Toxiderma

Toksikoderma (toksikoderma) on yleinen toksinen-allerginen sairaus, jonka pääasialliset ilmenemismuodot ovat iholla ja limakalvoilla ja joka johtuu kemikaalien (lääkkeiden, harvemmin proteiiniallergeenien) hematogeenisesta leviämisestä, jotka ovat päässeet elimistöön nieltynä tai parenteraalisesti annettuna, hengitettynä tai ihon ja limakalvojen läpi tapahtuvan massiivisen imeytymisen kautta.

Termin "toksikoderma" esitteli ensimmäisenä G. Yadasson (18 %), joka totesi taudin pääasiassa lääketieteellisen alkuperän. Monet sekä kotimaiset että ulkomaiset kirjoittajat pitävät lääketieteellistä toksikodermaa yleisimpänä lääketaudin ilmentymänä.

Syyt toxiderma

Toksikoderman etiologian tärkeimmät tekijät ovat:

• lääkkeet (antibiootit, sulfonamidit, kipulääkkeet, barbituraatit, B-vitamiinit, novokaiini, furatsiliini, rivanoli jne.);
• kemikaalit (kromi, nikkeli, koboltti, molybdeeni, arseeni, elohopea jne.);
• elintarvikkeet (säilöntäaineet, eksoottiset hedelmät, munat, suklaa, kahvi, sienet, kala, pähkinät jne.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Riskitekijät

Riskitekijöitä ovat: geneettinen alttius, neuroendokriiniset häiriöt, ruoansulatuskanavan sairaudet, dysbakterioosi, mikrobien nopea hajoaminen, jotka aiheuttavat spesifisen endotoksisen reaktion.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Synnyssä

Lääkehoidon sivuvaikutukset ja komplikaatiot voidaan jakaa etiologian mukaan toksis-metabolisiin, allergisiin, infektioperäisiin, neurogeenisiin ja lääkityksen lopettamisesta johtuviin.

Toksis-metaboliset komplikaatiot liittyvät yleensä lääkkeen kemiallisiin ja farmakologisiin ominaisuuksiin, sen yliannostukseen, käytön kestoon, kumulaatioon ja synergismiin. Toksisilla komplikaatioilla on usein tietty luonne, joka on tyypillinen tietylle lääkkeelle tai kemialliselta rakenteeltaan samankaltaiselle lääkeryhmälle (elohopea, arseeni, halogeenit).

Allergiset reaktiot kemiallisille (lääkkeille) tai proteiiniaineille liittyvät yleensä potilaan yksilölliseen yliherkkyyteen. Kemiallisten tai proteiiniallergeenien tunkeutuminen elimistöön stimuloi sen puolustusta immuunijärjestelmän avulla. Immunologiset reaktiot, jotka esiintyvät ihokudosten vaurioitumisen yhteydessä toksikodermiassa, jaetaan kulun luonteen ja kehitysmekanismin mukaan sytotoksisen immuunireaktion välittömän yliherkkyyden (ITH) ja viivästyneen yliherkkyyden (DTH) reaktioihin.

Immunokompetenttien solujen (B-lymfosyyttien, plasmasolujen) tuottamien spesifisten vasta-aineiden pitoisuus, mastosolujen kalvoille kiinnittyneiden vasta-aineiden määrä sekä tietty antigeenien ja kiinnittyneiden vasta-aineiden suhde ovat tärkeitä välittömien allergisten reaktioiden laukaisemisessa. Tämän vahvistavat penisilliinillä ja streptomysiinillä tehtyjen ihokokeiden tulokset.

Esimerkki lääkereaktiosta, joka kehittyy yksinomaan tai pääasiassa välittömänä ensimmäisten tuntien aikana sulfonamidilääkkeiden, pyratsonijohdannaisten (amidopyriini, analgiini) ja barbituurihapon (luminaali, barbamil) ottamisen jälkeen, on urtikariatyyppinen toksoderma, erythema multiforme eksudatiivinen ja kiinteä erythema.

