Jodin puutosvauriot ja endemiohkäisy

Jodin puute sairaudet (endeeminen struuma) - ehto, joka löytyy tietyillä maantieteellisillä alueilla Jodin puute ympäristössä ja on ominaista laajentuminen kilpirauhanen (struuma satunnaista kehittyy asuvien ulkopuolella endeemisillä struuma alueet). Tällainen kitara on yleinen kaikissa maissa.

[1]

Epidemiologia

WHO: n mukaan maailmassa on yli 200 miljoonaa potilasta, joilla on endemisia myrkkyjä. Tauti on levinnyt vuoristoinen (Alpit, Altai, Himalajalla, Kaukasuksella, Karpaattien, Cordillera, Tien Shan) ja pelkkää alueilla (Keski-Afrikassa, Etelä-Amerikassa, Itä-Eurooppa). Ensimmäinen informaatio endemisestä goiterista Venäjällä on saatavana Lezhnevin työssä "Goiter in Russia" (1904). Kirjoittaja ei ainoastaan maininnut tietoja maan esiintyvyydestä, vaan myös ehdotti, että se on koko organismin tauti. Entisessä Neuvostoliitossa endeeminen struuma löytyy keskiosissa Venäjän, Länsi-Ukrainassa, Valko-Venäjällä, Kaukasuksella, Keski-Aasiassa, Trans-Baikal, laaksoissa suurten jokien Siperian Uralin, Kaukoidän. Maastoa pidetään endemisenä, jos yli 10 prosentilla väestöstä on merkkejä goiterista. Naiset kärsivät useimmiten heistä, mutta myös miehillä, joilla on vakavia endemioita.

Taudin esiintyvyys määräytyy kärsivien naisten määrän, kilpirauhasen potilaiden lisääntymisasteen, myrkkyjen muotoisten muotojen ja raskaana olevien miesten ja naisten välisen suhteen (Lenz-Bauer-indeksi) perusteella. Endeeminen pidetään vakava, jos taajuus väestöstä tappion enemmän kuin 60%, indeksi Lenz-Bauer 1 / 3-1 / 1, ja taajuus solmukohtien goiters yli 15%, on tapauksia cretinism. Vaikeuden indikaattori voi toimia tutkittaessa jodin pitoisuutta virtsassa. Sen tulokset lasketaan μg%: ssa. Normi on 10-20 pg%. Merkittyjen endemioiden alueilla joditaso on alle 5 μg%. Lievän endemian esiintyvyys on yli 10%, Lenz-Bauer-indeksi on 1/6, solmukoita esiintyy 5%: lla tapauksista.

Tumman endemian arvioimiseksi käytetään myös MG Kolomiytsevan ehdottamaa indikaattoria. Sen pohja (endeeminen struuma intensiteetti suhde) on suhde alkuperäisen muotojen struuman (III asteen) jälkeen tapausten määrä muodoissaan (III-IV asteen), ilmaistuna prosentteina. Saatavana on moninkertainen arvo, joka osoittaa, kuinka monta kertaa kilpirauhasen ensimmäisen asteen suuruus on hallitseva seuraavien osalta. Jos Kolomiytsevan kerroin on alle 2, vahvan jännityksen endemia, välillä 2 ja 4 on keskimäärin yli 4 - heikko.

Jodin puutostilanteiden torjuntaa käsittelevä kansainvälinen neuvosto suosittelee jodin puutteen esiintyvyyden ja kliinisten ilmenemismuotoja koskevien tietojen perusteella jodin puutteen kolmen suuruuden jakamista. Lievässä myrkkyasteessa 5 - 20% esiintyy populaatiossa, jodin keskimääräinen virtsaerotaso on 5-9,9 mg / kg, synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminta on 3-20%.

Keskimääräisen vakavuuden asteelle on ominaista 20 - 29%: n iskunvaimennus, jodin erittymisen taso on 2-4,9%, synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminta on 20-40%. Vaikeissa tapauksissa lyönti on yli 30%, jodin erittymisen taso alle 2 μg: n virtsan kanssa, synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaantuvuus on yli 40%. Kretinismi esiintyy jopa 10%: n taajuudella.

