Kouristuskohtaus (väkivaltainen liikekohtaus).

Väkivaltaisten liikkeiden kohtauksia tai "kouristuksia" voi esiintyä tajunnan menetyksen yhteydessä tai tajunnan tilan muuttuessa. Niitä voidaan havaita myös täysin ehjän tajunnan ollessa. Syntymänsä mukaan väkivaltaiset liikkeet voivat olla luonteeltaan epileptisiä tai ei-epileptisiä; joskus ne ilmenevät kouristusten tai tetaanisten kouristusten muodossa tai ilmenevät psykogeenisten kohtausten tai psykogeenisen hyperkineesin paroksysmien kuvana. Ensi silmäyksellä ne antavat usein vaikutelman "käsittämättömästä" oireyhtymästä. Diagnoosia helpottaa, jos väkivaltaisten liikkeiden motorinen malli on tyypillinen (esimerkiksi toonisten ja sitten kloonisten kouristusten vaiheet tyypillisessä yleistyneessä epileptisessä kohtauksessa; dystoniset kouristukset paroksysmaalisten dyskinesioiden kuvassa; tooniset kouristukset pyörtymisen kuvassa; karpopedaaliset kouristukset tetaniassa tai psykogeenisten liikehäiriöiden epätavallinen plastisuus). Väkivaltaiset liikkeet kohtauksen aikana eivät kuitenkaan ole aina tyypillisiä (esimerkiksi "tervehdys"-kohtaukset tai muut ryhtireaktiot täydentävän epilepsian kuvassa tai puhtaasti tooniset kouristukset paroksysmaalisten dyskinesioiden kuvassa). Tällaisissa tapauksissa on tärkeää analysoida väkivaltaisten liikkeiden "syndrominen ympäristö" sekä kaikki muut taudin ja sen kulun piirteet kokonaisuutena, ja tämä on ensiarvoisen tärkeää. Kouristuskohtauksen videotallennus on erittäin hyödyllinen sen luonteen arvioimiseksi.

"Kouristuskohtausten" pääasialliset muodot:

1. Epileptinen kohtaus.
2. Kuumekouristukset.
3. Paroksysmaaliset dyskinesiat.
4. Psykogeeniset (konversio) kohtaukset.
5. Kouristuskohtaus pyörtyminen.
6. Akuutti hyperventilaatiokohtaus.
7. Tetania.
8. Varhainen dyskinesia.
9. Hemiballismus-kohtaukset iskeemisten infarktien tai TIA:n aikana.
10. Säpsähdysoireyhtymä.
11. Ohimenevä ataksia.
12. Psykogeeninen hyperkineesi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptinen kohtaus

Tyypillisille epileptisille kohtauksille ("kouristuksellisen yleistyneen toonis-kloonisen kohtauksen standardi kliininen malli") on ominaista äkillinen alkaminen, lyhyt (useimmiten) kesto, esiintymisen jaksotus, stereotyyppiset ilmenemismuodot, kohtausten esiintyminen pääasiallisena ilmentymänä, vaiheiden (toninen ja klooninen) esiintyminen kohtauksessa ja tajunnan heikkeneminen. Lääkkeen oikealla valinnalla kouristuslääkkeiden terapeuttinen vaikutus on tyypillinen (useimmissa tapauksissa). Joskus epileptinen kohtaus voi kuitenkin esiintyä ilman tyypillisiä epileptisiä vaiheita, ilman tyypillisiä yleistyneitä kohtauksia ja jopa ehjän tajunnan ollessa (esimerkiksi jotkut frontaaliset epileptiset kohtaukset). Epileptistä aktiivisuutta ei myöskään aina havaita EEG:ssä. Kohtauksen epileptinen luonne ilmenee sellaisilla ominaisuuksilla kuin postiktaalisten tajunnan ja EEG:n muutosten esiintyminen; reaktio univajeeseen, jonka avulla voidaan tunnistaa epilepsian EEG-oireet; epilepsian iktaaliselle jaksolle tyypillisten psykosensoristen, affektiivisten ja käyttäytymiseen liittyvien ilmentymien esiintyminen, mikä tekee epilepsian diagnoosista epäilemättömän. Joskus epilepsian diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan yöunen polygrafinen tallennus tai monimutkaisempia menetelmiä aivokuoren ja aivokuoren alapuolisten rakenteiden bioelektrisen aktiivisuuden tallentamiseksi. Kohtauksen epileptisen luonteen epäsuora vahvistus on muiden mahdollisten kohtauksen syiden poissulkeminen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kuumekouristukset