Viivästyneen tyypin allergisia reaktioita aiheuttavat kateenkorvan solut, pääasiassa T-lymfosyytit ja makrofagit, sekä lymfokiinit (siirtotekijä) ja hormonit.

DTH:n kehittymisen aikana antigeenin (kemiallisen aineen, proteiinin) toistuva pääsy elimistöön aiheuttaa herkistyneiden lymfosyyttien migraation alueelle, jossa ihoproteiinit ovat kiinnittäneet antigeenin. Tämän seurauksena herkistyneet lymfosyytit erittävät sitoutuneen antigeenin kanssa reagoidessaan soluvälittäjäaineita, lymfokiineja, joilla on tulehdusta ja säätelyä edistäviä ominaisuuksia. Säätelevä lymfokiini (siirtotekijä) aktivoi T- ja B-solujen toimintoja. Tulehduksellisiin lymfokiineihin kuuluvat sytotoksiinit, joiden avulla herkistyneet lymfosyytit (spesifiset T-efektorit) osallistuvat suoraan solujen immuunilyysiin, sekä humoraalinen tulehdustekijä, joka lisää kapillaariseinien läpäisevyyttä ja helpottaa solujen migraatiota verenkierrosta allergisen tulehduksen alueelle. Useimmiten DTH-tyyppinen toksis-allerginen reaktio ilmenee täpläpapulaarisina ja täplävesikulaarisina elementteinä, joissa verenvuotokomponentti on vallitsevana.

Kehon immuunivaste kemiallisen aineen nauttimiseen voi sisältää ihokudosten vaurioitumisen T-sytotoksisen reaktiotyypin kautta, jonka suorittavat herkistyneet lymfosyytit (T-efektorit) yhdessä soluja hajottavien makrofagien kanssa. Solujen tuhoutuminen tapahtuu suorassa kosketuksessa aggressorisolujen kanssa ja jälkimmäisten - happohydrolaasien - vapauttamien sytotoksiinien kautta. Sytotoksinen vaikutus näkyy erityisen selvästi rakkulaisen toksikodermian ja Lyellin oireyhtymän patogeneesissä, joissa johtava patomorfologinen oire on epidermolyysi.

Solujen ja solujen välisten rakenteiden vaurioituminen lääkkeiden myrkyllisten vaikutusten tai allergisten reaktioiden seurauksena antaa niille autoantigeenisen ominaisuuden, joka aiheuttaa autovasta-aineiden muodostumista. Sopivissa olosuhteissa kompleksit "autoantigeeni-autovasta-aine-immuunikompleksit" tehostavat solujen, elinten, kudosten ja verisuonten vaurioitumisprosessia.

Autoallergisilla reaktioilla on merkittävä rooli lääkereaktioiden, kuten vaskuliitin, systeemisen lupus erythematosuksen ja ekseeman kaltaisten leesioiden, patogeneesissä.

Joidenkin toksikodermian muotojen kehittymisessä on otettava huomioon ihon mikrobitekijän vahingollinen ja herkistävä vaikutus. Bromi- ja jodivalmisteiden vaikutus ihoon, jotka muuttavat talirauhasten kemiaa, edistää stafylokokki-infektion aktivoitumista, joka sisältyy tällaisten toksikodermioiden, kuten bromodermian ja jododermian, patogeneesiin.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Oireet toxiderma

Toksikodermian oireita leimaavat useammin polymorfiset, harvemmin monomorfiset tulehdukselliset ihottumat, jotka ilmenevät yleisen terveydentilan heikkenemisen taustalla.

Täpläpapulaarisia ihottumia havaitaan useammin antibioottien (penisilliini, streptomysiini, olegetriini, griseofulviini, lamidili), kipulääkkeiden, B-vitamiinien, novokaiinin, rivanolin ja furatsiliinin käyttöönoton yhteydessä. Tulehdukselliset täplät, usein hypereemiset, kooltaan pistemäisistä yhtyviin punoituksiin, sijaitsevat yleensä koko iholla, leviävät usein ylhäältä alas tai vaikuttavat pääasiassa taitosten ihoon tai alueille, joilla on ylimääräistä fyysistä rasitusta.