[2], [3], [4],

Syyt jodi-puutosairaudet (endemiset goiter)

Keskellä XIX vuosisataa. Chatin ja Prevost esittävät teorian, jonka mukaan endemisen lyönnin syy on jodin puute. Seuraavina vuosina, muiden tutkijoiden ansiosta, jodin puutteellisuuden teoria sai lisää vahvistusta ja on nyt yleisesti hyväksytty.

Sen lisäksi Jodin puute kehittämisessä endeeminen struuma tärkeä rooli saanti goitrogenic aineiden (tiotsinaty ja tio-oksizolidony sisältämät tietyntyyppisten vihannesten), jodia ole käytettävissä imeytymistä muodossa geneettisiä häiriöitä intrathyroid jodia aineenvaihduntaa ja kilpirauhashormonien biosynteesiä, autoimmuunisairauksien mekanismeja. Esiintymisen taudin ovat välttämättömiä biosfäärissä vähentää hivenaineiden, kuten koboltti, kupari, sinkki, molybdeeni, joka on osoitettu tutkimuksissa yksityiskohtaisesti VN Vernadskii ja Vinogradovin ja loismatojen ja bakteerien ympäristön saastumista. Suhde tappio struuma ja Struman korkealla taajuudella monozygotic verrattuna dizygotic että mukana geneettiset tekijät.

Vastauksena, organismin pitkä ja raskas jodin puutteen struuman, sisältyi useita Adaptaatiomekanismit, tärkeimmät joista - lisätä kilpirauhasen tila epäorgaanista jodia,  kilpirauhasen hyperplasiaa, synteesi vähentäminen tyroglobuliini muutos jodattu aminohapot rauhanen, lisääntynyt synteesi kilpirauhasen trijodityroniinin, lisäämällä muuntaminen T ₄  T ₃  ääreiskudoksiin ja kilpirauhasen hormonin tuotantoa.

Jodin lisääntynyt aineenvaihdunta kehossa heijastaa kilpirauhasen stimulaatiota kilpirauhasta stimuloivalla hormonilla. Yleensä kilpirauhashormonien synteesin säätelymekanismit riippuvat yleensä jodin järjetöntä pitoisuutta. Aivolisäke-ektomisoiduissa rotissa, joita pidetään riittämättömän jodin ruokavaliossa, kilpirauhasen absorptio  ¹³¹ 1 lisääntyi.

Vastasyntyneillä ja lapsilla, joilla esiintyy endemisia alueita, havaitaan kilpirauhasen epiteelin hyperplasia ilman solujen hypertrofiaa ja follikkeleiden suhteellista vähenemistä. Aikuisten kohtuullisen jodipuutoksen alueilla on parenkymaalisia rapuja, joiden solmujen muodostuminen on hyperplastinen. Jodipitoisuuden progressiivinen väheneminen havaitaan, vastaavasti monoiodotyrosiinin ja diodi-tyrosiinin (MIT / DIT) suhde ja jodityroniinien väheneminen. Toinen tärkeä tulos vähentäminen jodi pitoisuus on lisätä synteesi T ₃  ja säilyttää sen taso seerumissa, vähenemisestä huolimatta tason T ₄. Tässä tapauksessa TSH: n tasoa voidaan myös kasvattaa, joskus hyvin merkittävästi.

G. Stockigt uskoo, että on olemassa suora yhteys korvan koon ja TSH: n sisällön välillä.

[5], [6], [7], [8]

Synnyssä

Endemisen lyöntilangan kanssa esiintyy seuraavia morfologisia varren aiheuttajia.

Lapsilla on taipuva parenkymaalinen huulet. Hampaiden laajentuminen ilmaistaan eriasteisesti, mutta useammin sen massa on 1,5-2 kertaa suurempi kuin vastaavan ikäisen terveellisen lapsen kilpirauhasen kudoksen massa. Tiivistysaine on homogeeninen rakenne, pehmeä-elastinen sakeus. Tuumaa muodostuu pienistä lähekkäin olevista, kuutio- tai litteä epiteelistä vuorattuista follicleistä; Kolloidi ei pääsääntöisesti kerääntyy follikkelin onteloon. Interlokaliset saaret löytyvät erillisiltä lobuloilta. Tuoksu on runsaasti verisuonia.

