^

Terveys

A
A
A

Endokriiniset sairaudet

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Viime vuosina moderni endokrinologia on edistynyt merkittävästi hormonien monipuolisten vaikutusten ymmärtämisessä kehon elintärkeisiin prosesseihin. Umpieritysjärjestelmälle annetaan erityinen rooli lisääntymis-, tiedonvaihto- ja immunologisen säätelyn mekanismeissa. Kehon rakenteellinen ja organisatorinen vaihe liittyy myös läheisesti endokriinisiin tekijöihin. Esimerkiksi androgeenien puute aivojen kehityksen aikana miehillä voi olla syynä sen naispuoliseen organisaatioon, homoseksuaalisuuden syntymiseen. Näiden hormonien liikatuotanto naisilla aivojen erilaistumisvaiheessa johtaa sen miespuoliseen organisaatioon, mikä voi aiheuttaa gonadotropiinien asyklistä eritystä, kehon käyttäytymisominaisuuksia.

Kliinisen endokrinologian laajuus on laajentunut merkittävästi. Umpierityssairauksia tunnistetaan jatkuvasti, ja niiden synnyssä on yhteys eri järjestelmien ja elinten toimintahäiriöihin tai vuorovaikutukseen. Tunnetaan useita endokriinisiä oireyhtymiä, joissa ensisijainen yhteys patogeneesissä liittyy ruoansulatuskanavan vaurioihin, maksan tai muiden sisäelinten toimintahäiriöihin. Tiedetään, että keuhkojen, maksan ja muiden elinten kasvainten syöpäsolut voivat erittää adrenokortikotrooppista hormonia (ACTH), beeta-endorfiineja, kasvuhormonia, vasopressiinia ja muita hormonaalisesti aktiivisia yhdisteitä, mikä johtaa endokriinisten oireyhtymien kehittymiseen, jotka ovat kliinisiltä ilmentymiltään samanlaisia kuin endokriinisten rauhasten patologia.

Umpierityssairauksien patogeneesi perustuu umpieritys-, hermosto- ja immunologisten järjestelmien monimutkaisten vuorovaikutusten häiriöihin tiettyä geneettistä taustaa vasten. Umpierityssairaudet voivat syntyä umpieritysrauhasen toiminnan primaarisen vaurion, hormonien erityksen ja aineenvaihdunnan säätelyn häiriön sekä hormonien vaikutusmekanismin vian seurauksena. On tunnistettu kliinisiä umpierityssairauksien muotoja, joissa hormoni-reseptori-vuorovaikutuksen häiriöt ovat patologian syynä.

Umpieritysrauhasten toiminnan ensisijainen vaurio

Umpieritysjärjestelmä on kemiallinen järjestelmä, joka säätelee yksittäisten solujen ja elinten toimintaa. Vereen erittyvät hormonit ovat yhteydessä käytännössä mihin tahansa kehon soluun, mutta vaikuttavat vain kohdesoluihin, joilla on geneettisesti määrätty kyky tunnistaa yksittäisiä kemiallisia aineita sopivien reseptorien avulla. Hermoston säätely on erityisen tärkeää silloin, kun fysiologisen toiminnan on muututtava hyvin nopeasti, esimerkiksi tahdonalaisten liikkeiden käynnistämiseksi ja koordinoimiseksi. Hormonit puolestaan ilmeisesti vastaavat paremmin pitkäaikaiseen sopeutumiseen ympäristöolosuhteisiin, homeostaasin ylläpitämiseen ja eri solujen geneettisen ohjelman toteuttamiseen. Tämä kahden järjestelmän jako on melko suhteellinen, koska niiden vuorovaikutuksesta yksittäisten fysiologisten prosessien säätelyssä kertyy yhä enemmän tietoa. Tämä asettaa erityisvaatimuksia "hormonin" käsitteen määritelmälle, joka tällä hetkellä yhdistää endokriinisten solujen tiettyjen signaalien vaikutuksesta erittämät aineet, joilla on yleensä etäinen vaikutus muiden solujen toimintaan ja aineenvaihduntaan. Hormonien ominaispiirre on niiden korkea biologinen aktiivisuus. Useimpien niiden fysiologiset pitoisuudet veressä vaihtelevat välillä 10⁻⁷ - 10⁻¹⁶ M. Hormonaalisten vaikutusten spesifisyys määräytyy solujen erottavien proteiinien läsnäolon perusteella, jotka kykenevät tunnistamaan ja sitoutumaan vain tiettyyn hormoniin tai sen lähellä oleviin aineisiin. Solujen ja elimistön kaikkia toimintoja säätelee hormonikompleksi, vaikka päärooli kuuluukin yhdelle niistä.