Nodulaarinen ihottuma, johon liittyy läiskiä, on yleensä laajalle levinnyt, joskus keskittyy ja yhdistyy, ja sitä edustavat yleensä pyöreän muotoiset, kirkkaan vaaleanpunaiset lymfaattiset papulat. Taudin edetessä, yleensä 4.-5. päivänä, läiskien ja papuloiden pinnalle ilmestyy kuoriutumista, useimmiten herkkien, läpikuultavien hilseiden muodossa, jotka peittävät ihottumaelementtien koko pinnan.

Tehokkaan hoidon vaikutuksesta ihottuma häviää, jolloin harvinaisissa tapauksissa hemosideriinipigmentaatio on epävakaa.

Ihottumiin liittyy usein kutinaa, jopa 38 °C:een nousevaa kuumetta, yleistä huonovointisuutta, vilunväristyksiä ja päänsärkyä. Veressä havaitaan kohtalaista leukosytoosia ja eosinofiliaa.

Kiinteä (sulfanilamidi) eryteema

Vuonna 1894 ranskalainen ihotautilääkäri L. Brocq ehdotti ensimmäisenä termin "kiinteä ihottuma". Nykyään synonyymiä "kiinteä eryteema" käytetään tarkoittamaan lääkkeiden aiheuttamia laikukkaita plakkeja, laikukkaita nokkosihottumia tai vesikulaarisia ihottumia, jotka uusiutuvat samoilla alueilla ja jättävät jälkeensä pysyvää pigmentaatiota.

Valtaosalla potilaista tämän tyyppisen toxicoderman syynä on sulfonamidien käyttö, harvemmin muut lääkkeet (barbituraatit, kipulääkkeet, kuumetta alentavat lääkkeet).

Kiinteän eryteeman omaaville ihovaurioille on ominaista aluksi yksittäisten leesioiden esiintyminen ja sitten useiden leesioiden esiintyminen. Ensisijainen leesio sijaitsee useimmiten suun limakalvolla, vartalossa, taitoksissa, käsien takaosassa, jaloissa ja sukupuolielimissä.

Aluksi iholle ilmestyy yksi tai useampi 2–5 cm kokoinen, ruskehtavansininen tai liila sävyinen täplä, jonka reunavyöhyke on kirkkaampi kuin keskialue. Täplä on pyöreä ja jyrkästi rajautunut terveestä ihosta. Myöhemmin täplän keskusta hieman painuu sisäänpäin ja saa harmahtavan sävyn, tai keskeltä reunoille ihottuma alkaa taantua ja sen väri muuttuu ruskeaksi, ja täplät saavat puoliympyrän, uran ja seppeleen muodon. Joskus täpläläiskien keskelle voi muodostua rakkula.

Ihottumaan liittyy kutinaa ja polttelua. Iholla olevat oireet voivat kestää jopa 3 viikkoa. Laajalle levinneessä kiinteässä eryteemassa havaitaan lämpötilan nousua, lihas- ja nivelkipuja. Taudin akuutissa vaiheessa veressä havaitaan leukosytoosia, eosinofiliaa ja kohonnutta ESR:ää.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Urtikariatyyppinen toksikoderma

Urtikaria on yleinen reaktio useille lääkkeille: penisilliinille, tetrasykliinille, erytromysiinille, kipulääkkeille, trikopolille, novokaiinille, lidaasille jne. Ihottuma ilmenee lääkkeen ottamisen ensimmäisinä päivinä, ja sille on ominaista rakkuloiden esiintyminen iholla ja voimakas kutina. Urtikariaihottuman koko vaihtelee linssin kokoisesta kämmeneen, elementtien reunat ovat selkeät, koostumus on tiivis ja elastinen (taikinamainen), muoto on pyöreä tai erikoinen. Usein havaitaan urtikariaa muistuttavaa dermografiaa. Elementtien väri vaihtelee kirkkaanpunaisesta helmiäisvalkoiseen.

Yleensä urtikariaa esiintyy runsaasti ja se peittää koko kasvojen, vartalon ja raajojen ihon. Vaikeissa tapauksissa prosessiin liittyy suun ja kurkunpään limakalvojen turvotus, joka muuttuu Quincken turvotukseksi.