Diffuusiokolloidipallo - rauta, jonka paino on 30-150 grammaa ja enemmän sileällä pinnalla. Leikkauksella aine on keltaisen-keltainen, kiiltävä. Erottuvat helposti, ovat suuret, halkaisijat muutamasta millimetristä 1-1,5 cm: iin, kolloidiset sulkeumat, joita ympäröivät hienot kuitumaiset säikeet. Mikroskooppisesti havaitaan suuria pitkänomaisia folliclejä, jotka on vuorattu litteillä epiteelillä. Niiden ontelot täytetään pienellä tai ei-resorboitavalla oksifiilisellä kolloidilla. Resorptioalueilla epiteeli on pääosin kuutiota. Suurten follikkelien joukossa on pieniä funktionaalisesti aktiivisia folliclejä, jotka on vuorattu kuutiorisella, joskus lisääntyvällä epiteelillä. Tyroglobuliinin jodiointi suurimmissa follikkeleissa.

Nodal kolloidipyrstö - voi olla yksinäinen, monisolmupiste ja konglomeraatti, kun solmut ovat intiimiä, toisin kuin multinodaaliset solmut, hitsataan yhteen. Tällainen koukku voi saavuttaa 500 g tai enemmän. Tiivisteen pinta on epätasainen, peitetty tiheä kuitukapselilla. Solmujen halkaisija vaihtelee muutamasta millimetristä useisiin senttimetriin. Heidän lukumääränsä vaihtelevat, joskus ne korvaavat koko rauhasten. Nodules sijaitsevat tavallisesti muuttuneessa kilpirauhaskudoksessa. Ne on muodostettu erilaisista kaliiperi-follikkeleistä, jotka on vuorattu eri korkeuksilla varustetulla epiteelillä. Suuri solmua aiheuttaa puristuksen ympäröivän kilpirauhaskudoksen ja verisuonistossa, joilla on iskeeminen nekroosi, interstitiaalinen fibroosi, ja niin edelleen .. Kun pesäkkeitä kuolion ja on osa follikulaarinen lastatut solut hemosiderin. Kalkkipitoisuuden alueilla voi havaita luutumista. Follikkeleissa esiintyy usein tuoreita ja vanhoja verenvuotoja, ateromaa. Paikalliset vauriot aiheuttavat puolestaan follikkelien hyperplasiaa. Siten patologisen prosessin perusta nodulaarisessa kolloidipetoksessa on rappeutumisen ja regeneroinnin prosesseja. Viime vuosina usein tuli imukudoksen soluttautumista peruskudoskomponentit, ja erityisesti ympäröivän kilpirauhaskudokseen muutoksia havaitaan potilailla, joilla autoimmuunityroidiitti.

Taustaa vasten nodulaarinen struuman solmuihin itse ja / tai ympäröivän kudoksen noin 17-22%: ssa tapauksista muodostumisen adenokarsinoomat, useimmat microcenters matala-asteista syöpiä. Siten, nodulaarinen goiter suuria komplikaatioita ovat akuutteja verenvuotoja, joskus äkillinen nousu rinta-, imu- tunkeutumisen autoimmuunioireita strumita, lisää polttoväli ja syövän kehittyminen.

Perhe-kitara on yksi endemisen lyönnin variantista, jolla on autosomaalinen resessiivinen perintö. Taudin tämä muoto tarkistetaan histologisesti. Sille on tyypiltään samanlaista, useammin keskikalibroituja folioeleja, jotka on vuorattu kuutioepiteelillä, ilmaistu sytoplasman hygroskooppinen vacuolisointi, ydinpolyymorfismi; usein havaittu lisääntynyt follikkelien muodostuminen. Kolloidinen neste, jossa on paljon parietaalisia tyhjiöitä. Tapaukset, joilla on syövän oireita, ovat usein: anafylaktisten solujen rauhasen kudoksen alueet, angioinvasion ilmiöt ja rauhasen kapselin, psammom-kehon tunkeutuminen.

