Barrettin ruokatorvi: syyt

Viime vuosina ilmaantuvuus Barrettin liittyy yhä enemmän potilaita, ja lisääntynyt käyttö kyselytutkimusta Esophagoscopy koepalalla ja histologinen tutkimus koepalamateriaalin. Miessukupuoli, koko nykyisen ruokatorven refluksitaudin (GERD), suuri koko hiatushernia pidetään usein riskitekijöitä Barrettin ruokatorvi, ja niihin liittyy usein dysplasiaan. Ulkonäkö ruokatorveen Barrettin mahdollista ja vanhemmilla potilailla 20-80 vuotta, joilla on eniten - iässä 47-66 vuotta, jotka kärsivät GERD - yhdestä vuodesta 26 vuotta. On myös huomattava, että Barrettin ruokatorvi esiintyy usein miehillä. Erään lähteen, Barrettin ruokatorvi kehittyy 20-80%: lla potilaista, joilla GERD refluksiesofagiitti johtuu pitkäaikaisesta happo palautusjäähdytyksen todennäköisyys lisääntyy iän potilaiden (yleensä sen jälkeen 40 vuosi) ja kesto virtauksen GERD. Toisten mukaan Barrettin ruokatorvi esiintyy vain 1%: lla potilaista, jotka kärsivät GERD (suhteessa miehillä ja naisilla 2: 1). Valitettavasti tarkkaa tietoa esiintyvyys Barrettin ruokatorven ja syntyminen myöhemmin ruokatorven adenokarsinooma poissa käytöstä eri syistä (ei aina suoritettu Esophagoscopy myös koepaloja epäilyttäviä alueita tautien aiheuttamia muutoksia ruokatorven limakalvon lisäksi ei aina Gerd hoidettujen potilaiden lääkärille, jopa dynaamisille tarkkailijoille suositelluista)

Niistä etiologiset tekijät Barrettin selvä rooli heikkeneminen elämänlaatua, väärinkäytöstä tupakkaa, usein alkoholin kulutus (jopa kohtuullisesti olutta), vaikutukset eri lääkkeiden vaurioitumisen kerrostunut levyepiteelikarsinooma ruokatorven epiteelin (erityisesti kemoterapian aikana Syklofosfamidilla, 5-fluorourasiili), gastroesofageaalinen refluksi. Se ei paljasta mitään eroja vaikutus tupakoinnin ja alkoholin kulutuksen kehitystä Barrettin, välillä sekä hoitoon Barrettin ruokatorvi ja Gerd potilasta vaiheessa refluksiesofagiitin. Kuitenkin, havaintojemme mukaan, GERD potilaat kuitenkin suotavaa pidättäytyä alkoholijuomien, erityisesti lujuus alle 20 astetta, ja olennaisesti pidemmän aikaa lisätä hapon tuotantoa mahassa kuin enemmän alkoholijuomia.

Määräajoin keskusteli lisääntynyt painoindeksi, mahdollista yhteyttä (BMI), tai sen puuttuminen GERD-potilaiden, kuten Barrettin monimutkaista. Yksi näkemys: Lisääntynyt BMI ei vaikuta esiintyvyys tyypillisiä oireita refluksi, vain nuorten kasvu BMI voidaan pitää riskitekijä ruokatorven kehittämiseen Barrett, erään toisen näkemyksen kasvusta vyötärönympärys GERD-potilaiden vaikuttaa kehitykseen Barrettin ruokatorven. Väitetään myös, että kasvun kasvu on Barrettin ruokatorven riskitekijä.