Kuumekouristukset lapsilla ovat epileptisten kohtausten variantti ja heijastavat lisääntynyttä kouristusvalmiutta, mikä viittaa tyypillisten epileptisten kohtausten (etenkin jos suvussa on esiintynyt kuumekouristuksia ja epilepsiaa) esiintymisen riskiin etenevällä kurssilla. Epilepsian todennäköisyys kasvaa kuumekouristusten yleisyyden ja erityisesti niiden statusmaisen kurssin yhteydessä.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroksysmaaliset dyskinesiat

Paroksismaaliset dyskinesiat (vanhentunut nimi on "paroksismaalinen koreoatetoosi") ovat heterogeeninen ryhmä häiriöitä, joille on ominaista tahattomien liikkeiden ja patologisten asentojen hyökkäykset, jotka tapahtuvat ilman tajunnan heikkenemistä.

Paroksysmaalista dyskinesiaa on kuusi muotoa:

1. Paroksysmaalinen kinesiogeeninen dyskinesia.
2. Paroksysmaalinen ei-kinesiogeeninen dyskinesia.
3. Paroksysmaalinen liikunnan aiheuttama dyskinesia.
4. Paroksysmaalinen hypnogeeninen dyskinesia.
5. Paroksysmaalinen hyvänlaatuinen tortikollis imeväisillä.
6. Paroksysmaalinen dyskinesia vuorottelevan hemiplegian kuvassa lapsilla.

Kinesiogeeniset kohtaukset laukaisevat valmistautumattomat liikkeet, nykiminen, kävelyn aloittaminen jne. Useimmat kinesiogeeniset kohtaukset ovat lyhyitä (yleensä 10–20 sekuntia); niille on ominaista kohtausten suuri esiintymistiheys (joskus yli 100 päivässä). Ei-kinesiogeeniset kohtaukset laukaisevat emotionaalinen stressi, älyllinen rasitus, kipu; ne kehittyvät usein spontaanisti ilman näkyvää syytä. Ei-kinesiogeeniset kohtaukset ovat 100 % pitkäaikaisia (yhdestä tunnista useisiin tunteihin); niitä esiintyy paljon harvemmin (kerrasta päivässä yhteen kertaan viikossa tai yhteen kertaan muutamassa viikossa). On myös tunnistettu erityinen kohtausten muoto: sitä kutsutaan joskus "keskipitkäksi", koska sen kesto on 5–30 minuuttia, ja itse kohtauksen laukaisee tarkkaan ottaen ei liike, vaan pitkittynyt fyysinen rasitus.

Kaikissa paroksysmaalisessa dyskinesiassa noin 80 %:ssa tapauksista on mahdollista tunnistaa tiettyjä kohtauksen esiasteita ("aura") yksittäisten lihasryhmien tunnottomuuden, epämukavuuden, jäykkyyden ja jännityksen tuntemusten muodossa, joilla itse kohtaus yleensä alkaa. Kinesiogeeniset kohtaukset alkavat niistä lihaksista, joiden supistuminen provosoi kohtauksen. Yleensä nämä ovat käsien distaalisia osia tai jalan lihaksia. Lihaskrampit kohtauksen aikana voivat levitä käsivarresta (tai jalasta) koko kehon puoliskoon, myös kasvoihin, ja tässä tapauksessa ne ilmenevät hemisyndromana. Mutta kohtaus voi myös yleistyä. Samalla potilaalla voi myös vaihdella vasemman- ja oikeanpuoleisia sekä yleistyneitä kohtauksia kohtauksesta toiseen.

