Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Brain Attack
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Pikkuaivojen ataksia - yleinen termi, joka viittaa koordinointia liikkeiden takia sairauksien ja vammojen pikkuaivojen ja sen yhteydet. Pikkuaivoataksia ilmenee erityisiä kävelyn häiriöt (pikkuaivojen disbaziya) tasapaino discoordination liikkeitä raajojen (todellisuudessa ataksia), rikkoo kielellinen sujuvuus (pikkuaivojen dysartria), erilaisia pikkuaivojen vapina, lihasten hypotonia ja silmän liikehermon toimintahäiriö, huimaus. Suuri määrä erityisiä havaitsemistestien pikkuaivojen toimintahäiriö ja useita yksittäisiä oireita, jotka se voi syntyä.
Valtava määrä sairauksia, jotka voivat vaikuttaa pikkuaivoon ja sen laaja-alaisiin yhteyksiin, vaikeuttavat kätevän luokituksen serebellarin ataksiaa. Yhdistettyä luokitusta ei ole vielä luotu, vaikka kirjallisuudessa on paljon tällaisia yrityksiä, ja ne kaikki rakentuvat eri periaatteille.
Käytännön lääkärin näkökulmasta on helpompi luottaa sellaiseen luokitteluun, joka perustuu tähän tai tähän tärkeään kliiniseen merkkiin. Olemme pysäyttäneet huomion luokitukseen, joka perustuu serebellarin ataksiaan (akuutti ataksia, subakuutti, krooninen ja paroksismaali). Tätä luokittelua täydentää eteologinen luokitus serebellarin ataksiaa.
Mikä häiritsee sinua?
Pikelysamatsaan luokitus
Aksiaalinen akuutti puhkeaminen
- Lyöntit ja volumetriset prosessit psedoinsultnym-virran kanssa.
- Multippeliskleroosi
- Guillain-Barren oireyhtymä
- Enkefaliitti ja postinfektiivinen cerebellitis
- Päihtymys (mukaan lukien lääkeaine: litium, barbituraatit, difenetiini)
- Metaboliset häiriöt
- lämmönnousua
- Obstruktiivinen hydrocephalus
Ataksia, johon liittyy subakuutti (viikon tai useamman viikon sisällä)
- Tumorit, absessit ja muut voimakkaat prosessit pikkuaivoissa
- Normotentiivinen hydrocephalus
- Myrkylliset ja aineenvaihdunnalliset häiriöt (mukaan lukien ne, jotka liittyvät heikentyneeseen imeytymiseen ja ravitsemukseen).
- Paraneoplastinen cerebellar degeneration
- Multippeliskleroosi
Kliinisesti etenevä ataksia (useita kuukausia tai vuosia)
1. Spinocerebellarin ataksia (yleensä varhaisessa vaiheessa)
- Friedreya ataksia
- Nefridreihovskaya ataksia, johon liittyy varhaisvaiheen aikana säilyneitä refleksejä, hypogonadismia, myoklonusta ja muita häiriöitä
2. Cerebro Cerebellar ataksia
- Pikkuaivot Holmesin kortikaalinen atrofia
- Marie-Foix-Alajuaninin myöhäinen pikkuaivos atrofia
3. Cerebellarin ataksia myöhäisessä puhkeamisessa, aivoverenkierron rakenteiden ja muiden hermoston rakenteiden osallistuminen
- OPCA
- Dentato-rubro-pallid-Lewis-atrofia
- Machado-Joseph-tauti
- Muut rappeumat, joihin liittyy pikkuaivo
- Cerebellar dysgenesis
Paroksismaalinen episodinen ataksia
Lapsuudessa:
- Autosomaalinen hallitseva perinnöllinen periodinen ataksia (tyypit 1 ja tyyppi 2, eroja kouristusten keston aikana).
- Muut ataksia (Hartnup-tauti, pyruvaattidehydrogenaasin vajaus, vaahterisiirappitauti)
Episodinen ataksia aikuisilla
- annostus
- Multippeliskleroosi
- Väliaikaiset iskeemiset iskut
- Puristusprosessit suurten silmäluomien aukon alueella
- Kammiojärjestelmän välitön tukkeutuminen
Cerebellarin ataksia akuutilla puhkeamisella
Aivohalvaus on ilmeisesti yleisin akuutin ataksian aiheuttaja kliinisessä käytössä. Lacunar-infarktiot variolionisillan ja supratentorialin alueella voivat aiheuttaa ataksiaa, yleensä ataktisen hemipareesin kuvassa. Iskeeminen talamuksen alueella, sisempän kapselin takapajuinen polvi ja corona radiata (verivirtsa-alue vatsasta posteriorisesta aivovaltimosta) voivat ilmetä pikkuaivojen ataksiaan. Samanaikaisesti "mykistys" lacunar-infarktit löytyvät usein pikkuaistelusta. Cerebellar infarkti voi myös ilmetä eristetyllä vertigolla. Sydänembolia ja ateroskleroottinen okkluusiot ovat kaksi tavallisinta sypressirokotusta.
