Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Jodin puutostaudit ja endeeminen struuma
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Jodinpuutossairaudet (endeeminen struuma) - tila, jota esiintyy tietyillä maantieteellisillä alueilla, joilla on jodin puutos ympäristössä ja jolle on ominaista kilpirauhasen suureneminen (satunnaista struumaa esiintyy henkilöillä, jotka asuvat struuman endeemisten alueiden ulkopuolella). Tämä struuman muoto on laajalle levinnyt kaikissa maissa.
[ 1 ]
Epidemiologia
WHO:n mukaan maailmassa on yli 200 miljoonaa endeemistä struumaa sairastavaa potilasta. Tauti on yleinen vuoristoalueilla (Alpit, Altaj, Himalaja, Kaukasus, Karpaatit, Kordillera, Tienšan) ja alankoalueilla (Keski-Afrikka, Etelä-Amerikka, Itä-Eurooppa). Ensimmäiset tiedot endeemisestä struumasta Venäjällä ovat saatavilla Ležnevin teoksessa "Struuma Venäjällä" (1904). Kirjoittaja ei ainoastaan viitannut sen esiintyvyyteen maassa, vaan ehdotti myös, että kyseessä on koko kehon sairaus. Entisen Neuvostoliiton alueella endeemistä struumaa esiintyy Venäjän keskiosissa, Länsi-Ukrainassa, Valko-Venäjällä, Transkaukasiassa, Keski-Aasiassa, Transbaikaliassa, suurten Siperian jokien laaksoissa, Uralilla ja Kaukoidässä. Aluetta pidetään endeemisenä, jos yli 10 prosentilla väestöstä on struuman kliinisiä oireita. Naiset kärsivät siitä todennäköisemmin, mutta vakavan endemian alueilla myös miehet kärsivät siitä usein.
Taudin esiintyvyys määräytyy sairastuneiden naisten lukumäärän, potilaiden kilpirauhasen suurenemisen asteen, nodulaarisen struuman esiintyvyyden ja struumaa sairastavien miesten ja naisten suhteen (Lenz-Bauer-indeksi) perusteella. Endemismiä pidetään vakavana, jos väestön ilmaantuvuus on yli 60 %, Lenz-Bauer-indeksi on 1/3-1/1 ja nodulaarisen struuman ilmaantuvuus on yli 15 %, ja esiintyy kretinismiä. Sen vakavuuden indikaattori voi olla virtsan jodipitoisuuden tutkimus. Sen tulokset lasketaan μg-arvoina. Normaali on 10-20 μg. Vaikean endeemisyyden alueilla jodipitoisuus on alle 5 μg. Lievissä endeemisissä olosuhteissa väestön ilmaantuvuus on yli 10 %, Lenz-Bauer-indeksi on 1/6 ja nodulaarisia muotoja esiintyy 5 %:ssa tapauksista.
Struuman endeemisen arvioimiseksi käytetään myös M. G. Kolomiytsevan ehdottamaa indikaattoria. Se perustuu (struuman endeemisen jännityskerroin) struuman alkuperäisten muotojen (I-II aste) lukumäärän ja sen seuraavien muotojen (III-IV aste) tapausten lukumäärän suhteeseen prosentteina ilmaistuna. Tulos on monikerta, joka osoittaa, kuinka monta kertaa kilpirauhasen suurenemisen alkuperäiset asteet ovat vallitsevia seuraaviin asteisiin verrattuna. Jos Kolomiytsevan kerroin on alle 2, endeeminen on korkeajänteistä, 2 ja 4 välillä keskitasoa, yli 4 heikkoa.
Kansainvälinen jodinpuutoshäiriöiden neuvosto suosittelee jodinpuutoksen esiintyvyyttä ja kliinisiä ilmenemismuotoja koskevien tietojen perusteella erottamaan kolme jodinpuutoksen vaikeusastetta. Lievässä struumassa struumaa esiintyy 5–20 %:lla väestöstä, keskimääräinen jodin erittymisaste virtsaan on 5–9,9 mg% ja synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys on 3–20 %.