Kohtauksen motoristen ilmentymien rakenteessa hallitsevat dystoniset kouristukset ja dystoniset ryhdit, mutta tooniset, korealaiset, myokloniset, ballistiset tai sekalaiset liikkeet ovat mahdollisia. Samanlaisia kohtauksia kehittyy joillakin potilailla vain unen aikana (hypnogeeninen paroksysmaalinen dyskinesia). Siitä on kuvattu sekä satunnaisia että perinnöllisiä muotoja. Nämä kohtaukset kehittyvät vain hitaan unen vaiheessa, voivat olla öisin ja niitä havaitaan joskus jopa 10 tai useammin kertaa yössä.

Monet paroksysmaalisesta dyskinesiasta kärsivät potilaat kokevat helpotusta kohtauksen jälkeen, koska he tietävät hyvin, ettei kohtausta tule jonkin aikaa (refraktaarinen vaihe).

On väärinkäsitys, että paroksysmaaliset dyskinesiat ilmenevät yksinomaan motorisina oireina. Hyökkäykseen liittyy yleensä ahdistusta, huolta ja pelon tunnetta. Pysyvät emotionaaliset häiriöt ovat myös tyypillisiä kohtausten väliselle jaksolle, mikä joskus vaikeuttaa erotusdiagnostiikkaa psykogeenisten motoristen häiriöiden kanssa.

Kaikki paroksysmaalisten dyskinesioiden muodot ovat primaarisia (satunnaisia ja perinnöllisiä) ja sekundaarisia. Primaarisissa muodoissa fokaalisia neurologisia oireita ei havaita neurologisessa tilassa. Sekundaaristen paroksysmaalisten dyskinesioiden mahdollisia syitä selvitetään edelleen. Viime aikoihin asti näiden syiden joukossa mainittiin vain kolme sairautta: CP-vamma, multippeliskleroosi ja hypoparatyreoosi. Nykyään tämän oireyhtymän etiologiaan kuuluvat edellä mainittujen syiden lisäksi pseudohypoparatyreoosi, hypoglykemia, tyreotoksikoosi, aivoinfarkti (mukaan lukien systeeminen lupus erythematosus), ohimenevät aivoverenvuodot, verenvuoto medulla oblongatassa, arteriovenoosi epämuodostuma, traumaattinen aivovaurio, enkefaliitti (akuutissa vaiheessa), HIV-infektio, iatrogeeniset (cerucal, metyylifenidaatti, sisapridi) ja toksiset (kokaiini, alkoholi jne.) muodot sekä jotkut muut syyt (progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kompleksinen alueellinen kipuoireyhtymä, selkäydinvamma). Ehkä näiden sairauksien ympyrä ei ole vielä täysin sulkeutunut ja laajenee.

Kohtauksen aikainen EEG on yleensä täynnä liikeartefaktoja; tapauksissa, joissa EEG-rekisteröinti on mahdollista, epileptistä aktiivisuutta ei useimmissa tapauksissa havaita. On tyypillistä, että kohtaukset reagoivat yleensä antikonvulsiivisiin lääkkeisiin (klonatsepaami, finlepsiini jne.).

Diagnoosia varten on tärkeää pystyä tunnistamaan tyypilliset dystoniset asennot raajoissa, EEG-tutkimus kohtausten välisenä aikana ja mahdollisuuksien mukaan kohtauksen aikana. Joskus kohtauksen videotallennus on hyödyllinen.

Moottorimallien osalta paroksysmaalista dyskinesiaa sairastavat potilaat muistuttavat useimmiten dystoniaa, ja sen ilmenemismuotojen paroksysmaalisen luonteen osalta ne ovat samanlaisia kuin epilepsia.

