Aistitut neuropatiat

Perifeerisen hermoston häviäminen, joka johtaa polyneuropatian kehittymiseen, määrittää tämän vammaisuuden ja vamman tämän potilaiden ryhmässä. Kun Rekisteröity kliinisiä oireita potilailla, joilla neuropatia arvioitu symmetrinen jakautuminen neuropaattisen häiriöt, perinnöllisyys, vaurioita sekä ohuita ja paksuja (A-a ja A-P) hermosyiden, ja läsnäolo tietyn kliinisen oireiston.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Syyt aistit neuropatiat

Merkittävää roolia neuropatiaa kehitettäessä ovat gangliosidit. Gangliosidit muodostavat hapanta sialisoidut glykolipidit, jotka koostuvat hiilihydraatti- ja lipidikomponenteista. Ne sijaitsevat pääosin plasmamembraanin ulkokerroksessa. Ulkoinen järjestely hiilihydraattitähteet viittaa siihen, että tällaisista hiilihydraateista toimivat antigeeninen tavoitteet autoimmuunisairaus neurologiset häiriöt. Molekyyli- jäljittelyyn gangliosidien ja bakteerien hiilihydraattiantigeenit (erityisesti bakteerilipopolysakkaridilla) voi olla keskeinen tekijä kehitettäessä joidenkin sairauksien (Miller oireyhtymä - Fischer Bikkerstaffa enkefaliitti, neuropatia, johon liittyy anti-MAGantitelami).

Anti-gangliosidi-vasta-aine on risti voi reagoida muiden glykolipidit ja glykoproteiinit (HNK1-epitooppi), mukaan lukien myeliinin glykoproteiinin - P0, PMP-22, glykolipidit sulfglyukuronil-paraglobazidom ja sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Viime aikoina on kuvattu yhdistymistä sytomegalovirusinfektion ja anti-GM2-vasta-aineiden välillä. Vasta-aineita, jotka sitoutuvat hiilihydraatti- antigeenejä, kuten anti-gangliosidi tai anti-MAG (myeliinin liittyvä glykoproteiini), löydettiin useita perifeeriset neuropatiat. Potilailla, joilla on aistiharpeita, voi havaita kasvua ja moottorikuituja.

[8], [9], [10], [11], [12]

Synnyssä

Patofysiologian positiosta, nociceptive ja neuropathic kipu on nyt eristetty. Nociceptive on kipu, joka aiheutuu vahingollisen tekijän toiminnasta kiputekijöihin, muiden hermoston osien koskemattomuuden kanssa. Neuropaattisella tarkoitetaan kipua, joka syntyy hermoston eri osien orgaanisista vaurioista tai toimintahäiriöistä. 

Kun arviointi ja diagnosointi neuropaattista kipua sairastavilla potilailla polyneuropatiaa lasketaan jakelun neuropaattista kipua (vyöhyke hermotuksen vastaaviin hermo punokset ja juuret), paljastaa suhde tautihistoria aiheuttaen neuropaattista kipua, ja lokalisointi, sekä neuro- anatominen jakelun itse kipua ja aistien häiriöt, arviointi läsnäolo positiivisen ja negatiiviset sensoriset oireet.

Kipuilmiöiden patofysiologia polyneuropatioissa

Kun otetaan huomioon, että diabeettinen polyneuropatia on diabeteksen yleisimpiä ja vaikeasti hallittavaa komplikaatiota, neuropaattisen kivun patogeneesiä tutkitaan parhaiten tässä nosologiassa.

Tutkia patofysiologiassa neuropaattista kipua, joita tyypillisesti käytetään kokeellisissa malleissa. Hermovaurio johtaa käynnistää patologisia muutoksia kärsineiden neuronien, mutta toistaiseksi ei ole selvää, mitkä havaittu vakavia määrittää aloittamista ja jatkumista neuropaattista kipua. Potilailla, joilla on polyneuropatian ääreishermojen, etteivät kaikki neuronit ovat vahingoittuneet samanaikaisesti. Kävi ilmi, että säilyttämään olemassa neuropaattisen kivun ovat tärkeitä patologisia vuorovaikutus perifeerinen aistisäikeiden: rappeutumista efferentit hermosyitä viereisen ehjä C-kuidut havaitaan spontaani ektooppinen neuronaalinen aktiivisuus, herkistyminen neuronien taustalla sytokiinien ja neurotrofisten tekijöiden. Kaikki tämä saattaa olla merkitystä synnyssä kipuhäiriöi- vahingoittaa paksu hermo kuituja.