Keskimääräiselle vaikeusasteelle on ominaista struuman esiintyvyys 20–29 %, jodin erittymisaste 2–4,9 % ja synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys 20–40 %. Vaikeissa tapauksissa struuman esiintyvyys on yli 30 %, jodin erittymisaste virtsaan on alle 2 μg % ja synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys on yli 40 %. Kretinismiä esiintyy jopa 10 %:n esiintyvyysasteella.
Syyt jodin puutostaudit (endeeminen struuma).
1800-luvun puolivälissä Chatin ja Prevost esittivät teorian, jonka mukaan endeeminen struuma johtui jodin puutteesta. Seuraavina vuosina jodin puutteen teoria sai vahvistusta muiden tutkijoiden tutkimuksissa, ja se on nyt laajalti hyväksytty.
Jodin puutteen lisäksi endeemisen struuman kehittymiseen vaikuttavat merkittävästi struumaa aiheuttavien aineiden (tiosyanaattien ja tio-oksitsolidonien, joita on tietyissä vihanneksissa) saanti, imeytymättömässä muodossa oleva jodi, kilpirauhasen sisäisen jodin aineenvaihdunnan ja kilpirauhashormonien biosynteesin geneettiset häiriöt sekä autoimmuunimekanismit. Taudin esiintymiseen vaikuttavat merkittävästi biosfäärin mikroelementtien, kuten koboltin, kuparin, sinkin ja molybdeenin, vähentynyt pitoisuus, mikä on osoitettu yksityiskohtaisesti V. N. Vernadskyn ja A. P. Vinogradovin tutkimuksissa, sekä ympäristön bakteeri- ja helmintoosisaaste. Perinnöllinen struuma ja struuman korkea esiintyvyys yksisyntyisten kaksosten keskuudessa verrattuna kaksisyntyisiin kaksosiin viittaavat geneettisten tekijöiden olemassaoloon.
Kehon reaktiona pitkittyneeseen ja vakavaan jodinpuutokseen kehittyy struuma, joka aktivoi useita sopeutumismekanismeja, joista tärkeimmät ovat epäorgaanisen jodin kilpirauhasen puhdistuman lisääntyminen, kilpirauhasen hyperplasia, tyreoglobuliinin synteesin väheneminen, jodia sisältävien aminohappojen modifikaatio rauhasessa, trijodityroniinin synteesin lisääntyminen kilpirauhasessa, T4:n muuntumisen lisääntyminen T3 :ksiperifeerisissä kudoksissa ja kilpirauhashormonin tuotanto.
Lisääntynyt jodin aineenvaihdunta elimistössä heijastaa kilpirauhasen stimulaatiota tyreotropiinilla. Kilpirauhashormonien synteesin säätelymekanismit riippuvat kuitenkin pääasiassa kilpirauhasen sisäisestä jodipitoisuudesta. Aivolisäkkeen poistamilla rotilla, joita pidettiin riittämättömästi jodia sisältävällä ruokavaliolla, havaittiin 1311:n imeytymisen lisääntymistä kilpirauhasessa.
Vastasyntyneillä ja lapsilla endeemisillä alueilla havaitaan kilpirauhasen epiteelin hyperplasiaa ilman solujen hypertrofiaa ja follikkelien suhteellista vähenemistä. Kohtalaisen jodinpuutoksen alueilla aikuisilla havaitaan parenkymaalisia struumia, joihin muodostuu hyperplastiselle pohjalle kyhmyjä. Jodipitoisuus vähenee asteittain, monojodotyrosiinin ja dijodotyrosiinin suhde (MIT/DIT) kasvaa ja jodityroniinien määrä laskee. Toinen tärkeä seuraus jodipitoisuuden laskusta on T3:n synteesin lisääntyminen ja sen tason ylläpitäminen seerumissa, vaikka T4:n taso laskee . Tässä tapauksessa myös TSH-taso voi nousta, joskus hyvin merkittävästi.
G. Stockigt uskoo, että struuman koon ja TSH:n pitoisuuden välillä on suora yhteys.
Synnyssä
Endeemisessä struumassa esiintyy seuraavia struuman morfologisia variantteja.