Erityisesti näistä muutoksista syntyi synnynnäinen päihdehuuli, joka rikkoi jodin organisointia. Tämä rauhanen on pieni lohkottu rakenne. Lobulit muodostuvat suurten epätyypillisten epiteelisolujen säikeistä ja kertymistä polymorfisilla, usein rumaisilla ytimillä, alkioilla ja harvemmin sikiillä tai follikulaarisella rakenteella. Folikulaariset solut, joilla on sytoplasman voimakas hygroskooppinen vacuolisaatio, ja ytimet - polymorfiset, usein hyperkromaattiset. Nämä lyönnit voivat toistua (osittaisella thyroidectomy).

[9], [10], [11], [12]

Oireet jodi-puutosairaudet (endemiset goiter)

Endemisen lyönnin oireet määräytyvät goiterin muodon, koon ja kilpirauhasen toiminnallisen tilan perusteella. Potilaat ovat huolissaan yleisestä heikkoutta, väsymystä, päänsärkyä, sydämen vaivaa. Suurten myrkkyjen kokoisten pahoinpitovaurioiden oireita esiintyy läheisissä elimissä. Henkitorven puristuksella saattaa esiintyä tukehtumis-iskuja, kuiva yskä. Joskus ruokatorven puristuksesta johtuen nielemisvaikeuksia on vaikea.

Eroa diffuusi, nodulaarinen ja sekamuotoinen lyönti. Sakeus voi olla pehmeä, tiheä, joustava, kystinen. Vaikean endemian alueilla solmut ovat varhaisia ja niitä esiintyy 20-30%: lla lapsista. Usein naisilla kilpirauhanen on usein esiintynyt useilla solmuilla, ja kilpirauhashormonien synteesi on selvästi vähentynyt kilpirauhasen liikatoiminnan kliinisten oireiden ilmaantuessa.

Endemisen puskun kanssa kilpirauhasen ¹³¹ 1 absorptio lisääntyy  . Kun triiodotyroniininäytettä testataan, havaitaan I-absorption tukahduttaminen, mikä osoittaa kilpirauhassyövän itsemääräämisoikeutta. Epäpuhtaalla goiterilla kohtalaisen endemian alueilla todettiin tyroliberiinin antamiseen tyrotrooppisen hormonin vasteen puuttuminen. Joskus jodipuutosalueilla, potilailla, joilla ei ole parantava kilpirauhanen, kohonneet kilpirauhasen vajaatoiminta  ¹³¹ 1 ja kasvun jatkuminen TSH: n antamisen jälkeen. Kilpirauhasen atrofian kehittymismekanismi on vielä tuntematon.

Endemian ilmaantuneen endemian alueilla tyypillisin endemisen lyönnin ilmentyminen on hypothyreoosi. Ulkonäkö potilaista (pöhöttynyt vaaleat kasvot, vaikea ihon kuivuminen, hiustenlähtö), väsymys, bradykardia, äänettömiä sydämen ääniä, hypotensio, kuukautisia, viivästynyt puheen - kaikki todisteet hyväksi vähentää kilpirauhasen toimintaan.

Yksi kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaus endemisessä myrkkyssä, erityisesti vaikeissa tapauksissa, on kretinismi, jonka taajuus vaihtelee 0,3-10%. Läheinen suhde endemisen lyönti-, kuuro-mute- ja cretinismin välillä yhdessä paikassa viittaa siihen, että jälkimmäisen pääasiallinen syy on jodin puute. Jodiprofylaksin johtaminen endeiinisilla alueilla johtaa sen taajuuden selkeään vähenemiseen. Kretinismi liittyy syvään patologiaan, joka alkaa alkuvaiheessa aikaisemmasta lapsuudesta lähtien.