Gemiataksiya kanssa gemigipesteziey ominaisuus lyöntiä talamuksessa alueen (posterior aivovaltimon haara). Eristetty ataxic kävely on joskus todettu vaurioita tunkeutumaan haarat basilaarivaltimon. Gemiataksiya, jossa on mukana eri aivohermon vaurio kehittyy yläosissa Pons (ylempi pikkuaivojen valtimo) inferolateral siltaelementit ja sivusuunnassa ydin (edessä alempi ja posteriorisen huonompi pikkuaivojen valtimo), yleensä kuva varsi vuorotellen hemiplegia.
Laajat pikkuaivojen infarktin tai verenvuoto liitettävä nopea kehitys yleistynyt ataksia, huimaus ja muita oireita aivorungon ja usein yhteydessä kehittämisessä obstruktiivista vesipää.
Aivopesäkkeiden, absessien, granulomatoottisten ja muiden voimakkaiden prosessien kasvaimet ilmestyvät joskus ilmeisimmin ja ilman suuria oireita (päänsärky, oksentelu, lievä ataksia kävelen aikana).
Usein skleroosi kehittyy joskus harvoin ja harvoin ilman aivojen oireita. Yleensä on muita aivoverenkierron ja hermoston muiden osien multifokulaarisia oireita (kliinisiä ja neuroimagoivia).
Guillain-Barre -oireyhtymä ilmenee harvinaisen leesian muodossa, johon liittyy kallon hermoja ja ataksiaa. Mutta tässä ilmenee myös heikosti ilmaistu hyporefleksi, proteiinin lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä. Miller Fisherin oireyhtymä etenee akuutin ataksian, silmälääkärin ja areflexian kehittymisen myötä (muut oireet ovat valinnaisia), minkä jälkeen heikentyneet toiminnot palautuvat kunnolla. Nämä ilmentymät ovat hyvin spesifisiä ja riittäviä kliinisen diagnoosin varalta.
Enkefaliitti ja postinfektio aivokalvotulehdus kulkevat usein pikkuaivojen mukana. Siskon sikarutiini on erityisen yleistä lapsilla, joilla on ennämukkaraiset sikiön epämuodostumat. Vesirokotus voi aiheuttaa aivojen ärsytystä. Epstein-Bar-virus aiheuttaa tarttuvaa mononukleoosia toissijaisella akuutilla serebellarin ataksialla. Akuutti infektion jälkeinen ataksia on erityisen yleinen infektioiden seurausten joukossa.
Myrkytykset ovat toinen yleinen syy akuutti ataksiaan. Yleensä on ataktinen kävely ja nystagmus. Jos ataksia havaitaan raajoissa, se on yleensä symmetrinen. Yleisimmät syyt: alkoholi (mukaan lukien Wernicke's encephalopathy), kouristuslääkkeet, psykotrooppiset lääkkeet.
Aineenvaihduntahäiriöt, kuten insulinaasi (hypoglykemia aiheuttaa akuuttia ataksiaa ja sekavuutta) ovat melko yleisiä akuutin ataksian syitä.
Hypertermia muodossa pitkän ja intensiivisen lämpörasituksen (korkea kuume, lämmön aivohalvaus, neuroleptioireyhtymäksi, pahanlaatuinen hypertermia, hypertermia litiummyrkytyksen) voi vaikuttaa pikkuaivot, erityisesti alueella noin rostraalisen osat kierukan.
Obstruktiivista vesipää kehittyi akuutti, ilmenee monimutkainen oireita kallonsisäinen hypertensio (päänsärky, uneliaisuus, tylsyys, oksentelu), joista usein on akuutti pikkuaivojen ataksia. Hydrokefalin hidastuneen kehittymisen myötä ataksia voi ilmetä pieninä aivovaurioina.