Lapsilla esiintyy diffuusia parenkymaalista struumaa. Rauhanen suureneminen on vaihtelevassa määrin ilmaistua, mutta useimmiten sen massa on 1,5–2 kertaa suurempi kuin samanikäisen terveen lapsen kilpirauhaskudoksen massa. Leikkaussuunnassa rauhasen aine on rakenteeltaan homogeeninen, pehmeän elastinen. Rauhanen muodostavat pienet, tiiviisti sijaitsevat follikkelit, jotka on vuorattu kuutiomaisella tai litteällä epiteelillä; kolloidi ei yleensä keräänny follikkelin onteloon. Yksittäisissä lohkoissa esiintyy follikkelien välisiä saarekkeita. Rauhanen verisuonitus on runsas.
Diffuusi kolloidistruuma on rauhanen, joka painaa 30–150 g tai enemmän ja jolla on sileäpinta. Leikkauspaikalla sen aine on meripihkankeltaista ja kiiltävää. Suuret, useista millimetreistä 1–1,5 cm:iin halkaisijaltaan olevat kolloidi-inkluusiot, joita ympäröivät ohuet kuitumasket, ovat helposti erotettavissa. Mikroskooppisesti havaitaan suuria venyneitä, litteän epiteelin reunustamia follikkeleita. Niiden ontelot ovat täynnä huonosti tai ei lainkaan resorboituvaa oksyylistä kolloidia. Resorptiokohdissa epiteeli on enimmäkseen kuutiomaista. Suurien follikkelien joukossa on pieniä, toiminnallisesti aktiivisia follikkeleita, jotka on reunustettu kuutiomaisella, joskus proliferatiivisella epiteelillä. Suurimmissa follikkeleissa tyreoglobuliinin jodaus on heikentynyt.
Nodulaarinen kolloidistruuma - voi olla yksinäinen, monikyhmyinen tai konglomeraatti, jolloin solmut ovat tiiviisti yhteen sulautuneet, toisin kuin monikyhmyinen struuma. Tällaiset struumat voivat painaa 500 g tai enemmän. Rauhasrauhasen pinta on epätasainen ja peittynyt tiheällä kuitukapselilla. Solmujen halkaisija vaihtelee useista millimetreistä useisiin senttimetreihin. Niiden lukumäärä vaihtelee, joskus ne korvaavat koko rauhasen. Solmut sijaitsevat yleensä struumakudoksessa. Ne muodostuvat erikokoisista follikkeleista, jotka on vuorattu erikorkuisella epiteelillä. Suuret solmut aiheuttavat ympäröivän kilpirauhaskudoksen ja verisuoniverkoston puristumista, mikä johtaa iskeemisen nekroosin, interstitiaalisen fibroosin jne. kehittymiseen. Nekroosipesäkkeissä ja niiden ulkopuolella osa follikkelisoluista on täynnä hemosideriiniä. Luutumista voidaan havaita kalkkikerrostumien alueilla. Follikkeleissa esiintyy usein tuoreita ja vanhoja verenvuotoja ja ateroomia. Paikallinen vaurio aiheuttaa follikkelien hyperplasiaa. Nodulaarisen kolloidistruuman patologisen prosessin perustana ovat siis rappeutumis- ja uudistumisprosessit. Viime vuosina imusolmukkeiden stroomaan ja erityisesti sitä ympäröivään kilpirauhaskudokseen kohdistunut lymfoidinen infiltraatio autoimmuunityreoidiittiin liittyvine muutoksineen on yleistynyt.
Nodulaarisen struuman taustalla, itse imusolmukkeissa ja/tai ympäröivässä kudoksessa, noin 17–22 %:ssa tapauksista muodostuu adenokarsinoomia, useammin hyvin erilaistuneiden syöpien mikrofosseja. Niinpä nodulaarisen struuman tärkeimmät komplikaatiot ovat akuutit verenvuodot, joskus äkillinen rauhasen suureneminen, imukudoksen infiltraatio autoimmuunistruumalla, useammin fokaalisella, ja syöpien kehittyminen.