Metaplasia - jatkuva muutos kudoksesta toiseen, on erilainen kuin ensimmäinen sen rakenne ja toiminnot, säilyttäen sen tärkein lajeja. Limakalvovauriot ruokatorven sisältö DHE refluksoituu ensisijaisesti happo, sappihapot ja haiman entsyymien, edistää kehitystä "kemiallinen" gastriitti on patologisesti muuttuneen epiteelin päätelaitteen ruokatorvi ilmenee rappeuttavia ja tulehduksellinen limakalvojen muutokset, mukaan lukien ulkonäkö suoliston ja / tai mahan metaplasiaa. Uskotaan, että potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi on enemmän edellytykset ulkonäkö gastriitti liittyvät altistumiseen sappi kuin potilailla, joilla on komplisoitumaton GERD tai ei-haava (toiminnallinen) dyspepsia. Läsnäolo "kemiallinen" gastriitti voi edistää suolen metaplasiaa, ja epiteelin dysplasia ruokatorven limakalvoa.

Esiintyminen metaplasiaa - seurauksena jatkuva altistuminen syövyttäviä aineita (suolahappo, pepsiinin, sappihappojen ja haiman entsyymien) vahingoittamatta kypsien solujen ruokatorven epiteelin samanaikaisesti stimulaation vääristynyt esiasteiden erilaistumises- lisääntyvien solujen. Olennaisesti jossain vaiheessa suolen metaplasiaa, ilmeisesti - sopeutumisreaktio ihmiskehon, edistää muodostumista lieriöepiteelin, joka on suurempi vastus vahinkoa epiteelin aggressiivisten tekijöiden. Barrettin ruokatorven metaplasian ilmenemistä aiheuttava patogeneettinen mekanismi ei kuitenkaan ole täysin selvä.

Suoliston metaplasian kehittyminen on mahdollista ei vain proksimaalisesti vaan myös suoraan Z-linjan alueella, ja eräiden tutkijoiden mukaan tällaista suolen metaplasiaa ei pidä pitää ennaltaehkäisevänä. On muistettava, että ruokatorven syöpä voi kehittyä ilman Barrettin metaplasian ilmettä.

Dysplasia pidetään usein merkittävin ominaisuus edellisen neoplastisia muutoksia limakalvojen ruokatorven ja Barrett jopa jotkut tutkijat - kuten neoplastiset vahinkoa lieriöepiteelin, tyvikalvo rajoitettu, ja vastaavasti tekijä ennen pahanlaatuisia muutoksia. Dysplasia ja syövän kehitys potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi, liittyy yleensä suolen metaplasiaan. Kuitenkin, havaitseminen dysplasiaa Barrettin ruokatorvi johtuu pääasiassa vaihtelevuuden dysplasia esiintyvyys.

Barrettin ruokatorvea tutkittaessa havaitaan alhaisen asteen dysplasia 4.7%: lla tapauksista ja 2,5%: lla erittäin erilaistettua dysplasiaa. Valitettavasti ei ole luotettavaa tietoa Barrettin ruokatorven potilaiden selviytymisestä hoidon jälkeen. On tunnettua, että dysplasia ei aina muuttu syöpää ja voi jopa joutua "käänteiseen" kehitykseen, eli katoamiseen. Diagnoosin taso (vakavuus) voidaan määrittää vain biopsia-aineen histologisella tutkimuksella. Biopsiamateriaalin arvioinnissa on usein vaikea erottaa toisistaan dysplasiaa ja karsinoomaa korkeissa tasoissa. Viimeksi mainittua termiä käytetään yhä enemmän käytännön työhön mahdollisen sekaannuksen kanssa intramukosaalisen karsinooman kanssa. Boplettin ruokatorven dysplasian hoidossa on merkittäviä eroja biopsien histologisessa tutkimuksessa. Siksi biopsia-aineiden arvioiminen on suositeltavaa suorittaa kaksi eri patomorfologiaa toisistaan riippumatta.

Ruokatorven vaurio kasvaa voimakkuudeltaan ja laajuudeltaan palautusjäähdyttäjän läsnäollessa, joka sisältää sen koostumuksessa, hapossa, sapessa ja haimassa entsyymeissä. Sappisuolojen vaikutuksen kautta aktivoituu syklo-oksigenaasi-2 (COX-2), sen aktiivisuuden suppression laboratoriorotissa vähentää syövän esiintyvyyttä. Dysplasia- ja syöpäpotilailla COX-2: n tukahduttamistason nousu on todettu.