Tärkeä rooli hermoväreiden herkistymisessä, termisen hyperalgesian puhkeaminen neuropaattisessa kipuissa on serotoniini, jonka toiminta on välittynyt 5-hydroksitryptamiini-3-reseptoreilla. Kipu liittyy neljään päätyyppiin: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ja Nav1.9. Na-kanavien määrän lisääntyminen luo edellytykset neurogeenisen tulehduksen ja toissijaisen keskushermostumisen kehittymiselle. Osoitetaan, että kanavat Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 ilmaistaan ohuilla nociceptive kuitujen ja osallistuvat kipu afferentation.

Lisääntyneen ilmentymisen miten NaV1.3 kanavat, jotka ovat yleensä vain aikuisille hieman edustettuna ääreishermoston ja Nav 1.6 voi olla tärkeä rooli lisäämällä herkkyyden neuronien ja kehityksen neuropaattisen kivun vahinkoa ääreishermojen ja selkäytimen. Ilmoitetut muutokset havaitaan 1-8 viikon ajan. Mekaanisen allodynian alkamisen jälkeen. Lisäksi myelinisoituneiden kuitujen kaliumin läpäisevyyden heikkeneminen voi osaltaan lisätä hermosolujen herkkyyttä.

Neuropaattinen kipu paljasti alempi aktivointi kynnys ja A5 Ap-kuitujen mekaanisen stimulaation. Spontaaniin aktiivisuuden kasvu havaittiin C-kuiduissa. Hyperalgesia voidaan liittää kohonneisiin COX-2, PG2 neuronien selkäpuolen ganglioissa ja posterior sarvi selkäytimen, aktivointi kertyminen sorbitolia, fruktoosia, mikä osoittaa, että on tärkeää muodostumista ja pitämällä neuropaattisen kivun johtimia kipuärsykkeille potilailla, joilla polyneuropatia selkäydin.

Rotilla selkäydinnessä havaitaan korkea spontaania aktiivisuutta, reseptorikentän lisääntymistä sekä alhaisempi hermosolun vasteen vasteena mekaaniseen stimulaatioon. Neurogeeninen tulehdus kokeellisissa diabeettinen neuropatia kipua ilmenemismuotoja, kun sitä ekspressoidaan suuremmassa määrin verrattuna ei-diabeetikoilla hermokipusairauksien. Todettiin, että allodynian esiintyvä diabeettinen neuropatia on seurausta kuoleman C-kuidut edelleen keskeinen herkistyminen, vahinko Ab-kuitujen Kholodova hahmottaa ärsykkeiden johtaa kylmää hyperalgesian. Jänniteperäiset kalsium-N-kanavat, jotka sijaitsevat selkäytimen takana, ovat neuropaattisen kivun muodostumiseen.

On havaittavissa, että neurotransmitterien vapautuminen lisääntyy jännitefunktionaalisten kalsiumkanavien aktivoinnissa. Oletetaan, että a2D-1-alayksikkö, joka on osa kaikkia jännitteistä riippuvia kalsiumkanavia, on kohteena gabapentiinin anti-allodynaaliselle toiminnalle. Kalsiumkanavan tiheys a2d-1 alayksikkö lisätään, jos indusoituneen diabetes, mutta ei vinkristinovoy polyneuropatia, osoittaa allodynian erilaisia mekanismeja eri polyneuropatioiden.

ERK (ekstrasellulaarisen signaalin säätelemä proteiini kinaasi) -riippuvaista signaloinnin tärkeä rooli solujen lisääntymisen indusoimia kasvutekijät, solujen erilaistumista ja tsitotransformatsionnyh muutoksia. Diabeteksen kokeellisissa malleissa paljasti nopeaa käyttöönottoa MARK kinaaseja kuten (mitogeenin aktivoiman proteiinikinaasin) tai ekstrasellulaarinen signaali-riippuvaisen kinaasin (ERK 1 ja 2) komponentti ERK-vaiheessa, korreloi alussa sterptozitsin hyperalgesiaa.