Perinnöllinen struuma on yksi endeemisen struuman muunnoksista, joka periytyy autosomaalisesti peittyvästi. Tämä tautimuoto varmistetaan histologisesti. Sille on ominaista yhtenäiset, yleensä keskikokoiset, kuutioepiteelillä vuoratut follikkelit, sytoplasman voimakas hygroskooppinen vakuolisaatio, ydinpolymorfismi; usein havaitaan lisääntynyttä follikkelien neomformaatiota. Kolloidi on nestemäinen ja siinä on paljon parietaalisia vakuoleja. Syövän merkkejä osoittavat tapaukset eivät ole harvinaisia: anaplastisten solujen rauhaskudoksen alueet, angioinvaasio ja rauhaskapselin penetraatioilmiöt, psammoomakappaleet.
Nämä muutokset ovat erityisen selkeitä synnynnäisessä struumassa, jossa jodin organisoituminen on heikentynyt. Tällaisella rauhasella on hienosti lohkomainen rakenne. Lobulukset muodostuvat suurten, epätyypillisten epiteelisolujen säikeistä ja klustereista, joilla on polymorfisia, usein epämuodostuneita tumia, joilla on alkion ja harvemmin sikiön tai follikkelin rakenne. Follikulaarisilla soluilla on voimakas hygroskooppinen sytoplasman vakuolisaatio, ja tumat ovat polymorfisia, usein hyperkromisia. Nämä struumat voivat uusiutua (osittaisen kilpirauhasen poiston yhteydessä).
Oireet jodin puutostaudit (endeeminen struuma).
Endemisen struuman oireet määräytyvät struuman muodon, koon ja kilpirauhasen toiminnallisen tilan mukaan. Potilaita vaivaa yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys, päänsärky ja epämukavuus sydämen alueella. Suurissa struumissa esiintyy paineen oireita lähellä oleviin elimiin. Henkitorven puristuessa voi esiintyä tukehtumiskohtauksia ja kuivaa yskää. Joskus nielemisvaikeuksia esiintyy ruokatorven puristumisen vuoksi.
Struuma voi olla diffuusia, nodulaarista ja sekamuotoista. Koostumuksensa mukaan se voi olla pehmeä, tiheä, elastinen ja kystinen. Vaikean endemian alueilla struuma ilmestyy varhain ja niitä esiintyy 20–30 %:lla lapsista. Usein, erityisesti naisilla, kilpirauhanen on useiden struumien muodossa, ja kilpirauhashormonien synteesi vähenee selvästi kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisten oireiden ilmaantuessa.
Endeemisessä struumassa havaitaan 1311:n imeytymisen lisääntymistä kilpirauhasessa. Trijodityroniinitestissä havaitaan I:n imeytymisen heikkenemistä, mikä osoittaa kilpirauhaskyhmyjen autonomiaa. Keskivaikean endemian alueilla, joilla on diffuusi struuma, havaitaan kilpirauhasta stimuloivan hormonin vasteen puutetta tyreoliberiinin antamiseen. Joskus jodinpuutosalueilla potilailla, joilla ei ole suurentunut kilpirauhanen, havaitaan lisääntynyttä kilpirauhasen puhdistumaa 1311:llä ja sen lisäkasvua TSH:n antamisen jälkeen. Kilpirauhasen surkastumisen kehittymismekanismi on edelleen tuntematon.
Alueilla, joilla on voimakas endeemisyys, endeemisen struuman tyypillisin ilmentymä on kilpirauhasen vajaatoiminta. Potilaiden ulkonäkö (turvonneet kalpeat kasvot, huomattava ihon kuivuminen, hiustenlähtö), letargia, bradykardia, vaimeat sydänäänet, hypotensio, amenorrea ja hidas puhe - kaikki viittaavat kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen.
Yksi kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmentymistä endeemisessä struumassa, erityisesti vaikeissa tapauksissa, on kretinismi, jonka esiintymistiheys vaihtelee 0,3–10 %:n välillä. Endeemisen struuman, kuuromykkyyden ja kretinismin läheinen suhde samalla alueella viittaa siihen, että jälkimmäisen pääasiallinen syy on jodin puutos. Jodin estolääkityksen suorittaminen endeemisillä alueilla johtaa sen esiintymistiheyden selkeään vähenemiseen. Kretinismi liittyy syvään patologiaan, joka alkaa synnytystä edeltävällä kaudella varhaislapsuudesta.
