Barrettin ruokatorvi

Barrettin ruokatorvi - hankittu tila, joka on yksi komplikaatioiden gastroesofageaalinen refluksisairaus tai duodenogastroezofagealnoy joka kehittää seurauksena vaihdon tuhoutui monikerroksisen levyepiteelin alemman ruokatorven lieriöepiteelin, jonka yhteydessä on taipumus kehittämiseen adenokarsinooma ruokatorven tai cardia (BD Starostin 1997 ).

Englannin kirurgi Barrett kuvasi sairauden vuonna 1950.

Barrettin ruokatorvi on 8-10% aikuisista (Phillips, 1991).

[1], [2], [3],

Mikä aiheuttaa Barrettin ruokatorven?

Barrettin ruokatorven kehityksen tärkeimmät syyt ovat gastroesofageaalinen tai kaksisuuntainen ruokahaluttomuus ja diafragmaattinen tyrä.

Barrettin ruokatorven patogeneesi BD Starostin (1997) katsoo seuraavaa:

Seurauksena, pitkän aikavälin GERD on tuhoaminen levyepiteelin normaali monikerroksisen epiteelin ruokatorven limakalvon vaikutuksen alaisena aggressiivisten tekijöiden mahanesteen (suolahappoa ja pepsiini), sappihappojen, haiman entsyymien trypsiinin. Konjugoidut sappihapot aiheuttaa vahinkoa ruokatorven limakalvon pH 2,0-3,0, konjugoimattomien sappihappojen ja trypsiiniä - pH: ssa 7,0.

Ruokatorven tuhoutunut normaali monikerroksinen epiteeli korvataan sylinterimäisellä epiteelillä, joka on kestävämpi kloorivetyhappoa, pepsiiniä ja pohjukaissuolen pitoisuutta vastaan. Barrettin erikoistuneen sylinterimäisen epiteelin ensisijainen lähde on monitahoiset kantasolut, jotka sijaitsevat ruokatorven rauhasissa. Ne siirtyvät ruokatorven paljastetulle pinnalle, korvaavat monikerroksisen squamous epiteelin ja sitten nämä kypsymättömät solut muunnetaan (eriytettyinä) sylinterimäiseen epiteeliin.

Tulevaisuudessa sylinterimäisen epiteelin dysplasian ilmiöt voivat kehittyä ja neoplastinen eteneminen alkaa, mikä liittyy kolmen tyyppisiin solusyklin häiriöihin: solujen mobilisointi G0: sta G1-faasiin; G1-vaiheen siirtymisen hallitsemisen menetys S-faasiin; solujen kertyminen C2-vaiheessa. Tärkeä vaihe on neoplastinen ammatti on siirtymisen menetys G1-vaiheen S-faasille.

Tämä prosessi säätelee p53 sijaitsee lyhyen varren kromosomin 17. Loss P53-geenin edistää normaalia toimintaa kromosomimutaatiot epiteelin dysplasiaa ja kasvaimen etenemisen. Katkaisemalla geeni toiminto P53 löytyy adenokarsinoomissa syntyneet Barrettin ruokatorvi, dysplasia annoksittain lieriöepiteelin ja jopa metaplazirovannom lieriöepiteeli ilman todisteita dysplasia.

Barrettin ruokatorven kehityksen syyt 

Barrettin ruokatorven oireet

Todettiin, että Barrett-ruokatorven esilangan monikerroksisen epiteelin korvaaminen ei aiheuta erityisiä oireita. Lieriömäinen epiteeli on vähemmän herkkä kipu kuin ruokatorven luonnollinen squamous epiteeli. Siksi yli 25% Barrettin ruokatorven potilaista ei ole gastroesofageaalisen refluksitaudin (GERD) oireita, ja toisissa GERD-oireita ilmenee huonosti.

Barrettin ruokatorvessa ei ole patognomonisia oireita; Barrettin ruokatorven oireet vastaavat GERD: tä. On kuitenkin muistettava, että GERD: n ja potilaan iän pitkä historia korreloi Barrett-ruokatorven metaplasian kanssa.

Barrettin ruokatorven oireet 

Miten Barrettin ruokatorvi diagnosoidaan?

Barrettin ruokatorvi diagnosoidaan instrumentaalisten ja laboratoriotietojen perusteella

Ruuansulatus ruokatorven ja mahan

Barrettin ruokatorven tyypillisimmät radiografiset merkit ovat:

• Barrettin haavauma (se saattaa olla pinnallinen tai tunkeutuva);
• hernia diafragman ruokatorven avautumisesta 80-90% potilaista;
• ruokatorven limakalvon verkkokuvio.

Fibroezofagogastroduodenoskopiya

EGD - tärkein menetelmä diagnoosin ruokatorven Barrett. Lieriöepiteeli (Barrettin epiteeli) on EGD näyttää velvetopodobnoy (Velvet) limakalvo on punainen, joka on distaalisesti huomaamattomasti normaaliin limakalvo proksimaalisen osassa mahalaukkua ja proksimaalinen - in levyepiteelin ruokatorven vaaleanpunainen. 90%: lla potilaista määritettynä palleatyrä ja kaikki - ilmiö eriasteisia ruokatorvitulehdus.

Barrettin ruokatorven diagnoosin varmistamiseksi suoritetaan esofagus-limakalvon biopsian histologinen tutkimus. Barrettin ruokatorvi on mahdollinen, jos ainakin yksi monista biopsianäytteistä paljastaa sylinterimäisen epiteelin riippumatta sen sijainnista. Biopsianäytteitä tulee ottaa neljästä kvadrantista, jotka alkavat gastroesofagealisessa liitoksessa ja proksimaalisesti 1-2 cm: n välein.

Erikoistuneella lieriömäisellä epiteelillä on hauras pinta ja kryptit, jotka on vuorattu limeä erittävillä prismamaisilla ja pikaritasoluilla. Pikkusolut sisältävät hapan mucinin (siomalusiinien ja sulfomysiinien seos). Prismaattiset solut sijaitsevat pikseleiden välissä ja muistuttavat kolonosyyttejä. Tunnistamalla myös enteroendokriiniset solut, jotka tuottavat glukagonia, kolekystokiniinia, seksiä, neurotensiiniä, serotoniinia, penkreettistä polypeptidiä, somatostatiinia).

Immunohistokemiallinen tutkimus paljastaa Barrettin ruokatorveen muuttuneessa limakalvossa sakrasoisomaltaasi - Barrettin epiteelin spesifinen merkkiaine.

[4], [5]

Hromoezofagoskopiya

Chromaesophagoscopy perustuu siihen, että ruokatorven tutkimus suoritetaan esitutkinnan jälkeen toluidiinisininen, indigokarmiini tai metyleenisininen ruokatorvi. Nämä väriaineet tahriivat metaplastisen limakalvon ja jättävät tavanomaiset ruokatorven limakalvon normaalit osat värittöminä.

[6]

Esophagomanemegria ja 24 tunnin pH-seuranta

Esifagomometria paljastaa paineen alenemisen alemman ruokatorven sulkijalihaksissa. 24 tunnin intraosofageaalisen pH: n seuranta paljastaa intrasofageaalisen pH: n pitenemisen.

[7], [8]

Radioisotooppitutkimus

Barrettin ruokatorven diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan radioisotooppinen skannaus teknetium-99 tonnilla. Isotoopin kerääntymisaste korreloi sylinterimäisen epiteelin esiintyvyyden kanssa.

Barrettin ruokatorven diagnoosi