Paroksysmaalisille dyskinesioille on myös ominaista äkillinen alkaminen, lyhyt (useimmiten) kesto, esiintymisen jaksotus, stereotyyppiset ilmenemismuodot, "kouristusten" esiintyminen tärkeimpänä ilmenemismuotona ja lopuksi antikonvulsanttien terapeuttinen vaikutus. Lisäksi paroksysmaalisesta dyskinesiasta kärsivillä potilailla on usein erilaisia poikkeavuuksia EEG:ssä ja jopa selviä epileptisiä enkefalografisia ja/tai kliinisiä ilmenemismuotoja potilaan omassa historiassa tai hänen perheenjäsenillään. Ehdotetut tiukat erotusdiagnoosikriteerit, jotka perustuvat itse kohtauksen EEG-rekisteröintiin, eivät valitettavasti ratkaisseet ongelmaa, koska kohtauksen aikainen EEG heijastaa useimmiten vain motorisia artefakteja, joiden voittamiseksi vaaditaan bioelektrisen aktiivisuuden telemetristä rekisteröintiä. Useimmiten paroksysmaaliset dyskinesiat tulisi erottaa epilepsiasta yleensä, eikä otsalohkon epilepsiasta, jolle on ominaista se, että otsalohkon kohtauksiin ei usein liity epileptistä aktiivisuutta EEG:ssä, ne tapahtuvat ilman tajunnan heikkenemistä ja niille on ominaista epätavalliset motoriset ilmentymät (ns. pseudo-pseudo-kohtaukset, ryhti-ilmiöt kohtauksen aikana jne.). Useimmissa tapauksissa paroksysmaalisten dyskinesioiden kliininen diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia, mutta on havaintoja, joissa epilepsian erotusdiagnoosi on erittäin vaikeaa. Samanlainen tilanne on kuitenkin mahdollinen psykogeenisten kohtausten erotusdiagnoosissa.

Paroksysmaaliset dyskinesiat eroavat epilepsiasta useilla ominaisuuksilla, joista monet ovat perustavanlaatuisen tärkeitä. Tällaisia ominaisuuksia ovat:

• tyypilliselle epileptiselle kohtaukselle ominaisten kohtausvaiheiden puuttuminen;
• tajunnan säilyttäminen;
• tajunnan ja aivosähkökäyrän postiktaalisten muutosten puuttuminen;
• motorisen kuvion piirteet, jotka eivät ole tyypillisiä epilepsialle (esimerkiksi vuorottelu hyökkäyksestä vasemman-, oikean- ja kahdenvälisten hyökkäysten hyökkäykseen samassa potilaassa tai ristioireyhtymän esiintyminen);
• kyky osittain hallita väkivaltaisia liikkeitä hyökkäyksen aikana ilmaistaan selkeämmin kuin epilepsia;
• mahdollisuus jäljitellä erittäin tarkasti paroksysmaalisen dyskinesian hyökkäystä;
• EEG-muutosten puuttuminen hyökkäyksen aikana useimmissa tapauksissa;
• Reaktio univajeeseen (elektroenkefalografinen ja kliininen) on suoraan päinvastainen paroksysmaalisessa dyskinesiassa ja epilepsiassa (aktivaatiosiirtymät EEG:ssä ensimmäisessä tapauksessa ja hypersynkronoinnin lisääntyminen toisessa; dyskinesian väheneminen paroksysmaalisessa dyskinesiassa ja kohtausten provosointi epilepsiassa).

Hyvänlaatuinen kohtauksellinen tortikollis imeväisillä havaitaan ensimmäisenä elinvuotena, ja se ilmenee 1–3 päivää kestävinä pään kallistus- tai pyörähdyskohtauksina, joihin joskus liittyy kalpeutta ja ahdistuksen tunnetta. Tämä kuva toistuu jaksoittain jopa 3–6 kertaa vuodessa. Näillä lapsilla kohtauksellinen tortikollis kehittyy myöhemmin hyvänlaatuiseksi kohtaukselliseksi huimaukseksi tai migreeniksi. Migreeniä esiintyy yleensä suvussa.

