Senile purpura johtaa ekmymoosien esiintymiseen ja on seurausta alusten lisääntyneestä haurastumisesta, joka aiheutuu kroonisen insolation ja iän aiheuttamasta ihon sidekudoksesta.
Yksinkertainen violetti - hematomien lisääntynyt muodostuminen, joka johtuu alusten hauraudesta. Yksinkertainen purppura on erittäin yleinen. Tämän patologian syy ja mekanismi ovat tuntemattomia. Se voi ilmetä erilaisissa sairauksissa.
Synnynnäinen hemorraginen teleangiektasia (Osler-Rendu oireyhtymä, Weber) on perinnöllinen sairaus, joilla on heikentynyt verisuonten kehitystä, joka periytyy autosomaalisesti dominants ja tyyppi havaitaan sekä miehiä että naisia.
Verenvuoto voi johtua verihiutaleiden poikkeavuudesta, hyytymistekijöistä ja verisuonten hoidosta. Alusten verenvuodot johtuvat vaskulaarisen seinämän patologiasta, ja ne ilmenevät tavallisesti kivut, purppura, mutta harvoin aiheuttavat vakavia verenvuotoja.
Hemofilia on tavallisesti synnynnäinen sairaus, joka aiheutuu tekijöiden VIII tai IX puutteesta. Tekijäpuutteen vakavuus määrittelee kehityksen todennäköisyyden ja verenvuodon vakavuuden. Verenvuoto pehmytkudoksissa tai nivelissä kehittyy yleensä muutaman tunnin kuluessa traumasta.
Disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC, kulutus hyytymishäiriö, fibriinin oireyhtymä) on vastoin jossa lausutaan trombiinin ja fibriinin verenkierrossa.
Kiertävä antikoagulantit edustaa tyypillisesti autovasta-aineita, jotka neutraloivat spesifinen in vivo hyytymistekijät (esim., Autovasta-aineita vastaan tekijät VIII ja V) tai estävät proteiiniin sitoutuneen fosfolipidit in vitro. Joskus myöhästyyppinen auto-vasta-aine aiheuttaa verenvuotoa in vivo, sitoutuu protrombiiniin.
Patologiset verenvuodot voivat ilmetä veren hyytymisjärjestelmän, verihiutaleiden tai verisuonien sairauksien seurauksena. Koagulaatiohäiriöt voivat olla hankittuja tai synnynnäisiä.
Hyperhomocysteinemia voi edistää valtimo- tai laskimotromboembolian kehittymistä, mikä voi johtua vaskulaarisen seinän endoteelisolujen vahingoittumisesta. Plasman homokysteiinin pitoisuus kasvaa yli 10 kertaa homotsygootteissa, kun puute cystathionine syntaaseesta.
Antitrombiini on proteiini, joka inhiboi trombiinia ja tekijät Xa, IXa, Xla. Plasman antitrombiinin heterotsygoottisen puutteen esiintyvyys on 0,2-0,4%. Laskimotromboosit kehittyvät puolessa heterotsygoottisista yksilöistä.