Sen ominaispiirteitä ovat: voimakas henkinen ja fyysinen jälkeenjääneisyys, lyhytkasvuisuus ja yksittäisten kehon osien epäsuhtainen kehitys, vaikea kehitysvammaisuus. Kretiinit ovat hitaita, istumatyöläisiä, heidän liikkeiden koordinaationsa on heikentynyt ja heillä on vaikeuksia kontaktoida. McKarrison tunnisti kaksi kretinismin muotoa: "myksedeema"-kretinismin, jolla on voimakas kilpirauhasen vajaatoiminnan ja kasvuhäiriön kuva, ja harvinaisemman "hermostuneen" kretinismin, jolla on keskushermoston patologia. Molempien tyyppien ominaispiirteitä ovat kehitysvammaisuus ja kuuromykkyys. Keski-Afrikan endeemisillä alueilla "myksedeema" ja atyrogeninen kretinismi ovat yleisempiä, kun taas Amerikan vuoristoalueilla ja Himalajalla "hermostuneen" kretinismin muoto on yleisempi.
"Myksedeemaisilla" kretiineillä kliinistä kuvaa leimaavat voimakkaat kilpirauhasen vajaatoiminnan, kehitysvammaisuuden, kasvuhäiriöiden ja viivästyneen luuston kypsymisen merkit. Kilpirauhanen ei yleensä ole tunnusteltavissa; skannauksessa sen jäännöskudos on tavanomaisella paikallaan. Plasman T3- ja T4-pitoisuudet ovat alhaiset ja TSH-pitoisuudet merkittävästi koholla.
R. Horna-brook kuvaa yksityiskohtaisesti "hermostuneen" kretinismin kliinisiä ilmenemismuotoja. Aluksi havaitaan hermo-lihaslihasten kypsymisen hidastumista, luutumisytimien kehityksen viivästymistä, kuulo- ja puhehäiriöitä, strabismusta ja älyllistä jälkeenjääneisyyttä. Useimmilla on struuma, kilpirauhasen toiminnallinen tila on eutyreoottinen. Potilaiden paino on normaali.
Diagnostiikka jodin puutostaudit (endeeminen struuma).
Endeemisen struuman diagnoosi perustuu suurentuneen kilpirauhasen omaavien henkilöiden kliiniseen tutkimukseen, tietoihin taudin esiintyvyydestä ja asuinpaikasta. Ultraäänitutkimuksessa määritetään kilpirauhasen tilavuus ja rakenne. Kilpirauhasen toiminnallinen tila arvioidaan 131 1 -diagnostiikan, TSH:n ja kilpirauhashormonipitoisuuden perusteella.
Differentiaalidiagnoosi tulisi tehdä autoimmuunityreoidiittia ja kilpirauhassyöpää käyttäen. Lisääntynyt kilpirauhasen tiheys, kohonneet kilpirauhasen vasta-aineiden pitoisuudet, "kirjava" kuva skannauskuvassa ja punktiobiopia voivat auttaa diagnosoimaan autoimmuunityreoidiittia.
Kasvaimen nopea ja epätasainen kehitys, epätasaiset imusolmukkeiden muodot, kyhmyt, rajoittunut liikkuvuus ja painonpudotus voivat olla epäilyttäviä kilpirauhassyövästä. Pitkälle edenneissä tapauksissa havaitaan alueellisten imusolmukkeiden lisääntymistä. Oikean ja oikea-aikaisen diagnoosin saamiseksi tärkeitä ovat punktiobiopsia, imusolmukkeiden skannaus ja ultraäänitutkimus.
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito jodin puutostaudit (endeeminen struuma).