Vuorotteleva hemiplegia lapsilla alkaa 3 kuukauden - 3 vuoden iässä ja ilmenee toistuvina hemiplegiakohtauksina, joihin liittyy vuorotteleva puolihalvaus. Kohtauksen kesto vaihtelee useista minuuteista useisiin päiviin. Tyypillisiä ovat myös muut kohtaukselliset oireet: dystonia ja korea, jotka myös esiintyvät kohtauksittain. Molemminpuolinen hemiplegia on mahdollinen. Tyypillistä on tilan paraneminen unen aikana (hemiplegia häviää unen aikana ja palaa takaisin valveilla ollessa). Ensimmäiset kohtaukset voivat olla joko hemiplegisiä tai dystonisia tai näiden molempien kohtaustyyppien yhdistelmä. Kohtauksiin liittyy usein nystagmus. Näille lapsille on myös tyypillistä kehitysvammaisuus. Spastisuus, pseudobulbaarioireyhtymä ja pikkuaivoataksia voivat myös lisääntyä.

Psykogeeniset (konversio-, hysteeriset) kohtaukset

Tyypillisissä tapauksissa pseudokohtauksille on ominaista emotionaalinen alkaminen provosoivan tilanteen tai tapahtuman kanssa, omituinen "kouristuskuvio". Diagnoosia helpottaa hysteerisen kaaren elementtien läsnäolo kohtauksessa (pään heittäminen taaksepäin tai rintakehän nostaminen, tyypilliset lantion työntöliikkeet jne.). Hysteerisessä kohtauksessa voi esiintyä voihkimista, itkua, kyyneleitä, naurua (joskus näitä ilmiöitä havaitaan samanaikaisesti), huutamista, pseudoänkytystä ja muuta monimutkaisempaa ääntelyä ja dyslaliaa. Psykogeeniselle kohtaukselle on aina ominaista voimakas vegetatiivinen säestys, johon liittyy takykardiaa, kohonnutta verenpainetta, hyperventilaation oireita, harvemmin - jopa 1-2 minuuttia kestävää uniapneaa ja muita vegetatiivisia oireita.

Luotettavimmat erot psykogeenisten ja epileptisten kohtausten välillä ovat poikkeama epileptisen kohtauksen motorisen kuvion standardimallista, epileptisen aktiivisuuden puuttuminen EEG:ssä kohtauksen aikana, rytmin hidastumisen puuttuminen kohtauksen jälkeisessä EEG:ssä sekä yhteyden puuttuminen kohtausten esiintymistiheyden ja veriplasman antikonvulsanttien pitoisuuksien välillä. Yleensä psykogeenisen häiriön diagnoosin positiiviset kriteerit paljastuvat ja esiintyy ns. polyoireeton hysteria.

Lisäksi, jos epilepsiaa epäillään, jälkimmäisen poissulkemiseksi (tai vahvistamiseksi) on tärkeää etsiä muita kliinisiä ja EEG-tutkimuksissa havaittuja epilepsian oireita: epileptisen aktiivisuuden provosointi 5 minuutin hyperventilaatiolla, unenpuute ja sitä seuraava EEG-rekisteröinti, yöunen polygrafinen rekisteröinti (luotettavin menetelmä) ja kohtauksen videotallennus kohtauksen motoristen ilmentymien yksityiskohtaista analyysia varten. On aina hyödyllistä muistaa, että kohtauksen luonteen yksiselitteiseksi tunnistamiseksi on otettava huomioon kaikki kohtauksen osatekijät, kohtausten välinen aika ja sairaus kokonaisuutena. Kliinisen diagnostiikan kannalta informatiivisimpia ovat kohtauksen motoriset ilmentymät.