Hormonit luokitellaan useimmiten kemiallisen rakenteen tai niitä tuottavien rauhasten (aivolisäke, kortikosteroidi, sukupuolirauhanen jne.) mukaan. Kolmas lähestymistapa hormonien luokitteluun perustuu niiden toimintaan (hormonit, jotka säätelevät vesi-elektrolyyttitasapainoa, glykemiaa jne.). Tämän periaatteen mukaan erotetaan toisistaan hormonaaliset järjestelmät (tai osajärjestelmät), mukaan lukien eri kemiallisen luonteen omaavat yhdisteet.

Umpierityssairaudet voivat määräytyä tietyn hormonin puutoksen tai liikatuotannon perusteella. Hormonien erityksen heikkeneminen voi riippua geneettisestä (synnynnäinen tietyn hormonin synteesiin osallistuvan entsyymin puuttuminen), ruokavaliosta (esimerkiksi kilpirauhasen vajaatoiminta, joka johtuu jodin puutteesta ruokavaliossa), toksisesta (lisämunuaisten kuoren nekroosi hyönteismyrkkyjen johdannaisten vaikutuksesta) tai immunologisesta (tietyn rauhasen tuhoavien vasta-aineiden esiintyminen). Tyypin I diabeteksessa soluvälitteinen ja humoraalinen immuniteetti on heikentynyt, ja sen ilmentymisenä veressä on immuunikomplekseja. HLA DR -antigeenejä löydettiin diffuusia toksista struumaa ja Hashimoton tyreoidiittia sairastavien potilaiden kilpirauhassoluista. Ne puuttuvat normaalisti, ja niiden ilmentymisen indusoivat leusiini ja γ-interferoni. DR-antigeenejä löydettiin myös beetasoluista tyypin II diabeteksessa.

Joissakin tapauksissa hormonien erityksen vajaatoiminta on iatrogeeninen eli lääkärin toimien aiheuttama (esimerkiksi struuman aiheuttaman kilpirauhasen poiston aiheuttama lisäkilpirauhasen vajaatoiminta ). Yleisin periaate hormonien erityksen vajaatoiminnan hoidossa on hormonikorvaushoito (puuttuvan hormonin anto ulkopuolelta). On tärkeää ottaa huomioon annettavan hormonin lajispesifisyys. Optimaalisessa vaihtoehdossa hormonin anto-ohjelman ja annosten tulisi jäljitellä sen endogeenistä eritystä. On muistettava, että hormonin antaminen johtaa sen oman hormonin jäännöserityksen heikkenemiseen, joten hormonikorvaushoidon äkillinen lopettaminen vie elimistöltä tämän hormonin kokonaan. Erityinen hormonikorvaushoidon tyyppi on endokriinisten rauhasten tai niiden osien siirto.

Infektiot, kasvaimet ja tuberkuloosi voivat johtaa hormonien erityksen vähenemiseen. Kun taudin syy on epäselvä, puhutaan idiopaattisesta endokriinisen sairauden muodosta.

Hormonien liikatuotannon syistä ensimmäisellä sijalla ovat hormonaalisesti aktiiviset kasvaimet (akromegalia aivolisäkkeen kasvaimissa) sekä autoimmuuniprosessit (kilpirauhasta stimuloivat autovasta-aineet tyreotoksikoosissa). Hormonaalisen liikatuotannon kliininen kuva voi johtua myös hormonien käytöstä terapeuttisiin tarkoituksiin.

Ylieritystä hoidetaan kirurgisilla menetelmillä sekä aineilla, jotka estävät hormonien synteesiä, eritystä tai perifeeristä vaikutusta - antihormoneilla. Jälkimmäisillä itsellään ei ole käytännössä lainkaan hormonaalista aktiivisuutta, mutta ne estävät hormonia sitoutumasta reseptoriin ja ottamaan sen paikan (esimerkiksi adrenergiset salpaajat). Antihormoneja ei pidä sekoittaa antagonistihormoneihin. Ensimmäisessä tapauksessa puhumme yleensä synteettisistä huumeista, kun taas toisessa tapauksessa tarkoitamme luonnollisia aineita, joilla on oma hormonaalinen aktiivisuutensa, mutta jotka tuottavat päinvastaisen vaikutuksen (esimerkiksi insuliinilla ja adrenaliinilla on päinvastainen vaikutus lipolyysiin). Koska samat hormonit ovat antagonisteja yhden toiminnon suhteen, ne voivat olla synergistejä toisen suhteen.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Mitä testejä tarvitaan?

Kuka ottaa yhteyttä?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.