Ihoprosessin yleistyessä voi esiintyä yleistä heikkoutta, huonovointisuutta, päänsärkyä, ruumiinlämmön nousua 38–38,5 °C:een, nivelkipua ja lihaskipua. Veressä havaitaan pysyvää eosinofiilien määrän nousua.

Bromoderma ja Iododerma

Suhteellisen harvinaisia ja vaikeasti diagnosoitavia ovat bromidi- ja jodilääkkeiden - bromoderman ja jododerman - ottamisen seurauksena esiintyvät toksikoderiat.

Bromodermalle on ominaista erityyppiset ihottumat: erythematoottinen, urtikaria, papulopustulaarinen, vesikulaarinen, bullous, syyläinen ja aknen kaltainen.

Akne bromidi, joka on yleisin ja tyypillisin bromoderman muoto, ilmenee nuppineulanpään tai linssin kokoisina follikkelipäröinä ja runsaina vaaleanpunaisen violetteina kyhmyinä kasvoissa, selässä ja raajoissa. Paranemisen jälkeen voi jäädä pieniä ruskehtavan violetteja pinnallisia arpia.

Mukulabromoderma (vegetatiivinen) esiintyy useammin nuorilla naisilla. Ihottuma näyttää muutamilta rajoittuneilta, nodulaarisilta ja kasvainmaisilta violetinpunaisilta plakeilta, jotka kohoavat ihon yläpuolelle 0,5–1,5 cm. Solmujen koko on herneestä kyyhkysenmunaan, ja ne ovat peittyneet veris-märäisiin, melko tiheisiin kuoriin. Kuorien poistamisen jälkeen paljastuu haavainen mukulamainen pinta, jolle voi kehittyä syylämäisiä kasvaimia. Kun leesiokohtaa puristetaan, vegetatiiviselle pinnalle vapautuu runsaasti mätää. Koko "kasvain" muistuttaa pehmeää, mätään kastettua sientä. Näkyvät limakalvot vaurioituvat harvoin. Tauti etenee suotuisasti jättäen jälkeensä atrofisia arpia ja pigmentaatiota.

Jododerma ilmenee useimmiten rakkulaisena ja mukulaisena muotona. Mukulaiseen muotoon voi liittyä kasvillisuuden komplikaatioita. Rakkulaisessa jododermassa ihottuma alkaa yleensä jännittyneillä, 1–5 cm halkaisijaltaan olevilla rakkuloilla, jotka ovat täynnä verenvuotoa. Rakkuloiden avautumisen jälkeen pohja paljastuu ja peittyy merkittävään kasvillisuuteen.

Mukulamainen jododerma alkaa kyhmyllä, joka sitten muuttuu märkärakkulaksi ja kasvainmaiseksi muodostumaksi, jonka koko on enintään 5 cm. Leesion reuna on hieman koholla ja koostuu pienistä kuplista, joissa on nestemäistä ja märkäistä sisältöä. Leesion koostumus on tahmainen, ja pintaa painettaessa erittyy helposti mätää, johon on sekoitettu verta. Useimmiten jododerma esiintyy kasvoilla, harvemmin vartalolla ja raajoissa.

Kliinisesti mukulajododerman ja bromoderman välillä on suuri samankaltaisuus, joka liittyy samaan esiintymismekanismiin samaan kemialliseen ryhmään kuuluvien lääkkeiden ottamisen seurauksena.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyellin oireyhtymä

Ensimmäisen kuvauksen toksisesta epidermaalisesta nekrolyysistä antoi englantilainen lääkäri A. Lyell vuonna 1956 neljän potilaan kliinisen havainnon perusteella. Vuonna 1967 hän julkaisi havaintonsa 128 tautitapauksesta analysoituaan omia tuloksiaan ja muiden englantilaisten lääkäreiden tietoja. Tähän asti tätä oireyhtymää on kirjallisuudessa kutsuttu eri tavoin: polymorfinen nekroottinen epidermolyysi: "palovamman ihon" oireyhtymä; palovamman kaltainen nekroottinen epidermolyysi; toksis-allerginen epidermaalinen nekrolyysi.