Todettiin kokeellisissa malleissa että käyttö tuumorinekroositekijä TNF-a, joka liittyy MAPK (p38-mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasin), jossa polyneuropatia lisää hyperalgesia ei vaikuta ainoastaan kuidut, mutta ehjä neuronien, jotka voivat määrittää eri ominaisuuksia kipu-oireyhtymät. Kun hyperalgesia patogeneesissä kipu on tärkeä rooli aktivoivan kinaasin A. Myös synnyssä kivun eläinmalleissa diabeettisen neuropatian havaitsi merkittävän paikallinen hyperglykemia indusoi mekaanisen hyperalgesian.

Yleisin kliininen variantteja seuraavat ais- polyneuropatia: symmetrinen distaalinen polyneuropatia (DSP), distaalinen sensorinen polyneuropatia hienoja kuituja (DSPTV) neyronopatiya anturi (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Oireet aistit neuropatiat

Aistillinen neuropatia paljastaa herkkyyshäiriön negatiiviset oireet: hypoestesia / hypalgesia käsineiden ja sukkina, alemman vatsa. Nämä oireet ilmaantuvat krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, jossa vaje B12- ja E-vitamiini, B6-myrkytys, jossa paraneoplastic polyneuropatioita. Perifeerisen herkkyyden rikkominen liittyy ainakin puoleen afferentoitujen kuitujen kuolemasta tai hajoamisesta. Nämä muutokset voidaan ilmaista eriasteisesti riippuen siitä, kuinka nopeasti herkät kuidut hyökkäävät.

Jos prosessi on krooninen ja tapahtuu hitaasti, pinnan herkkyyden menetys tutkimuksen aikana on vaikea havaita jopa pienen määrän aistinhermosolujen toimintaa. Nopean kehityshäiriön tapauksessa havaittiin positiivisia oireita suuremmalla taajuudella, jotka potilaat tunnustavat hyvin verrattuna kliinisiin neuropaattisiin oireisiin, jotka kehittyvät hitaasti etenevän deafferentoitumisen seurauksena. Herkkyyshäiriöt prekliinisessä vaiheessa, joita ei havaittavissa tarkastelun aikana, voidaan havaita tutkimalla aistiharhoja tai somatosensorisia indusoituja potentiaaleja.

Positiivisia aistinvaraisia oireita ovat:

• kipu diabetes, alkoholi, amyloidi, paraneoplastisesta, myrkyllinen polyneuropatiat, vaskuliitti, neuroborrelioosi, myrkytyksen metronidatsoli;
• parestesia (tunnottomuus tai ryömii ilman ärsytystä);
• palava tunne;
• yliherkkyys;
• giperalgeziya;
• tuntohäiriöinä;
• gipyerpatiya;
• allodynia.

Positiivisten oireiden ilmaantuminen liittyy aksoniprosessien regenerointiin. Leesioissa kuituja, johtava syvällinen herkkyys kehittää herkkä (herkkä) ataksia, tunnettu siitä, että tasapainottomuus kävely, joka on monistettu pimeässä ja silmät kiinni. Liikuntahäiriöille on ominaista perifeerinen paresis, joka alkaa alaraajojen distaalisista osista. Joskus prosessissa lihakset runko, kaula, lihakset kraniobulbarnaya (at porfiriynoy, lyijy, amyloidin, CIPD, paraneoplastisesta polyneuropatia, Guillain-Barren oireyhtymä). Hypotrofian maksimaalista kehitystä havaitaan 3-4 kuukauden lopussa.

Spontaanin ectopisen sukupolven syntyessä uusiutumisen, hermomyrkytyksen, myokemian, krampi-, levottomat jalat -oireyhtymän aiheuttamat hermoimpulssit. Kasvikuitujen tappion seurauksena esiintyvät kasvulliset oireet voidaan jakaa viskeraaliseen, vegetatiiviseen vesomotoriseen ja vegetatiiviseen trofiseen. Sisäelinten oireet näkyvät kehityksestä johtuen autonomisten polyneuropatia (diabeettinen, porfiriynoy, amyloidi, alkoholin ja muiden myrkyllisten polyneuropatiat, ja Guillain-Barren oireyhtymä).

Lomakkeet

Neuropatian luokittelu asiaankuuluvista aistihermo- kuiduista (Levin S., 2005, Mendell JR, Sahenk., 2003).