Sen ominaispiirteet: merkit- tävä henkinen ja fyysinen taaksepäin, pieni kasvu, rungon yksittäisten osien epätasapainoinen kehitys, vakava henkinen alentuminen. Kretineet ovat hitaita, inaktiivisia, liikkeiden yhteensovittamista, niitä on vaikea saada kosketuksiin. McKarrison tunnistettu kaksi eri Kretinismi "myxedema" Kretinismi on vaikea kuva kilpirauhasen ja vika kasvua ja harvinaisempaa "hermostunut" Kretinismi kanssa patologian keskushermostoon. Molempien tyyppien tyypilliset merkit ovat henkinen vajaatoiminta ja kuuro-mykistys. Endeemisillä alueilla Keski-Afrikan ovat yleisempiä "myxedema" ja atireogenny Kretinismi, kun taas vuoristoalueilla Amerikan ja Himalajalla yleisempää muotoa "hermostunut" cretinism.

"Myxedematous" -kriinien kliinisessä kuvassa on luonteenomaisia vaikeat kilpirauhasen vajaatoiminnan merkit  , henkinen hidastuminen, kasvuhäiriöt ja luiden viivästynyt kypsyminen. Kilpirauhanen ei tavallisesti ole palpable, kun taas skannaus - sen jäännöskudos tavallisessa paikassa. T3: n, T4: n, alhainen pitoisuus on merkittävästi lisännyt TSH: n tasoa.

"Hermostuneita" kretinismin kliinisiä ilmentymiä kuvataan yksityiskohtaisesti R. Norna-brookilla. Hemomyruskulaarisen kypsymisen alkuvaiheessa, viivästymisessä kehityshäiriöiden, kuulo- ja puhehäiriöiden, strabismuksen ja älyllisen jälkeenjääneisyyden kehityksessä. Suurin osa on lyöntiä, kilpirauhan toiminnallinen tila on euthyroid. Potilaat, joilla on normaali paino.

[13], [14], [15]

Diagnostiikka jodi-puutosairaudet (endemiset goiter)

Endemisen lyönnin diagnoosi perustuu kilpirauhasen lisääntymiseen liittyviin kliinisiin tutkimuksiin, tiedot taudin massakeskeisestä luonteesta ja asuinpaikasta. Kilpirauhan tilavuuden määrittämiseksi sen rakenne suoritetaan ultraäänellä. Kilpirauhasen toiminta-aste arvioidaan ¹³¹ -diagnostisten tietojen  , TSH: n ja kilpirauhashormonipitoisuuden mukaan.

Differentiaalinen diagnoosi olisi tehtävä autoimmuuni kilpirauhasen, kilpirauhassyövän. Diagnosointiin autoimmuunityreoidiitti voi auttaa korotetussa kilpirauhanen tiheys, lisääntynyt tiitteri antithyroid vasta-aineiden, "kirjava" kuvio skannaa, neula biopsia.

Kasvaimen nopea ja epätasainen kehitys, epäsäännöllinen solmun muoto, tuberositeetti, liikkuvuuden rajoittaminen, laihtuminen voi olla epäilyttävää kilpirauhassyövälle. Kauaskantoisissa tapauksissa alueelliset imusolmukkeet lisääntyvät. Oikean ja oikea-aikaisen diagnoosin kannalta on tärkeää, että lävistys biopsia, rauhasen skannaus, ultraäänitekografia ovat tärkeitä.

[16], [17]

Hoito jodi-puutosairaudet (endemiset goiter)

Hoitoon eutyreoottisia struumaa jodia valmisteita käytetään lapsilla ja alle fysiologinen annoksilla 100-200 mg vuorokaudessa. Käsittely jodi on vähentää ja normalisoi kilpirauhasen koko. Aikuisilla, on hoitomenetelmä 3: I-tyroksiinin monoterapiana annoksella 75-150 mikrogrammaa päivässä, monoterapian kanssa jodin (kaliumjodidin annoksella 200 mikrogrammaa per päivä) ja yhdistettiin jodihoidon tyroksiini (yodtiroks sisältää 100 mg T ₄  ja 100 mcg jodia, 1 tabletti päivässä ;. Thyreocombum - 70 mikrogrammaa T ₄  ja 150 ug jodia). Koon pienentäminen, kilpirauhanen, tapahtuu yleensä sen jälkeen kun 6-9 kuukautta hoidon jälkeen. Hoidon kesto on 6 kuukautta - 2 vuotta. Jäljempänä ehkäisyyn uusiutumisen määrätty vastaanoton profylaktisia annoksia 100-200 mikrogrammaa jodivalmisteet. Check-up suoritetaan välein 3-6 kuukautta (mittaus kaulanympärys, tunnustelu havaita goiter solmua, ultraääni).