Ataksia, johon liittyy subakuutti
Kasvaimet (erityisesti medulloblastooma, astrosytooma, ependymooma, hemangioblastoomat, meningioomat ja schwannoomat (silta-pikkuaivojen kulma), ja paiseet ja muut laajojen muodostumista pikkuaivojen alueilla voi ilmetä kliinisesti subakuutti nykyinen tai kroonisesti etenevä ataksia. Kasvamisen lisäksi pikkuaivoataksia usein viereisen sitoutumista oireita muodostelmia, melko varhain tulevat merkkejä aivo- paineen noususta. Diag nosis apua aivokuvantamisen.
Normaalipaineessa hydrokefalus (Hakim-Adams oireyhtymä: progressiivinen kammion laajentumisen normaalipaineessa CSF) kliinisesti tunnusomaisia oireiden kolmikkoa muodossa disbazii (apraksiaan kävellä), virtsan pidätyskyvyttömyys ja toistuvia dementia tyyppiä, joka kehittää muutaman viikon tai kuukauden.
Tärkeimmät syyt: subarachnoidisen verenvuodon seuraukset, aivokalvontulehdus, krooninen kivun trauma ja subarachnoidinen verenvuoto, aivojen leikkaus ja verenvuoto. Myös idiopaattinen normotensive hydrocephalus tunnetaan.
Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan Alzheimerin taudin, Parkinsonin taudin, Huntingtonin korean, multi-infarktisen dementian kanssa.
Myrkyllisiä tai metaboliset häiriöt (B12-vitamiinin, B1-vitamiini, E-vitamiini, kilpirauhasen vajaatoiminta, hyperparatyreoosi, alkoholimyrkytys, taliem, elohopea, vismutti, yliannostus difenyylihydantoiini- tai muiden antikonvulsanttien, samoin kuin litium, syklosporiini ja muut aineet) voi johtaa progressiivinen pikkuaivojen ataksia.
Paraneoplastinen cerebellar degeneration. Maligniin kasvaimeen voi liittyä subakuutti (joskus akuutti) serebraalinen oireyhtymä, usein vapina tai myoklonus (samoin kuin opsononi). Usein se on keuhkojen, imukudoksen tai naisten sukupuolielinten kasvain. Paraneoplastinen cerebellar degeneration on kliinisesti joskus etukäteen tuumorin välittömiä ilmenemismuotoja. Selittämätön subakuutti (tai krooninen) pikkuaikainen ataksia vaatii joskus kohdennettua onkologista etsintää.
Multippeliskleroosi on vahvistettava tai eliminoitava subakuutteissa serebellarin ataksiassa, erityisesti alle 40-vuotiailla henkilöillä. Jos kliininen kuva ei ole tyypillinen tai kyseenalainen, niin MRI ja erilaiset toimintatavat herättävät potentiaalia yleensä ratkaise tämä ongelma.
Aivokalvontulehdus (useita kuukausia tai vuosia)
Hitaasti kasvavien kasvainten ja muiden laajojen prosessien lisäksi ryhmälle on tunnusomaista:
Spinocerebellarin ataksia (varhaisessa vaiheessa)
Spinocerebellar atsiaasi on sairausryhmä, jonka luettelo ei ole kovin kiinteä ja sisältää eri tekijöiden mukaan erilaisia perinnöllisiä sairauksia (erityisesti lapsuudessa).
Friedreichin ataksia ataksia (tyypillisiä oireita: pikkuaivojen ataksia, sensorinen ataksia, hyporefleksia, Babinski, skolioosi, "stop Friedreichin ataksia» (PES Cavus), kardiomyopatia, diabetes, axonal polyneuropatia).
"Nephridreyich-tyypin" spinocerebellar degeneroituminen. Päinvastoin kuin Friedreichin ataksia, taudin aikaisempi alkaminen, jänteen refleksien säilyttäminen, hypogonadismi on tässä tyypillistä. Joissakin perheissä - alempi spastinen parapareesi tai muut selkäydinpotilaiden oireet.
Cerebellarin ataksia
Aivokuoren surkastuminen pikkuaivojen Holmes - perinnöllinen sairaus aikuisista, ilmentää hitaasti etenevä pikkuaivoataksiasta, dysartria, vapina, silmävärve, ja harvoin muita neurologisia oireita (eristetty tserebellofugalnaya perhe surkastuminen geredoataksiya tyyppi B). MRI: ssä - atrofia sikiönmadosta.