• Aistitut neuropatiat, joilla on paksujen hermovärien pääasiallinen leesio:
  • Diphtheria neuropatia;
  • Diabeettinen neuropatia;
  • Akuutti aistiaalinen atsovai- nen neuropatia;
  • Dysproteiininen neuropatia;
  • Krooninen inflammatorinen demyelinoiva polyradiculoneuropatia;
  • Neuropatia sappikirroosin kanssa;
  • Neuropatia kriittisissä oloissa.
• Aistitut neuropatiat, joissa ohut hermovärit ovat pääasiassa mukana:
  • Hienojen kuitujen idiopaattinen neuropatia;
  • Diabeettinen perifeerinen neuropatia;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropatia sidekudossairauksissa;
  • Neuropatia vaskuliitilla;
  • Perinnölliset neuropatiat;
  • Paraneoplastiset aistin neuropatiat;
  • Perinnöllinen amyloidinen neuropatia;
  • Hankittu amyloidinen neuropatia;
  • Neuropatia munuaisten vajaatoiminnassa;
  • Synnynnäinen sensorinen autonominen polyneuropatia;
  • Polyneuropatia sarkoidoosissa;
  • Polineuropatia arseenimyrkytykselle;
  • Polyneuropatia Fabry-taudin kanssa;
  • Polyneuropatia keliakiasta;
  • Polineuropatia HIV-infektiossa.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostiikka aistit neuropatiat

Kliinisen diagnoosin menetelmät

On tarpeen kokeilla erilaisia aistivärejä, koska ohuiden ja / tai paksujen hermokuitujen valikoiva osallistuminen on mahdollista. Olisi pidettävä mielessä, että herkkyys vähenee iän myötä ja riippuu potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista (kyky keskittyä ja ymmärtää ongelma). Suhteellisen yksinkertainen ja nopea tapa on käyttää nailon monofilamentteja, tavallisia neuloja tai nastoja.

[25], [26], [27], [28], [29]

Kipuherkkyyden tutkimus

Tutkimukset alkavat kipuherkkyyden määritelmällä. Kipuherkkyyden kynnys (ei-mineloimattomat C-kuidut) määritetään asettamalla esineitä korkealla ja matalalla lämpötilalla tai käyttämällä normaaleja neuloja tai painotettuja neuloja (neula). Kipuherkkyyden tutkimus alkaa valitusten tutkimisesta. Yleisimpiä valituksia muun muassa valituksia kipua, kun haastattelemalla potilasta kääntyy luonnetta kipu (terävä, tylsä, ammunta, lihassärky, puristuslujuus, kirvely, polte, jne), sitä esiintyy, onko se pysyvä vai toistuu usein. Tunteet tutkitaan, kun käytetään tiettyjä ärsytyksiä; käy ilmi, miten potilas näkee heidät. Injektionesteiden ei pitäisi olla liian voimakkaita ja usein esiintyviä. Ensin määritetään, erittyykö potilas injektoinnin ja kosketuksen välillä. Tällöin vuorotellen, mutta ilman oikeaa sekvenssiä, ne koskettavat ihoa tylppällä tai terävällä esineellä ja potilasta tarjotaan määrittelemään "terävästi" tai "tyhmästi". Injektioiden tulee olla lyhyitä, eivät aiheuta kovaa kipua. Selvästi muutetun herkkyyden alueen rajat selvitetään tutkimuksista sekä terveestä paikasta että päinvastaisesta suunnasta.

Lämpötilan herkkyyden tutkiminen

Lämpimän ja kylmän erottelun rikkominen on seurausta tuskallisen herkkyyteen johtavista ohuista heikosti ja ei-myeloiduista hermoista. Lämpötilan herkkyyden testaamiseksi käytetään ärsykkeinä kuumia putkia (+40 ° C ... +50 ° C) ja kylmää (korkeintaan +25 ° C) vettä. Tutkimukset suoritetaan erikseen termisesti (A5-kuitujen toteuttamien) ja kylmäherkkyyden (C-kuidut) vuoksi, koska ne voidaan rikkoa eriasteisesti.

Taktallinen herkkyys

Tällaista herkkyyttä tarjoavat suuret myelinisoituneet A-a- ja A-p-kuidut. Sitä voidaan käyttää Freyn laitteisiin (erilaiset paksuushaikarat) ja sen nykyaikaisiin muutoksiin.