Kehittäminen GERD kuten Barrettin ulkonäköä, liittyy voimakkaasti epätasapainossa altistumisen limakalvon eri tekijöiden ja valtion aggression limakalvon puolustus tekijöitä. Tekijöitä suoja ovat mekaaninen välys (normaali peristalttinen aktiivisuus ja sävy rintakehän ruokatorveen), normaali kemiallinen tila (optimaalinen syljen ja bikarbonaatteja, joilla neutraloivat biologinen vaikutus), vastus ruokatorven limakalvon, normaali ruokatorven motiliteettia, maha- ja pohjukaissuolihaavat, sekä "antireflux este" esophagogastric liittymää ja alemman ruokatorven sulkijalihaksen. Pitkin alemman ruokatorven sulkijalihaksen muodostumista "tylpän ohjaimen" este suoraan osallisena ottaen kulma Hänen ja jalkojen ruokatorven aukon.

Happo ruokatorveen pidetään yleensä merkittävä tekijä, joka tietyissä olosuhteissa saattaa olla aggressiivinen, aiheuttaa vahinkoa ensisijaisesti limakalvon epiteelin päätelaitteen ruokatorveen. Periaatteessa esiintyminen -DHE refluksi on mahdollista sekä terveillä ihmisillä (fysiologinen teko, joita esiintyy useammin päivän aikana, varsinkin kun raskaan aterian ja "puhaltaa" juomia ja ainakin - yöllä), sekä ihmisen potilailla, joilla on refluksi aikaa, jona ruokatorven pH-taso on alle 4, on yli 5% intra-ruokatorven pH-mittauksessa käytetystä kokonaisajasta. Yleisesti uskotaan, että ruokatorven alemman kolmasosassa pH on normaalisti 6,0 intrasofageaalisen pH-metrijadatan mukaan; hapon palautusjäähdytteen esiintyminen on mahdollista alle pH-arvolla 4 tai emäksisessä (sapen) palautusjäähdytyksessä - pH: ssa yli 7,0.

Palautusjäähdytyslämpötilassa sapen ruokatorveen nähdään yhä yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka taustalla epäonnistuminen lääkehoidon GERD monimutkainen Barrettin ruokatorvi, joka perustuu vain potilaiden hoitamiseksi, joilla protonipumpun estäjien kanssa. Havaintojemme mukaan, pitkäaikainen ja jatkuva hoito potilailla, joilla on protonipumpun estäjien vähentää hapon erityksen parietaalisoluihin mahan limakalvon, mikä luo edellytykset konsentraation kasvattamiseksi sappihappojen (ilman merkittävää laimennusta sappihappojen erittävät parietaalisoluista limakalvojen happaman mahan), joka vuorostaan luo edellytykset monistamiseen patologinen toimia sappihappojen (suolojen) on ruokatorven limakalvoon, jolloin ulkonäkö (etenemistä aniyu) Barrettin ruokatorvi.

Intensiteetti patologisia muutoksia limakalvon antrum, koska sappi potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi on voimakkaampi krooninen gastriitti liittyvät altistumiseen sapen limakalvon kuin potilailla, joilla on mutkaton GERD potilailla, joilla on krooninen gastriitti ja dyspepsia, osoittaa patologinen roolia sapen sisältämän refluxate mahdollisena kehityksessä pahanlaatuisia kasvaimia ja suoliston metaplasiaa ruokatorven.

