Demyelinisaatio
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Demyelinaatio on patologinen prosessi, jossa mielisanoidut hermokuidut menettävät eristävän myelinisoituneen kerroksensa. Myeliini, fagosytoitu mikrogliaa ja makrofaageja ja myöhemmin astrosyyttejä, korvataan kuitukudoksella (plakkeilla). Demyelinaatio häiritsee impulssin toimintaa aivojen ja selkäytimen valkoisen aineen johtavia reittejä pitkin; ääreishermot eivät vaikuta.
Silmätulehduksen syyt ovat demyelinating diseases:
- eristetty optinen neuriitti, koska yleistyneen demyelinaation kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole, ja ne kehittyvät myöhemmin usein;
- Useamman skleroosin käyttö on useimmiten;
- Devic-tauti (neuromyeliitti optica) on harvinainen sairaus, joka esiintyy missä tahansa ikässä. Kahdenvälisen optisen neuriitin ja seuraavan poikittaislihastulehduksen (selkäydinvoiman demyelinaatio) kehittyminen päivinä tai viikoina;
- Schilder-tauti on hyvin harvinainen, tasaisesti kehittyvä yleistynyt tauti, joka alkaa 10-vuotiaana ja johtaa kuolemaan 1-2 vuoden kuluessa. Optisen hermon kahdenvälinen neuriitti voi kehittyä ilman parannusta.
Silmätulehdukset
- visuaalisen reitin vauriot useimmiten koskettavat optisia hermoja ja johtavat optiseen neuriittiin. Demyelinaatiota voi joskus esiintyä myös chiasma-alueella ja hyvin harvoin visuaalisissa osiin;
- aivoverenkierron vauriot voivat johtaa sisäelinten silmäluontoon ja silmän lamaantumiseen, oculomotor-leesioiden, trigeminaalisten ja kasvojen hermojen ja nystagmuksen vaurioihin.
Optisen neuriitin ja multippeliskleroosin tiedonsiirto. Huolimatta siitä, että joillakin optisen neuritis-potilailla ei ole kliinisesti osoitettavissa olevaa systeemistä sairautta, neuritis ja multippeliskleroosi ovat läheisessä suhteessa.
- Potilaat, joilla on näköinen neuriitti ja normaalit aivojen MRI-tulokset, saavat 16 prosentin mahdollisuuden multippeliskleroosin kehittämiseen 5 vuoden kuluessa.
- Optisen neuriitin ensimmäisessä jaksossa noin 50% potilaista, joilla ei ole muita MS-taudin oireita, on merkkejä demyelinaatiosta MRI: n mukaan. Näillä potilailla on suuri riski saada multippeliskleroosin oireita 5-10 vuoden kuluessa.
- Optista neuriittia voi havaita 70 prosentissa vakiintuneesta multippeliskleroosista.
- Potilaalla, jolla on optinen neuriitti riski multippeliskleroosi kasvaa talvikauden, kun HLA-HC2-positiivisia ja ilmiö UhlolT (lisääntynyt oireita yhä kehon lämpötila, rasituksessa tai jälkeen kuuma kylpy).
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Demyelinating optic neuritis
Näyttää subakuutoituneen monokulaarisen näkökyvyn heikkenemisen; molempien silmien samanaikainen tappio on harvinaista. Epämiellyttävä silmä tai sen ympärillä - yleinen ilmiö, joka usein lisääntyy silmämunan liikkumisen myötä. Epämukavuus voi edeltää tai viitata näkövammaisuuteen ja yleensä kestää muutaman päivän. Joillakin potilailla on kipua etupuolella ja silmämunien arkuus.
Oireet
- Visuaalinen vakaus yleensä välillä 6/18 ja 6/60, joskus voidaan vähentää ilman pohtimista.
- Optisen hermon levy on useimmissa tapauksissa normaali (retrobulbinen neuriitti); paljon harvemmin - kuva papillitis.
- Paritun silmän kohdalla voidaan havaita levyn ajallisen osan kalvot, mikä viittaa edeltävään optiseen neuriittiin.
- Dikromatopsiat ovat usein voimakkaampia kuin odotettavissa tietyllä näkövamman tasolla.
- Muita näköhermon toimintahäiriöitä, kuten edellä on kuvattu.
Näkökentän virheet
- Useimmiten herkkyys on hajonnut, ja keskus- 30: n rajat, seuraavat taajuudella ovat altituminaalisia ja / tai arquate-vikoja ja keski-scotomia.
- Skottiin liittyy usein yleinen masennus.
- Muutokset voivat olla myös paritun silmän näkökulmasta, jolla ei ole ilmeisiä kliinisiä oireita taudista.
Varten. Vision palauttaminen alkaa yleensä 2-3 viikon ajan ja kestää 6 kuukautta.
Ennuste. Noin 75%: lla potilaista näön visuaalisuus on palautunut 6/9 tai enemmän. 85 prosentissa tapauksista, elpyminen 6/12: een tai enemmän, jopa silmämääräisen näkökyvyn laskiessa akuutin vaiheen aikana ennen valon havaitsemisen puuttumista. Visuaalisen voimakkuuden palauttamisesta huolimatta muut visuaaliset toiminnot (väri-, kontrasti- ja valoherkkyys) häiriintyvät usein. Afferentti pupillaarinen vika voi jatkua ja näköhermon atrofia kehittyy, varsinkin jos tauti ilmenee uudelleen.
Hoito
todistus
- Kohtalaisen näkökyvyn heikkenemisen vuoksi hoito on todennäköisesti tarpeetonta.
- Kun näkökyky laskee 1 lievän sairauden> 6/12 aikana, hoito voi nopeuttaa toipumisaikaa useita viikkoja. Tämä on tärkeää akuutin kahdenvälisen loukkaantumisen tapauksessa, joka on harvinainen tai pari silmän heikko näkö.
järjestelmä
Laskimonsisäinen annos natriumsukkinaattia metyyliprednisolonia 1 g päivässä 3 päivää, sitten - prednisoloni 1 mg / kg
päivässä 11 päivää.
tehokkuuden
- Viivästyminen uusien neurologisten oireiden, jotka ovat tyypillisiä multippeliskleroosille, 2 vuoden ajan.
- Näkökyvyn nopeuttaminen optisella neuriittilääkkeellä, mutta ei alkuperäiseen tasoon asti.
Suun kautta annettava monoterapia steroidien kanssa on vasta-aiheista. Koska ei tuota hyötyä eikä kaksinkertaista optisen neuritis-taudin esiintymistiheyttä. Lihakseen interferoni beeta-la, että ensimmäisen jakson näköhermon tulehdus on käyttökelpoinen vaimentaa kliiniset oireet demyelinaation potilailla, joilla on korkea riski oireita multippeliskleroosi, määritellään läsnäolo piilevä muutoksia aivoissa ei MPT.
Mikä häiritsee sinua?
Mitä on tutkittava?