Myöhäinen cerebellaariatrofia Marie Foy Alajouanine alkaa myöhään (keski-ikä 57 vuotta) ja erittäin hitaasti etenee (15-20 vuotta), paljolti muistuttava edellinen muoto (kliinisesti ja morfologisesti), mutta ilman suvussa (tserebellofugalnaya eristetty surkastuminen satunnaista tyyppiä ). Samanlaisia patomorfologisia ja kliinisiä ilmenemismuotoja on kuvattu alkoholipitoisessa aivopaikallisessa degeneraatiossa.
Cerebellarin ataksia myöhäisessä puhkeamisessa, aivoverenkierron rakenteiden ja muiden hermoston rakenteiden osallistuminen
Olivopontocerebellar atrofia (OPCA)
OCAA-luokituksia on useita. Satunnaista (Dejerine-Thomas) näyttää olevan kliinisesti "puhdas" tyyppiä tai tyyppiä, jossa on ekstrapyramidaaliset ja autonomisen (progressiivinen autonomisen vajaatoiminta) ilmenemismuotoja. Viimeksi mainittu vaihtoehto viittaa useaan systeemiseen atrofiaan. Perinnöllinen muodot (noin 51%) OPTSA (geredoataksii tyyppi A) joskus kliinisesti ja patologisesti (toisin kuin satunnainen muoto, ei ole tyypillinen HRP) eroavat hiukan satunnainen muoto, OPTSA sisältää tällä hetkellä seitsemän geneettisiä variantteja.
Mikä tahansa OPCA: n johtava manifestaatio on pikkuaikainen ataksia (keskimäärin yli 90% potilaista), erityisesti havaittavissa kävelyllä (yli 70%); dysartria (laulu, dysphagia, bulbar ja pseudobulbar häiriöt); Parkinsonin oireyhtymä esiintyy noin 40-60% tapauksista; ei ole vähemmän tunnusomaisia pyramidimerkkejä. Joitakin kliinisiä variantteja ovat myoklonus, dystonia, korea hyperkinesia, dementia, oculomotor ja visuaaliset häiriöt; harvoin amyotrophies, kiehtovia ja muut (epileptiset kohtaukset, apraxia century) oireita. Viime vuosina uniapneaa kuvataan yhä useammin OPCA: ssa.
CT tai MRI paljastaa aivotärähdyksen ja aivojen rungon atrofiaa, neljännen kammion laajentamista ja sarvikuulakärän laajentamista. Usein äänikuvien havaittujen potentiaalien parametrit häiriintyvät.
Erotusdiagnoosissa suoritetaan sisällä erilaisia monijärjestelmäsurkastu- (satunnaista OPTSA suoritusmuodossa, Shy-Drager-oireyhtymä, striatonigraalisen degeneraatio). Valikoima sairauksia, jotka ovat erilaistuneet OPTSA ovat sairauksia, kuten Parkinsonin tauti, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, Huntingtonin tauti, Machado-Josephin tauti, Friedreichin ataksia, ataksia-telangiektasia, Marinesco-Sjögrenin oireyhtymä, abetalipoproteinemia, CM2-gangliosidoosin, Refsumin tauti , metakromaattisen leukodystrofian adrenoleukodystrofia, Creutzfeldt-Jakobin tauti, pikkuaivorappeuma paraneplasticheskaya ja joskus, Alzheimerin tauti, diffuusi Lewyn verisoluja tauti ja muut.
-Dentate rubreeni-pallidopontonigraalista Lewis atrofia - harvinainen sairaus, joka kuvataan pääasiassa Japanissa, jossa pikkuaivoataksian yhdistettynä dystonia ja koreoatetoosi ja joissakin tapauksissa ovat myoklonus, Parkinsonin tauti, epilepsia tai dementia. Tarkka diagnoosi suoritetaan DNA: n molekyyligeneettisellä analyysillä.
Machado-Josephin tauti (Azorit tauti) - sairaus, jonka autosomaalinen hallitseva perintö, joka ilmenee hitaasti etenevä pikkuaivojen ataksia nuoruusiässä tai varhaisessa aikuisiässä, yhdessä hyperrefleksia, ekstrapyramidaaliset jäykkyys, dystonia, silmämunan merkkejä distaalinen motorinen heikkous ja silmälihashalvaus. Tiettyjen neurologisten manifestaatioiden välinen vaihtelevuus on mahdollista. Tarkka diagnoosi saadaan DNA: n geneettisellä analyysillä.