Syvän herkkyyden tutkiminen

Vain paksujen myelinisoitujen kuitujen toimintaa arvioidaan.

Värähtelyherkkyys: tärinän herkkyyden kynnys arvioidaan yleensä suuren varren kärjen ja sivusuuntaisen nilkan kohdalla. Käytä kalibroitua virityshaarukka, jonka jalka on kiinnitetty ensimmäisen tarsal luun päähän. Potilaan on ensin tunnettava tärinä, ja sitten sanoa, milloin se pysähtyy. Tutkija tällä hetkellä lukee yhden arvoista 1/8 oktaavia, jota sovelletaan virityshaaraan. Patologiset arvot ovat alle 1/4 oktaavia. Testi toistetaan vähintään kolme kertaa. Tärinän amplitudi kasvaa vähitellen. Yleensä käytetään virityshaaraa, joka lasketaan 128 Hz: n taajuudelle (jos virityshaarukka ei ole kalibroitu, tavallisesti tärinää tuntuu 9-11 sekuntia). Värähtelyherkkyyden rikkominen osoittaa syvän herkkyyden rikkomista.

Lihaksen nivelten ja jänteen päiden kapselin aktivoitumiseen liittyvä nivellääkintä arvioidaan passiivisella liikkumisella raajojen liitoksissa. Instrumentaaliset menetelmät aistien neuropatioiden tutkimiseksi. Elektromyografia kuin aistien neuropatioiden toiminnallinen diagnostiikka.

Hermo-kuituvaurion ominaisuuksien diagnosoinnissa keskeinen on sähkömagiaografia (EMG), joka tutkii hermojen ja lihasten toimintakykyä. Tutkimuksen kohteena on moottoriyksikkö (DE) toiminnallisena avainlenkkeenä neuromuskulaarisessa järjestelmässä. DE on kompleksi, joka koostuu moottorikennosta (selkäytimen eturaajon motoneuronista), sen aksonista ja lihaksen kuitujen ryhmästä, jotka tämä innervoituu aksonille. DE: lla on toimiva eheys, ja yhden yksikön tappio johtaa korvaavien tai patologisten muutoksiin DE: n muissa yksiköissä. EMG: n aikana ratkaistut tärkeimmät tehtävät: lihasten, hermoston tilan ja toiminnan arviointi, muutosten havainnointi hermo-lihaslähetyksen tasolla.

EMG: n aikana erotetaan seuraavat tutkimusmenetelmät:

Neula EMG:

1. Luuriperäisten lihasten moottoriyksiköiden (PDE) yksittäisten potentiaalien tutkiminen;
2. Interferenssikäyrän tutkiminen Wilsonin analyysin avulla;
3. Yhteensä (häiriö) EMG;

Stimulaatio EMG:

1. M-vasteen ja herätteen etenemisen nopeus moottorikuituja pitkin (SRVm);
2. Hermoston toiminnan potentiaalin ja aistien kuitujen aistimisnopeuden tutkiminen;
3. Tutkimus myöhäisistä neurograafisista ilmiöistä (F-aalto, H-refleksi, A-aalto);
4. Rytminen stimulaatio ja hermostollisen voimansiirron luotettavuuden määrittäminen.

Tekniikan diagnostinen arvo on erilainen ja usein lopullinen diagnoosi perustuu useiden indikaattorien analyysiin.

Neula EMG

Spontaania aktiivisuutta tutkitaan myös minimaalisella lihasjännityksellä, kun yksittäisten DE: n potentiaalit tuotetaan ja analysoidaan. Lepäässä tilassa ilmenee spontaanin aktiivisuuden ilmiöitä lihasten patologisissa muutoksissa.

Positiiviset akuutit aallot (POV) havaitaan palautumattomalla lihasten degeneroitumisella, ovat osoitus peruuttamattomista muutoksista lihaskudosten kuolemassa. Laajennettu POW, lisääntynyt amplitudi ja kesto osoittavat lihaskudosten kokonaisten kompleksien kuoleman.

Fibrillaatiopotentiaalit (PF) ovat yksittäisen lihaskudoksen potentiaalit, jotka johtuvat DE: n yksikön traumaattisista tai muista vaurioista aiheutuvasta denervaatiosta. Nousevat useammin 11-18 päivää denervaation hetkellä. PF: n (3-4 vuorokauden) alkamisajankohta on epäsuotuisa prognostinen merkki, joka viittaa merkittäviin vahinkoihin hermokuiduille.