A. Lyell luonnehtii oireyhtymää polyetiologiseksi sairaudeksi, jonka kehittymisessä voidaan erottaa neljä etiologista ryhmää riippuen johtavasta syystä:

• Ryhmä 1 - allerginen reaktio tarttuvaan, pääasiassa stafylokokki-prosessiin, jota useimmiten havaitaan lapsuudessa;
• Ryhmä 2 - yleisin allerginen reaktio lääkehoidon aikana;
• 3. ryhmä - idiopaattinen, jonka kehityssyy on epäselvä;
• Ryhmä 4 - kehittyy useimmiten infektioprosessin ja lääkehoidon yhdistelmänä muuttuneen immunologisen reaktiivisuuden taustalla, johon allergiset mekanismit osallistuvat suoraan.

Useimpien kirjoittajien mukaan Lyellin oireyhtymä kehittyy epäspesifisenä reaktiona erilaisiin sairauksiin käytettävien lääkkeiden vaikutuksiin. Useimmiten tämän taudin laukaisee potilaiden käyttämä sulfonamidien, antibioottien ja kuumetta alentavien lääkkeiden, barbituurihapon johdannaisten, käyttö.

On huomattava, että Lyellin oireyhtymän korkea esiintyvyys johtuu pitkävaikutteisten sulfonamidilääkkeiden, antibioottien ja kuumetta alentavien lääkkeiden samanaikaisesta käytöstä, joista erityisen usein käytetään aspiriinia, analgiinia ja amidopyriiniä.

Eri sairauksiin (ARI, keuhkokuume, kroonisen tonsilliitin paheneminen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, munuaiset jne.) otetut lääkkeet voivat aiheuttaa allergisen vaikutuksen.

Lyellin oireyhtymän patogeneesiä tutkittaessa useat kirjoittajat suosivat allergiateoriaa. Todisteena tästä oletus on erilaisten allergisten sairauksien (allerginen dermatiitti, siitepölytulehdus, heinänuha, astma, urtikaria jne.) esiintyminen anamneesissa valtaosalla tutkituista potilaista. Potilailla havaittiin lisääntynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus ja pidentynyt veren hyytymisaika, mikä vahvistaa verisuonivaurioiden johtavan roolin Lyellin oireyhtymän kehittymisessä. Immunofluoresenssi ei paljastanut epidermiksessä antinukleaarisia eikä antimitokondriaalisia vasta-aineita, eikä veren immunoglobuliinipitoisuudessa havaittu muutoksia. Nämä tiedot mahdollistivat sen vahvistamisen, että Lyellin oireyhtymää ei voida tulkita immuunipuutosilmiöksi - se perustuu lysosomaalisten rakenteiden vapautumisen aiheuttamaan akuuttiin soluvaurioon.

Lyellin oireyhtymän kehittyminen, riippumatta taudin aiheuttaneista syistä, alkaa äkillisesti, ja siihen liittyy ruumiinlämmön nousu 38–40 °C:seen, terveydentilan jyrkkä heikkeneminen, heikkous, usein päänsärky ja nivelkipu. Iho-oireet ilmenevät 2.–3. päivänä, useimmiten eryteemaisina läiskinä, joilla on voimakas turvotus ja jotka muistuttavat polymorfista eryteemaa sairastavia ihottumia. Sitten nopeasti, 24 tunnin kuluessa, liittyy verenvuotokomponentti, joka yleensä esiintyy elementin keskiosassa, antaen eryteemalle kasvavan reunan ohella "iiriksen" kaltaisen ääriviivan. Vähitellen elementin keskialue saa harmahtavan tuhkan värin – iho kuoriutuu.