Muu perinnöllinen ataksia, johon liittyy pikkuaivo. On olemassa monia kuvauksia perinnöllinen pikkuaivoataksian epätavallinen kliinisiä piirteitä (pikkuaivojen ataksia optisilla surkastuminen, verkkokalvon pigmentti rappeuma ja synnynnäinen kuurous, verkkokalvon rappeuma ja diabeettisen, Friedreichin ataksia, joilla on nuoruusiän Parkinsonismi, ym.).
Tämä ryhmä voi sisältää myös niin kutsutut "ataksia plus" oireyhtymät (tauti Hippel-Lindaun, ataksia-telangiektasia, "pikkuaivoataksia ja hypogonadismi" Marinescu-Sjögrenin syndrooma, "pikkuaivoataksia ja kuulon menetys"), ja sairaudet, joiden tiedetään biokemiallisia vika (tauti Refsum, Bass Korntsveyga tauti), sekä joitakin muita harvinaisia sairauksia (Leigh tauti, sairaus-Gerstman Shtrouslera Gerstmann- Strausslerin); Creutzfeldt-Jakobin tauti; X-sidottu adrenoleukodystrofia; MERRF-oireyhtymä; Thea-Sachs-tauti; Gaucherin tauti; Nyman-Pick-tauti; Sandhoffin tauti).
Cerebellarin dyskinesia
Arnold-Chiarin epämuodostumia ilmaantuu pikkuaivon tonsillien ulokkeessa suuriin silmäluomiin. Tyypin I epämuodostuma tämä heijastaa heikoin pullistuma ja ilmenee päänsärkyä, niskakipu, silmävärve (varsinkin porottaa), ataktista disbaziey ja osallistuminen alemman aivohermoihin sekä kapellimestari tynnyri järjestelmiä. Tyyppi IV on raskain ja ilmenee cerebellar hypoplasia, jolla on neljännen kammion kystinen laajeneminen. Tämä tyyppi on päällekkäinen Dandy-Walkerin oireyhtymän kanssa, joka voi sisältää monia muita aivojen poikkeavuuksia.
Kuvataan myös cerebulaarisen dyskinesian tällaiset variantit granulaaristen solujen kerroksen perinnölliseksi hypoplasiksi; aivokuoren madon agenesis.
Paroksismaattinen (episodinen) ataksia
Lapsuudessa
Perhe-episodinen (paroksysmainen) ataksia esiintyy kahdessa muodossa.
Tyyppi I alkaa 5-7-vuotiaana, ja sitä leimaavat lyhyet ataksia- tai dysarthria-iskut, jotka kestävät muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Välikauden aikana havaitaan sydänlihaksia, jota tavallisesti havaitaan silmien ja käsien pyöreissä lihaksissa. Hyökkäykset aiheuttavat usein hätää tai fyysistä rasitusta. Joissakin perheissä kohtaukset reagoivat kouristuslääkkeisiin. Muiden havaintojen ohella on kuvattu yhteisiä kontraktuureja ja paroksismaattisia dyskinesioita. EMG: lla - moottoriyksiköiden jatkuva toiminta.
Tyypin II episodinen ataksia, jolle on ominaista hyökkäykset, jotka kestävät useita päiviä. Hyökkäykset ovat herättäneet emotionaalinen stressi ja fyysinen stressi. Tauti alkaa usein kouluvuodesta. Joillakin potilailla kouristuskohtauksiin liittyy migreenin kaltainen päänsärky, huimaus ja pahoinvointi, eli kuva, joka ei sisällä basilarimigrafiaa. Interaktionaikaisessa ajassa nystagmus, joka iskee, on tyypillistä. Joissakin tapauksissa saattaa esiintyä progressiivista pikkuaivojen ataksiaa. Magneettikuvauksella on joskus kuvio, jossa on pienikokoisen madon selektiivinen atrofia.
Hartnup-tauti on harvinainen sairaus, jolla on autosomaalinen resessiivinen perintötyyppi, joka koostuu tryptofaanin metabolian rikkomisesta. Sillä on tunnusomaista ajoittainen särönaromaattinen atsiaasi. Oireet kasvavat useita päiviä ja kestävät viikosta kuukaudelle. Tämän taudin omaaville lapsille on ominaista ihon valoherkkyys (fotodermatosis). Monilla potilailla on oireita serebellarin ataksiaa, johon liittyy joskus nystagmus. Neurologiset oireet aiheuttavat stressi tai interkurrent infektiot sekä tryptofaania sisältävä ruokavalio. Virtaus on suotuisa. Ominaisuus aminohappojen suhteen. Hyökkäykset estetään oraalisesti niconitamidilla (25 - 300 mg vuorokaudessa).