Kokoonpanoyksiköiden spontaani aktiivisuus (PFc). Nousevat erilaisilla leesio DE: lla, PFc ovat ominaisia hermosolun prosesseille. Jotkut spontaaniin aktiivisuuteen liittyvät ilmiöt ovat nosologisesti spesifisiä (myotonianpoistumiset myotoniassa).

Lihaksen kireydessä moottoriyksiköiden (PDE) potentiaalit tallennetaan. PDE: n tärkeimmät parametrit ovat polyfasian amplitudi, kesto ja aste, jotka muuttuvat DE: n patologiassa funktionaalisen ja histologisen uudelleenorganisoinnin muodossa. Tämä heijastuu denervaatioprosessin (DRP) EMG-vaiheissa. Vaiheet eroavat PDE: n keston pituuden histogrammien jakautumisessa, PDE: n keskiarvon, vähimmäis- ja enimmäiskeston muuttuessa taulukoissa ilmoitettujen normien suhteen. Lihaksen sähköisen aktiivisuuden monimutkainen analyysi mahdollistaa kompensoivien lihasten muutosten luonteen patologisen prosessin seurauksena.

DE-rakennelman rakenneuudistus heijastaa tarkasti DE-osastojen vaurioitumisastetta: lihaksia, aksonaalista, neuronaalista.

M-vasteen tutkiminen ja herätteen etenemisnopeus moottorihäiriöissä.

Sallii tutkia perifeerisen hermon moottorikuitujen toimintaa ja välillisesti arvioida lihasten tilaa. Menetelmällä voidaan määrittää hermokuidun vaurion taso, vaurion luonne (aksoninen tai demyelinisoiva), leesion laajuus ja prosessin esiintyvyys. Epäsuoralla stimulaatiolla ääreishermostossa syntyy sähköinen vaste (M-vaste) tämän hermon innervoituneesta lihasta. Ja aksonien menetelmä tunnettu siitä, että merkittävä lasku (alle normaalin arvot) amplitudi M-vaste, joka on saatu distaalinen stimulaation (distaalinen M-vaste), mutta myös muut kohdat stimulaation, nopeus ominaisuudet vaikuttaa vähemmässä määrin.

Demyelinaatiovaurioille on ominaista SRVm: n väheneminen 2-3 kertaa (joskus suuruusluokaltaan). Distaalisen M-vasteen amplitudin suuruus kärsii vähemmässä määrin. Tärkeää M-vasteen tutkimuksessa on jäljelle jääneen latenssin (RL) terminaalihermon heijastavan johtavuuden määrittäminen, jonka lisääntyminen osoittaa aksonien terminaalisen haaran patologian.

Myöhemmin neurograafisia ilmiöitä F-aalto ja H-refleksi

F-aalto on vastaus lihas pulssi lähetetään motoneuronisoluja johtuvat sen viritys antidromic aalto johtuvat distaalisessa epäsuoran supramaksimaalinen hermoärsykkeelle virta (suhteessa M-vaste) arvo. F-aalto ei ole luonteeltaan refleksi, kun taas pulssi kulkee kahdesti proksimaalisen hermosegmentin kautta moottorin juurille. Siksi F-aallon aikaviiveen (latenssin) ja etenemisnopeuden parametrien analysoimiseksi voimme arvioida johtokykyä proksimaalisilla alueilla. Koska sekundaarinen vaste johtuu motoneuronin antidromista stimulaatiosta, analysoimalla F-aallon amplitudin ja latenssin vaihtelevuuden aste, voidaan arvioida motoneuronien hajoavuus ja funktionaalinen tila.

H-refleksi on monosynaptinen refleksi. Aikuisilla se on normaalisti aiheuttanut sääriluun lihaksia stimuloimalla tibiaalisen hermon submaximaalisella (suhteessa M-vasteeseen) virtaan. Impulssi kulkee reittiä pitkin aistinvaraisia kuituja, sitten takana juurien takana, siirtyy motoneuroneihin. Motoneuronien herättäminen johtaa lihasten supistumiseen. Koska pulssi kulkee aistinvaraisen ja alas moottorin aksonien läpi, on mahdollista arvioida johtokyky aistien ja moottorien proksimaalisilla osuuksilla. H-refleksin ja M-vasteen amplitudin suhdetta analysoitaessa, kun stimulaation voimakkuus kasvaa, tutkitaan refleksikaaran hajoamisastetta ja sen elementtien turvallisuutta. Laskettaessa H-refleksin ja F-aallon latenssi, kun stimuloidaan yhdestä pisteestä, on mahdollista tarkasti määritellä reflex kaaren aistinvaraisen tai moottorin osan tappio.