Joidenkin kirjoittajien mukaan ainoa luotettava objektiivinen kriteeri Lyellin oireyhtymän diagnosoimiseksi on epidermaalinen nekrolyysi. Jälkimmäistä vahvistavat tyypilliset oireet: leesioissa ja niiden ulkopuolella, "terveen" ihon alueilla, epidermis irtoaa itsestään ja pienimmästäkin kosketuksesta ("märän pellavan" oire) hylkiytyy, jolloin muodostuu laajoja, erittäin kivuliaita erosiivisia pintoja, jotka erittävät runsaasti seroosia tai seroosi-verenvuotoista eritettä.

Prosessin edetessä seroosilla täytettyjä rakkuloita ilmestyy jatkuvasti, ja niiden tilavuus ja koko kasvavat nopeasti pienimmästäkin paineesta niiden pinnalla ja jopa potilaan vaihtaessa asentoa. Nikolskyn oire on jyrkästi positiivinen (marginaalinen ja ulospäin muuttumattomilla alueilla). Kosketettaessa havaitaan koko ihon kipua. Samanaikaisesti iho-oireiden kanssa prosessiin voi osallistua huulten punainen reuna, suun ja nenän limakalvot sekä sukupuolielimet. Silmien limakalvot ovat usein vaurioituneet, mikä voi johtaa sarveiskalvon samentuneisuuteen ja näöntarkkuuden heikkenemiseen, kyynelkanavien atoniaan ja kyynelrauhasten liikatuotantoon.

Ihon ulokkeista kynnet vaurioituvat erityisen usein, ja hiukset harvemmin. Lyellin oireyhtymän vaikeissa tapauksissa kynsilevyjen hylkimisreaktio voi ilmetä.

Laajat ihon ja limakalvojen eroosiopinnat erittävät runsaasti seroosia tai seroosi-verenvuotoista eritettä, joka paikoin kuivuu ja muodostaa rupiaa. Toissijaisen infektion sattuessa vuoto muuttuu märkäiseksi ja sille tulee ominainen "mätänevän proteiinin" haju. Potilaan pakotettu asento ihon ja eroosiopintojen terävän kivun vuoksi johtaa usein haavaumien esiintymiseen pääasiassa painekohdissa - lapaluiden, kyynärnivelten, ristiluun ja kantapäiden alueella. Näiden haavaumien ominaispiirre on hidas paraneminen.

Suun limakalvon vaurioitumiseen liittyy syljeneritystä, ja voimakkaan kivun vuoksi nieleminen ja syöminen vaikeutuvat. Virtsaputken limakalvon eroosio johtaa virtsaamisvaikeuksiin.

Lyellin oireyhtymää sairastavilla potilailla on mahdollista vahingoittaa sisäelimiä (hypostaattinen keuhkokuume, myrkyllinen-allerginen sydänlihastulehdus, nestehukka, verenvuotoinen glomerulonefriitti, anuria, fokaalisten infektiopesäkkeiden aktivoituminen) kehon puolustuskyvyn jyrkän laskun taustalla.

Vaiheet

Vakavuudesta riippuen erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea toxicoderma. Lieviin vaurioihin (luokka I) kuuluvat ihon kutina, keskivaikea nokkosihottuma, kiinteä eryteema yksittäisillä pesäkkeillä, makulopapulaarinen eksudatiivinen eryteema, rajatut muodot, joita edustavat jäkälän planus -tyyppiset papulaariset ihottumat. Potilaan yleistila ei muutu tai muuttuu vain merkityksettömästi. Veressä voi esiintyä eosinofiliaa.

Keskivaikeaan toksikodermiaan (luokka II) kuuluu urtikaria, jossa on paljon rakkuloita, Quincken pino, laajalle levinnyt eryteemainen täpläihottuma, eryteemainen, papulovesikulaarinen ja rakkulainen ihottuma, yksinkertainen, nivelreuma- tai vatsaontelon purppuratyyppinen hemorraginen vaskuliitti. Tässä taudin vaiheessa havaitaan ruumiinlämmön nousua, muutoksia veressä ja joskus sisäelinten vaurioita.

Vakaviin leesioihin (luokka III) kuuluvat Lyellin oireyhtymä, Stevens-Johnsonin oireyhtymä, erytroderma, nodulaarinen nekrotisoiva vaskuliitti, jododerma, bromoderma ja muut lääkeaineallergioihin liittyvät ihottumat yhdistettynä anafylaktiseen shokkiin, seerumitaudin oireyhtymään, systeemiseen lupus erythematosukseen ja nodulaariseen periarteriittiin.