Kouristuskohtaukset

Kouristuskohtauksia esiintyy joskus pyörtymiseen taipuvaisilla potilailla. Kouristusten esiintyminen pyörtymisen aikana osoittaa tajunnan menetyksen syvyyttä ja kestoa. Tällaisissa tapauksissa pyörtymisen ja epilepsian välillä voi olla merkittäviä samankaltaisuuksia: tajunnan menetys, laajentuneet pupillit, tooniset ja klooniset kouristukset, runsas syljeneritys, virtsan ja jopa ulosteen pidätyskyvyttömyys, kouristuskohtauksen jälkeinen heikkous, johon joskus liittyy oksentelua ja sitä seuraavaa nukahtamista.

Pyörtyminen eroaa epilepsiasta siinä, että läsnä on presynkope-tila (lipotyyminen), joka ilmenee pahoinvointina, tinnituksena, uhkaavan kaatumisen aavistuksena ja tajunnan menetyksenä. On vasodepressorinen (vasovagaalinen, vasomotorinen); hyperventilaatiopyörtyminen; kaulavaltimon yliherkkyyteen liittyvä pyörtyminen (GCS-oireyhtymä); yskäpyörtyminen; yöllinen, hypoglykeeminen, ortostaattinen ja joitakin muita pyörtymisen tyyppejä. Kaikissa näissä tapauksissa potilas kokee pahoinvoinnin tunnetta ennen tajunnan menetystä, puhuu huimauksesta ja tajunnan menetyksen aavistuksesta. Pyörtyminen on erittäin harvinaista vaakasuorassa asennossa eikä koskaan tapahdu unessa (samalla se on mahdollista yöllä sängystä noustessa). Kaikissa ortostaattisen hypotension ja pyörtymisen muunnelmissa potilas valittaa ei-systeemistä huimausta ja yleistä heikkoutta. Pyörtymisen diagnosoinnissa on tärkeää ottaa huomioon ortostaattinen tekijä niiden synnyssä. Pyörtymisestä kärsivillä potilailla on usein taipumusta valtimoiden hypotensioon. Pyörtymisen luonteen selvittämiseksi tarvitaan myös kardiologinen tutkimus pyörtymisen kardiogeenisen luonteen poissulkemiseksi. Aschner-testillä on tietty diagnostinen arvo, samoin kuin sellaisilla tekniikoilla kuin kaulavaltimon puristus, Valsalvan testi, 30 minuutin seisomatestit säännöllisine verenpaineen ja sykkeen mittauksineen sekä sydäntestit perifeerisen autonomisen hermoston vajaatoiminnan diagnosoimiseksi.

Yleistyneiden toonis-kloonisten epileptisten kohtausten kouristukset eroavat jonkin verran pyörtymisen kouristuksista. Pyörtymisessä ne rajoittuvat usein yksittäisiin nykimisiin. Pyörtymisen aiheuttamat lihaskouristukset alkavat opisthotonuksella, jolla ei ole mitään yhteistä temporaalisen epilepsian adversiivisten kohtausten kanssa.

EEG-tutkimukset ovat ratkaisevan tärkeitä; epäspesifiset EEG-poikkeavuudet eivät kuitenkaan viittaa epilepsiaan eivätkä saisi johtaa lääkäriä harhaan. Kaikkia epileptisen aktiivisuuden provosoimiseen EEG:ssä käytettäviä menetelmiä käytetään.

[ 9 ], [ 10 ]

Akuutti hyperventilaatiokohtaus

Psykogeeninen hyperventilaatiokohtaus johtaa respiratorisen alkaloosin kehittymiseen, jonka tyypillisiä oireita ovat lievä päänsärky, huimaus, raajojen ja kasvojen puutuminen ja pistely, näköhäiriöt, lihaskouristukset, sydämentykytys, pyörtyminen (tai epileptinen kohtaus). Tällaiset potilaat valittavat usein rintakehän kireyttä ja kyvyttömyyttä hengittää syvään. Aerophagiaa voi esiintyä, mikä voi johtaa vatsakipuun. Hengenahdistuksen taustalla voi esiintyä vapinaa ja vilunväristyksiä muistuttavaa hyperkinesiaa sekä raajojen tetaanisia kouristuksia. Tällaisilla potilailla diagnosoidaan joskus virheellisesti "dienkefaalinen epilepsia".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetania

Tetania heijastaa ilmeistä tai latenttia lisäkilpirauhasen vajaatoimintaa (hypoparatyreoosia) ja ilmenee lisääntyneen hermo-lihasärkytyksen oireyhtymänä. Ilmeistä muotoa havaitaan endokrinopatiassa ja se esiintyy spontaaneina tetaanisina lihaskrampina. Latenttia muotoa provosoi useimmiten neurogeeninen hyperventilaatio (pysyvien tai paroksysmaalisten psykovegetatiivisten häiriöiden kuvassa) ja se ilmenee raajojen ja kasvojen parestesiana sekä selektiivisinä lihaskrampina ("karpopedaaliset kouristukset", "synnytyslääkärin käsi"). Tunne- ja vegetatiiviset häiriöt ovat tyypillisiä, samoin kuin muut psykogeenisen sairauden oireet (dysomninen, kefalginen ja muut). Vaikeissa tapauksissa voidaan havaita muiden kasvolihasten trismusta ja kouristuksia, samoin kuin selän, pallean ja jopa kurkunpään lihasten vaurioitumista (laryngospasmi). Havaitaan Chvostek-oire ja Trusseau-Bahnsdorf-oire sekä muita vastaavia oireita. Myös alhainen kalsiumpitoisuus ja kohonnut fosforipitoisuus veressä ovat tyypillisiä. Mutta esiintyy myös normokalsemista tetaniaa. EMG-testi osoittaa piilevän tetanian positiiviseksi.

On tarpeen sulkea pois lisäkilpirauhasten sairaudet, autoimmuuniprosessit ja hermoston psykogeeniset häiriöt.

Varhainen dyskinesia

Varhainen dyskinesia (akuutit dystoniset reaktiot) viittaa neuroleptisiin oireyhtymiin ja ilmenee enemmän tai vähemmän yleistyneinä dystonisina kouristuksina, useimmiten kasvojen, kielen, kaulan ja aksiaalisten lihasten alueella: silmänpohjan kriisit, blefarospasmi, trismus, suun pakotettu avaaminen, kielen ulkonemis- tai vääntymiskohtaukset, tortikollis, opisthotonuskriisit, pseudo-Salam-kohtaukset. Noin 90 % akuuteista dystonisista reaktioista ilmenee neuroleptihoidon ensimmäisten viiden päivän aikana, ja 50 % kaikista tapauksista ilmenee ensimmäisten 48 tunnin aikana ("48 tunnin oireyhtymä"). Akuutti dystonia on yleisempää nuorilla (useammin miehillä). Se reagoi hyvin antikolinergisiin lääkkeisiin tai häviää itsestään neuroleptihoidon lopettamisen jälkeen. Oireiden väliaikainen yhteys neuroleptihoidon aloittamiseen ei tee diagnoosista kovin vaikeaa.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemiballismus-kohtaukset iskeemisissä infarkteissa tai TIA:ssa

Ohimenevää hemiballismia voidaan havaita subtalamuksen tumakkeeseen vaikuttavan iskemian tapauksissa, ja se ilmenee ohimenevänä laaja-alaisena korealaisena ja ballistisena liikkeenä kehon vastakkaisella puoliskolla ("hemiballismus-hemikhorea"). Hemiballismukseen liittyy usein heikentynyt lihasjänteys vaurioituneissa raajoissa. Yleisesti ottaen tätä oireyhtymää on kuvattu myös tapauksissa, joissa on vaurioitunut häntätumake, globus pallidus, precentral gyrus tai talamuksen tumakkeet (iskeemiset infarktit, kasvaimet, arteriovenoosit epämuodostumat, enkefaliitti, systeeminen lupus erythematosus, HIV-infektio, aivovamma, myeliinin vaurioituminen, tuberoosi skleroosi, hyperglykemia, tyvitumakkeiden kalkkeutuminen, levodopa-hoidon sivuoireena Parkinsonin taudissa, talamotomian komplikaationa).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ohimenevä ataksia