Pyruvaattidehydrogenaasin riittämättömyys. Useimmilla potilailla on havaittavissa jonkin verran viivettä kehityksessä varhaislapsuudessa. Ataksiaa, dysartriaa ja joskus hypersomniaa yleensä alkaa 3 vuoden iästä lähtien. Vaikeammissa muodoissa ataksia-episodit alkavat alkuvaiheessa ja niihin liittyy yleistynyt heikkous ja heikentynyt tietoisuus. Jotkut kohtaukset kehittyvät spontaanisti; muut aiheuttavat stressiä, infektioita. Pikkuaivojen diskoordinaation toistetaan epäsäännöllisin väliajoin ja voi kestää yhdestä päivästä useisiin viikkoihin. Laktataattiasidoosi ja toistuva polyneuropatia ovat tyypillisiä. Laktaatin ja pyruvaatin pitoisuus nousee aina kohtausten aikana. Kun glukoosin kuormitus per osuu, hyperglykemia on pitkittynyt ja laktaattipitoisuus veressä kohoaa. Tämä testi voi aiheuttaa kliinisten oireiden ilmaantumista.
"Maple-siirapin" tauti periytyy autosomaalisella recessiivisella tyypillä ja koostuu aminohappomateriaalin metabolian rikkomisesta. Kliiniset ilmiöt ovat havaittavissa 5 kuukauden ja 2 vuoden iässä: on atoksiaa, ärtyneisyyttä ja lisääntynyttä hypersomniaa. Aiheuttavat tekijät: infektiot, kirurgiset toimenpiteet ja runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio. Kohtausten kesto on muuttuva; Useimmat lapset kokevat spontaanin toipumisen, mutta jotkut kuolevat kuvan vakavasta metabolisesta asidoosista. Pelastava psykomotorinen kehitys on edelleen normaalia. Diagnoosi perustuu yleisiin kliinisiin tietoihin ja erityisen makeuttavan virtsan hajuun. Veriseerumissa ja virtsassa on suuria määriä aminohappoja leusiinia, isoleusiinia ja valiinia (ne antavat tämän tuoksun virtsasta). Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan fenyyliketonurian ja muiden perinnöllisten aminohappometabolian poikkeavuuksien kanssa.
Episodinen ataksia aikuisilla
Lääkeaine (myrkyllinen) ataksia on jo mainittu edellä. Sen esiintyminen johtuu usein tällaisten lääkkeiden kumulaatiosta tai yliannostuksesta kuten difenetiini ja muut kouristukset, tietyt psykotrooppiset lääkkeet (litium) ja muut lääkkeet. Moninkertainen skleroosi, jolla on remittentti virtaus pahenemisvaiheen aikana (samoin kuin pseudorecidivi), saattaa ilmetä toistuvana ataksiaan. Aivokohtaisen ataksian ilmetessä ohimenevät iskeemiset iskeemiset haitat ovat tyypillisiä selkärangan ja pääverisuonien tuhoamiselle (myös basilarimigraanin kuva).
Puristusprosessit suuren niskakalvon yläpuolella voivat myös ilmetä pikkuaivojen atsiaasiepisodina.
Kammiojärjestelmän jaksottainen tukkeutuminen tietyissä neurokirurgisissa sairauksissa, muiden neurologisten oireiden joukossa, sisältää särönaromaattisen atsiaasiepisodit.
Esillä oleva oireyhtymä-nosologinen analyysi serebellarin ataksiaa koskee ataksiaa aiheuttavien neurologisten sairauksien tärkeimpiä muotoja, mutta se ei ole ja voi olla tuskin täysin täydellinen. Siksi esittelemme myös jonkin toisen luokittelun serebellarin ataksiaa, jossa etiologia (eikä kliiniset merkit) muodostaa luokittelun perustan. Se sisältää pääasiassa yksityiskohtaisen luettelon sairauksista ja voi toimia apuna edelliseen kliiniseen luokitukseen suorittaessaan differentiaalisen diagnoosin serebellarin ataksiaa.
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Mitä testejä tarvitaan?
Kuka ottaa yhteyttä?