Hermo-toiminnan ja aistien johtumisen potentiaalin tutkiminen

Menetelmä mahdollistaa sensoristen kuitujen vaurion paljastumisen, mikä on erityisen tärkeää dissosioituneelle polyneuropatialle.

Somatosensoriset evokoituneet potentiaalit (SSVP)

Diagnosointiin käytettyjen distaalisen neuropatian hienoja kuituja somatosensory herätepotentiaalit (SSEP) ovat monipuolinen menetelmä diagnosoimiseksi afferenttien aistijärjestelmät. Kuitenkin, koska SSEP: n rekisteröinti tapahtuu hermojen mielivaltaisella stimulaatiolla, kirjattu vaste heijastaa paksujen hermokuitujen viritystä. Arvioinnin toiminto ohut-6 ja C-kuitujen ja johtavan suolikanavan kipua ja lämpötila herkkyys stimulaation käytetystä unmyelinated C-kuituja kipu lämpötilan vaikutuksen, slabomielinizirovannyh kuitu-6 - lämpöstimulaation. Riippuen piristeiden näistä tekniikoista on jaettu lämpö- ja ota laser herätepotentiaalit (yhteyttä Heat-herätepotentiaalien-CH EP). Potilaat, joilla on neuropaattista kipua alkuvaiheessa polyneuropatia huolimatta Tavallinen tiheys epidermaalinen hermo CHEP merkitty väheneminen amplitudivaste, joka antaa mahdollisuuden käyttää tätä menetelmää varhaisen diagnoosin distaalisen sensorisen polyneuropatia hienoja kuituja.

Rajoittaa tämän tutkimusmenetelmän soveltamista tulosten vaihteluun analgeettisen hoidon taustalla, keskus- tai perifeeristen aistinjärjestelmien eriytymättömän stimulaation.

Biopsia hermoista, lihaksista, ihosta

Biopsia hermojen ja lihasten tarvitse erotusdiagnostiikkaan aksonien ja demyelinoivat neuropatiat (ensimmäisessä tapauksessa määritelty aksonien hermosoluvaurioihin ryhmien lihassäikeiden I ja tyypin II, toisen - "sipulimainen pää" koepala hermoja Lihasbiopsia - ryhmät lihassäikeiden I ja II tyyppejä.

Iho-biopsia suoritetaan aistinvaraisella neuropatialla, jolla vallitseva herkästi kuivuvien vaurioiden vaurio (havaitaan ihon alle tulehduksen ja myelinisoitujen hermosolujen tiheyden väheneminen iholla).

[30], [31], [32], [33], [34]

konfokaali mikroskopia

Konfokaalimikroskopialla on moderni ei-invasiivinen tapa hankkia tietoa tiheys, pituus, morfologia unmyelinated C-kuitujen sarveiskalvo. Sen soveltaminen on sopiva seurata prosessia ohut kuituvauriolla Fabryn taudin, diabeettisen neuropatian, jälkimmäisessä tapauksessa on korrelaatio vakavuus diabeettisen polyneuropatian, alempi tiheys kuidut epidermaalisen denervaatio-regeneraatioprosesseja sarveiskalvon.

Diagnosointiin aistien polyneuropatia vaaditaan: anamneesi huolellisesti tunnistamiseen liittyvien somaattisten tautiluokitteluja, ruokavaliosta, suvussa, ennen neuropaattisen ilmentymiä tartuntatautien, potilaalle myrkyllisiä aineita seikka tunti lääkkeiden varovainen neurologisten ja fyysinen tarkastus, jossa havaitseminen paksuuntuminen ominaisuus amyloidoosin , Refsumin tauti, demyelinisoivan versio Charcot-Marie-Tooth, johtamiseen electroneuromyographic koepala ihon hermot (oikeusjuttu (kliiniset ja biokemialliset verikokeet), rinta röntgen, sisäelinten ultraäänitutkimus.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],