Ohimenevä ataksia voi joskus muistuttaa ohimeneviä hyperkinesioita. Tällainen ataksia voi olla iatrogeeninen (esim. difeniinihoidon aikana), lasten enkefaliitissa ja joissakin perinnöllisissä sairauksissa (episodinen ataksia tyyppi I, episodinen ataksia tyyppi II, Hartnupin tauti, vaahterasiirappivirtsasairaus, pyruvaattidehydrogenaasin puutos). Aikuisilla ajoittaisen ataksian syitä voivat olla lääkemyrkytys, multippeliskleroosi, ohimenevä aivoverenkiertohäiriö, foramen magnumin kompressiovauriot ja ajoittainen kammiojärjestelmän tukos.

Psykogeeninen hyperkineesi

Psykogeenisen ja orgaanisen hyperkineesin erotusdiagnoosissa on välttämätöntä

1. positiivinen psykogeenisten liikehäiriöiden diagnoosi ja
2. orgaanisen hyperkineesin poissulkeminen.

Näiden ongelmien ratkaisemiseksi on tärkeää ottaa huomioon kaikki kliinisen kuvan vivahteet, ja itse hyperkineesissä on arvioitava neljä tekijää: motorinen malli, hyperkineesin dynamiikka sekä sen syndrominen ympäristö ja taudin kulku.

Psykogeenisen hyperkineesin kliinisen diagnoosin muodolliset kriteerit ovat seuraavat: äkillinen alkaminen selkeän provosoivan tapahtuman kanssa; useita liikehäiriöitä; vaihtelevat ja ristiriitaiset liikeilmentymät, jotka vaihtelevat yhden tutkimuksen aikana; liikeilmentymät eivät vastaa tunnettua orgaanista syndromologiaa; liikkeet lisääntyvät tai tulevat havaittavammiksi, kun tutkimus keskittyy kyseiseen kehon osaan, ja päinvastoin, liikkeet vähenevät tai loppuvat, kun huomio herpaantuu; hyperekpleksia tai liialliset säpsähdysreaktiot; patologiset liikkeet (hyperkineesi) reagoivat lumelääkkeeseen tai suggestioon, samanaikaisia pseudo-oireita ilmenee; liikehäiriöt poistuvat psykoterapialla tai loppuvat, kun potilas ei epäile, että häntä tarkkaillaan. Jokaiselle yksittäiselle psykogeeniselle hyperkineettiselle oireyhtymälle (vapina, dystonia, myoklonus jne.) on joitakin lisäselventäviä diagnostisia vivahteita, joita emme tässä käsittele.

Seuraavia hyperkineesin piirteitä ei voida käyttää erotusdiagnostisina kriteereinä: sen vakavuuden muutokset emotionaalisten ärsykkeiden vaikutuksesta, hereilläolon tason muutokset, hypnoottiset suggestiot, natriumamyyttien estoton, alkoholin saanti, kehon tai sen osien asennon muutokset, hyperkineesin vakavuuden vaihtelut "huonojen" ja "hyvien" päivien muodossa.

Lisäksi "väkivaltaisiin liikekohtauksiin" voi sisältyä myös joitakin uneen liittyviä ilmiöitä: hyvänlaatuinen yöllinen myoklonus (imeväisillä), keinuminen ("jaktaatio"), levottomat jalat -oireyhtymä, säännölliset raajojen liikkeet unen aikana (ja muut vastaavat oireyhtymät). Läheisesti tähän liittyy yökauhuoireyhtymässä eli unissakävelyssä esiintyvä käyttäytyminen.

Tähän ryhmään voi myös kuulua joitakin stereotypian variantteja (ja mahdollisesti affektiivisia hengitystiekohtauksia).