Potilaat, joilla on merkkejä laskua kilpirauhasen suorittaa hoidon kilpirauhashormonien annoksina tarkoituksenmukaista, että valtion korvauksen. Hoito sisältää myös olla potilaita, jotka osoittivat parannusta TSH, T3 vähentäminen, T4, lisääntynyt vasta-ainetiitteri tyroglobuliiniin, t. E. On subkliininen kilpirauhasen ja autoimmuunityreoidiitti.

Nodulaarisen lyönnin, sen suuren koon ja ympäröivien elinten pakkaamisen oireiden perusteella potilaat näyttävät kirurgisia toimenpiteitä.

Ennaltaehkäisy

Kun 30-luvulla maamme verkon protivozobnyh apteekeissaan, joilla pyritään järjestämällä toimintaa ehkäisyyn ja hoitoon endeeminen struuma. Jodiprofylaksin parhaiten soveltuva menetelmä on joditun suolan käyttö. Jodi-profylaksin tieteellinen perusta esiteltiin ensin vuonna 1921 D. Marine ja S. Kimball. Neuvostoliitossa, suuren panoksen ratkaisu ongelmaan endeeminen struuma on OV Nikolaev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Ahunbaev, Y. X. Turakulov ja monet muut.

Vuonna 1998 Venäjä hyväksyi uuden standardin jodisoitua suolaa varten, johon sisältyy 40 ± 15 mg jodin lisääminen 1 kg: aan suolaa stabiilin suolan kaliumjodaatin muodossa. Jodidoitua suolaa sisältävän kaliumjodidin pitoisuuden valvonta suoritetaan terveys-epidemiologisilla asemilla. Järjestäytyneen väestön joditun suolan pakollinen tarjonta on järjestetty.

Viime vuosina, koska ei ole kiinnitetty riittävästi huomiota jodin profylaksiaan, maassamme on ollut taipumus lisätä esiintymistiheyttä. Niinpä VV Talantovin mukaan I-II-asteisen endemisen lyönnin taajuus on 20-40%, III-IV-aste - 3-4%.

Massaprofylaksin lisäksi ryhmää ja yksittäistä jodin profylaksia suoritetaan endeiinisilla alueilla. Ensimmäinen - anti-ultramiini (1 tabletti sisältää 0,001 g kaliumjodidia) tai kaliumjodidia 200, 1 pöytää. Päivittäin - suoritetaan järjestäytyneet ryhmät lasten, raskaana oleville ja imettäville naisille, kun otetaan huomioon lisääntynyt Kasvavan organismin kilpirauhashormonien kurissa määrittää jodin erittymistä virtsaan, mikä luotettavasti vastaa summaa kehoon jodia. Yksilöllinen jodiprofylaksia annetaan henkilöille, joille on tehty endemisen lyönnin leikkaus; potilaita, joita ei minkään käyttöaiheen vuoksi voida hoitaa; Henkilöitä, jotka asuvat tilapäisesti myrkytyksen endemian alueilla.

Maailman trooppisissa maissa käytetään laajalti jodin puutosvaurioiden ehkäisemistä jodisoituneen öljyn avulla. Levitä lipidolia - jodisoitu öljyvalmiste kapseleina vastaanottoon per osuiksi tai ampulleiksi lihaksensisäiseen ruiskeeseen.

1 ml: aan jodisoitua öljyä (1 kapseli) sisältää 0,3 g jodia, joka takaa kehon tarpeen vuodessa.

[18], [19], [20],