesikkelit, mikroeroosiot ja mikrokuorirakkulat, joilla on voimakasta vuotamista "seroottisten kaivojen" muodossa, johon liittyy kutinaa. Tälle allergiselle dermatoosille on ominaista kutina, joka edeltää papulaaristen ihottumien ilmestymistä. Ekseemaan on myös ominaista leesioiden lokalisoituminen rajatuille ihoalueille. Ekseemassa dermografia on punaista, kun taas tässä allergisessa dermatoosissa se on valkoista.

Lichen planus -sairaudelle on ominaista hajanaiset monikulmaiset violetit papulat, joiden keskellä on napanuora. Papulat sijaitsevat yläraajojen sisäpinnalla, säärien etupinnalla ja vartalossa. Joskus papulat vaikuttavat myös suuontelon ja sukupuolielinten limakalvoihin. Kun papuleita voidellaan kasviöljyllä, paljastuu verkkomainen kuvio (Wickhamin verkko).

Nodulaarinen ja nodulaarinen kutina on ominaista puolipallomaisten papuloiden ihottuma, jotka eivät ole alttiita yhdistymiselle ja ryhmittymiselle ja joihin liittyy voimakasta kutinaa.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Hoito neurodermatiitti

On vaikea nimetä patologista tilaa, jossa kaikkien ennaltaehkäisevien ja hoitavien suositusten tarkka ja kärsivällinen toteuttaminen olisi tärkeämpää kuin neurodermatiitissa. Lisäksi on korostettava, että sen hoidon ei tule olla odottavaa ("se menee ohi iän myötä") ja maskuliinista (määräämällä vain antihistamiineja ja hormonaalisia voiteita).

Neurodermatiittia on hoidettava seuraavien periaatteiden mukaisesti:

• Enterosorptio polyfenaanin, enterosorbentin ja aktiivihiilen avulla. Diureetit (triampur, veroshpiron). Paastopäivät (1-2 päivää viikossa). Pienimolekyylisten aineiden ja plasman korvikkeiden (hemodez, reopoliglusiini jne.) määrääminen.
• Neurodermatiitti vaatii kroonisen bakteeri- ja loistauti-infektion pesäkkeiden hoitoa.
• Ruoansulatuskanavan heikentyneiden toimintojen palauttaminen ruoansulatuksen ja imeytymisen normalisoinnilla (havaittujen poikkeamien mukaan). Dysbakterioosin korjaus antibiooteilla, stafylokokkibakteriofagilla, laktobakteerinilla, bifidumbakterinilla, bificolilla. Entsyymipuutoksen sattuessa (koohjelman tietojen mukaan) - pepsidiini, pankreatiini, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Sappiteiden dyskinesian sattuessa - no-shpa, papaveriini, platifilliini, halidor, auringonkukkaöljy, magnesiumsulfaatti, maissintähkänkeite, ksylitoli, sorbitoli.
• Epäspesifinen hyposensitisoiva vaikutus saadaan ruokavaliolla, antihistamiineilla (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol jne.), jotka on määrätty lyhyinä kursseina.
• Immuunikatotapauksissa käytetään natriumnukleinaattia, metyyliurasiilia ja T-aktiviinia. Epäspesifisinä stimulantteina käytetään A-, C-, PP- ja B-vitamiineja.
• Keskushermoston ja autonomisen hermoston häiriöiden korjaamiseksi käytetään pyrroksaanibutyroksaania, stugeronia (cinnarizine), valerian tinktuuraa ja rauhoittavia lääkkeitä (imenam, seduksen).
• Hemokoagulaatiohäiriöiden ja mikrokiertoa palauttamiseksi käytetään infuusiohoitoa (hemodez, reopolyglusiini), trental, curantil, complamin.
• Lisämunuaisten toiminnan palauttamiseksi pitkään sairaille määrätään etimitsolia, ammoniumkloridiliuosta, glyseramia ja induktotermiaa lisämunuaisten alueella.
• Ulkoisena hoitona käytetään tahnoja ja voiteita (sinkkiä, dermatolia, ASD:n 3. fraktiota, koivutervaa). Hormonaalisten käyttöä ei suositella, erityisesti kasvojen iholle.
• Ultraviolettisäteilytys hellävaraisella tekniikalla (subertymaalisilla annoksilla), d'Arsonvalin virrat, lisämunuaisten induktotermia, kohdunkaulan sympaattisten imusolmukkeiden diatermia.
• Potilaille, joilla on vakava allerginen dermatoosi, suositellaan selektiivistä valohoitoa (PUVA-hoito), hyperbaarista hapetusta ja veren ultraviolettisäteilytystä.
• Parantola- ja lomakeskushoito. Potilaille suositellaan helioterapiaa eteläisissä merenrantakohteissa, Matsestassa ja muissa sulfidikäsittelyissä ja -kylpylöissä.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kliininen tutkimus

Kaikenlaisia kliinisiä sairauksia sairastavat potilaat tarkastetaan lääkärintarkastuksessa. Potilaiden ammatinohjauksessa on otettava huomioon vasta-aiheet ammateissa, jotka liittyvät pitkittyneeseen ja liialliseen emotionaaliseen stressiin, kosketukseen hengitettävien aineiden (hajuvesi-, lääke-, kemikaali-, makeisteollisuus), mekaanisten ja kemiallisten ärsykkeiden (tekstiili-, turkisyritykset, kampaamot) tai voimakkaiden fyysisten rasitusten (melu, jäähdytys) kanssa.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Ennuste

Rajallisen neurodermatiitin ennuste on suotuisampi kuin diffuusin neurodermatiitin, vaikka jälkimmäisessä tapauksessa prosessi useimmilla potilailla taantuu iän myötä ja jää joskus fokaalisten oireiden, kuten käsi-ihottuman, muodossa. Jotkut kirjoittajat viittaavat mahdolliseen yhteyteen taudin ja Sezaryn oireyhtymän välillä.

[ 59 ]