Vakaviin toksikodermian muotoihin liittyy yleensä sisäelinten vaurioita, ja ne voivat johtaa potilaan kuolemaan, erityisesti myöhäisen diagnoosin ja riittämättömän hoidon yhteydessä. Yleisimpiä ovat makulopapulaariset, makulo-urtikariaariset ihottumat, harvemmin rakkulaiset, vesikulaariset ja pustulaariset toksikodermian muodot.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiikka toxiderma

Potilaiden veressä on aluksi kohtalaista, sitten merkittävästi lisääntyvää leukosytoosia (8,0-10,0-109 ^/ l), neutrofiilit siirtyvät vasemmalle ja juovaisten neutrofiilien määrä kasvaa 40-50 prosenttiin. Erityisen vaikeissa taudinmuodoissa voi kehittyä agranulosytoosi tai pansytopenia. Veren biokemialliset muutokset ilmenevät kaliumin ja kalsiumin pitoisuuksien vähenemisenä ja hypoproteinemiana. Virtsassa havaitaan kohtalaista hematuriaa ja pyuriaa, ja näkyviin tulee hyaliini-, vahamaisia ja rakeisia sylintereitä - munuaistiehyiden vaurioiden seurauksena.

[ 28 ], [ 29 ]

Hoito toxiderma

Taudin salamannopea eteneminen, joka johtaa ihon täydelliseen vaurioitumiseen ja yleisen tilan jyrkkään heikkenemiseen, vaativat välittömiä hätätoimenpiteitä. Erikois- ja yhdistelmähoidon perustana ovat kortikosteroidihormonit (prednisoloni, deksametasoni, triamsinoloni), joita määrätään taudin ensimmäisinä päivinä 250–300 mg:n annoksella prosessin vakavuudesta ja leesion laajuudesta riippuen. Yritykset hoitaa potilaita ilman kortikosteroideja tai käyttämällä pieniä limakalvoja ovat yleensä johtaneet kuolemaan.

Viime aikoina Lyellin oireyhtymän tapauksessa on tavanomaisen hyposensitisoivan hoidon (antihistamiinit, kalsiumvalmisteet, askorbiinihappo) ohella käytetty hemodesiä.

Massiivinen kortikosteroidihormonihoito, laajat haavapinnat, jotka toimivat märkivän infektion "sisäänkäyntiporttina", hypostaattisen keuhkokuumeen kehittyminen ja fokaalisten infektiopesäkkeiden aktivoituminen pakottavat kefalosporiiniantibioottien sisällyttämisen hoitoon 4-6 g:n vuorokausiannoksella.

Ulkoinen hoito ja ihon ja limakalvojen huolellinen hoito ovat erittäin tärkeitä Lyellin oireyhtymää sairastavien potilaiden hoidossa. Tehokkaana keinona vaurioituneen ihon ja limakalvojen palauttamiseen ovat keratoplastisten emulsioiden, antimikrobisia aineita sisältävien voiteiden käyttö yhdessä tyrniöljyn, ruusunmarjojen, retinoliasetaatin, päivittäisten sidosten sekä erosiivisten ja haavaisten pintojen käsittely aniliiniväriaineliuoksilla.

Ennusteen kannalta potilaan oikea-aikainen sairaalahoito ja taudin varhainen diagnoosi ovat erittäin tärkeitä Lyellin oireyhtymässä.

Niinpä minkä tahansa toksikodin hoidossa tärkeimmät ovat:

• Lyellin oireyhtymää aiheuttaneen lääkkeen lopettaminen;
• puhdistavien peräruiskeiden, diureettien käyttö;
• herkistävä hoito - kalsiumvalmisteet, antihistamiinit (suprastiini, tavegil, diatsoliini jne.):
• vieroitushoito (hemodeesi, sorbitoli jne.):
• Kortikosteroidihormonien anto vakavissa tapauksissa.