Euthyroidisen struuman hoitoon lapsilla ja nuorilla käytetään jodivalmisteita fysiologisina annoksina, 100-200 mikrog päivässä. Jodihoidon taustalla kilpirauhanen pienenee ja normalisoituu kooltaan. Aikuisilla on kolme hoitomenetelmää: monoterapia I-tyroksiinilla annoksella 75-150 mikrog päivässä, monoterapia jodilla (kaliumjodidi annoksella 200 mikrog päivässä) ja yhdistelmähoito levotyroksiinilla ja jodilla (jodtyroksi sisältää 100 mikrog T4:ää ja 100 mikrog jodia, 1 tabletti päivässä; tyreocomb - 70 mikrog T4 :ää ja 150 mikrog jodia). Kilpirauhanen pienenee yleensä kooltaan 6-9 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen. Hoitojakson keston tulisi olla 6 kuukaudesta 2 vuoteen. Tulevaisuudessa uusiutumisen estämiseksi määrätään jodivalmisteiden profylaktinen annos 100-200 mikrog. Kontrollitutkimukset suoritetaan 3–6 kuukauden välein (kaulan ympärysmitan mittaus, struuman tunnustelu solmujen havaitsemiseksi, ultraäänitutkimus).
Potilaita, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminnan merkkejä, hoidetaan kilpirauhashormoneilla annoksina, jotka ovat riittäviä kompensoimaan tilaa. Hoitoa annetaan myös potilaille, joilla on kohonneet TSH-tasot, laskeneet T3- ja T4-arvot sekä kohonneet tyreoglobuliinivasta-ainepitoisuudet eli havaitaan subkliinisiä kilpirauhasen vajaatoiminnan ja autoimmuunityreoidiittimuotoja.
Jos kyseessä on nodulaarinen struuma, sen suuri koko ja ympäröivien elinten puristumisen oireet, potilaille suositellaan kirurgista toimenpidettä.
Lääkehoito
Ennaltaehkäisy
1930-luvulta lähtien maassamme on luotu struuman vastaisten apteekkien verkosto, jonka toiminnan tarkoituksena on järjestää toimenpiteitä endeemisen struuman ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi. Kätevin menetelmä massajodin estohoitoon on jodisuolan käyttö. Jodin estohoidon tieteellisen perustelun esittivät ensimmäisen kerran vuonna 1921 D. Marine ja S. Kimball. Neuvostoliitossa O. V. Nikolaev, I. Aslanišvili, B. V. Alešin, I. K. Ahunbajev, J. K. Turakulov ja monet muut antoivat suuren panoksen endeemisen struuman ongelman ratkaisemiseen.
Vuonna 1998 Venäjällä otettiin käyttöön uusi joditetun ruokasuolan standardi, joka edellyttää 40±15 mg jodin lisäämistä 1 kg suolaa kohden stabiilin suolan, kaliumjodaatin, muodossa. Joditetun suolan kaliumjodidipitoisuutta seurataan terveys- ja epidemiologisilla asemilla. Struuma-alueiden väestölle on järjestetty pakollinen joditetun suolan toimitus.
Viime vuosina jodiprofylaksian riittämättömän huomion vuoksi maassamme on havaittu taipumus sairastuvuuden lisääntymiseen. Niinpä V. V. Talantovin mukaan I-II-asteen endeemisen struuman esiintyvyys on 20-40 % ja III-IV-asteen 3-4 %.
Massaprofylaksin lisäksi endeemisillä alueilla suoritetaan ryhmä- ja yksilöllistä jodiprofylaksiaa. Ensimmäinen - antistrumiinilla (1 tabletti sisältää 0,001 g kaliumjodidia) tai kaliumjodidi 200 -lääkkeellä, 1 tabletti päivässä - suoritetaan organisoiduissa lasten ryhmissä, raskaana oleville ja imettäville naisille ottaen huomioon kasvavan kehon lisääntynyt kilpirauhashormonien tarve virtsaan erittyvän jodin määrän seurannassa, mikä heijastaa luotettavasti elimistöön tulevan jodin määrää. Yksilöllistä jodiprofylaksia suoritetaan henkilöille, joille on tehty leikkaus endeemisen struuman vuoksi; potilaille, joita jostain syystä ei voida hoitaa; henkilöille, jotka asuvat tilapäisesti struuman endeemisillä alueilla.
Trooppisissa maissa jodinpuutossairauksien ehkäisyä jodiöljyn avulla käytetään laajalti. Käytetään Lipiodolia - jodiöljyvalmistetta kapseleissa suun kautta annettavaksi tai ampulleissa lihaksensisäiseen antamiseen.
1 ml jodioitua öljyä (1 kapseli) sisältää 0,3 g jodia, joka antaa elimistölle tarvittavan määrän vuodeksi.