Tutkimus on pathophysiological häiriöiden liikkuvuuden tulosten pH-mittarit, endoskooppinen ja Bilitec-testi, sekä tekijöitä, jotka liittyvät Barrettin ruokatorvi osoittivat, että naisilla, joilla oireita refluksitauti (miehiin verrattuna) oli huomattavasti epätodennäköisempää positiivinen 24- tunnin pH-testi, alemman ruokatorven sulkijalihaksen vika tai kalvon ruokatorven avaamisen vika; naisilla, joilla oli gastroesofageaalinen refluksi, havaittiin huomattavasti pienempi altistuminen hapolle ruokatorvessa. Lisääntynyt altistuminen bilirubiinian ruokatorvulle on ainoa luotettava tekijä, joka liittyy Barrettin ruokatorveen sekä miehillä että naisilla, joilla on GERD. On selvää, miehet ja naiset, joilla on Barrettin ruokatorvi on vastaavan vakavuusasteen DHE refluksi ja naispuoliseen ei suojaa kehitystä Barrettin potilailla, joilla on oireinen GERD. Ruokatorven bilirubiini altistus näillä potilailla on johtava tekijä kehittämisessä Barrettin, varsinkin kun pitkäaikainen hoito kislotosupressivnoy terapiaa.

Nämä tiedot ovat jossain määrin tukea havaintomme on tarpeen tutkia vaikutusta sappihappojen on ruokatorven limakalvoon valitessaan hoitovaihtoehtoja potilaille, joilla on GERD, myös ne, joilla Barrettin ruokatorvi ja tarvittaessa käytettäväksi hoidettaessa potilaita, joilla lääkkeitä, jotka poistavat patologisia vaikutuksia sappihappojen (esim , lisäksi nimittää potilaat, jotka eivät ole absorboituvia antasidivalmisteita). Toinen päätelmä tästä johtopäätöksestä oli aiemmin paljastunut tosiasia - happamoiton taso sekä GERD: n että Barrettin ruokatorven potilailla ei ole aina lisääntynyt.

[1], [2], [3]

Barrettin ja helicobacter pylorin ruokatorvi

Erilaisia tietoja taajuus Helicobacter pylori (HP) potilailla, joilla on Barrettin ruokatorvi, ilmeisesti suuressa määrin riippuu tekniikoita määrittää yleisyys Barrettin ruokatorven ja HP, väestö ja niin edelleen. N. Kärsivien potilaiden GERD, HP totesi 44 2% tapauksista, kun taas Barrettin ruokatorvi - in 39,2%: ssa tapauksista (ei tilastollisesti merkittävää). Jaettaessa hoitoon Barrettin ruokatorvi alaryhmiin, riippuen dysplasiaa, läsnä ollessa huono laatu dysplasian, korkea tai adenokarsinooma havaittu, että esiintyvyys HP on paljon pienempi potilailla, joilla on korkea-asteinen dysplasia Barrett (14,3%), ja adenokarsinooma (15%) verrattuna potilaisiin kontrolliryhmässä (44,2%) potilaista, joilla oli Barrettin ruokatorvi (35,1%), tai Barrettin ruokatorvi on matala-asteinen dysplasia (36,2%, p = 0,016). Potilailla, joilla GERD, Barrettin dysplasia ja korkea ruokatorven adenokarsinooma on paljon todennäköisempää potilailla, jotka eivät tartunnan HP, joka näyttää olla suojaava tehtävä pienentämällä todennäköisyyttä sairastua adenokarsinooma epiteelin, jota pidetään ominainen Barrettin ruokatorven.

Takaisin 1998-2001. Tämä hypoteesi on ehdotettu Central Research Institute of Gastroenterology (Moskova) (TSNIIG), joka perustuu analyysiin tutkimuksen tuloksia, joiden mukaan seuraavat siitä, perustettiin: väheneminen taajuuden HP saastumisen mahan limakalvon GERD lisää todennäköisyyttä enemmän vakavia vaurioita limakalvon ruokatorven, toisin sanoen, raskaampaa GERD: tä. Hyväksi tämän määräyksen osoittaa, että sekundaarinen liikaeritys jälkeen omepratsolihoitoa havaittiin HP-negatiivisten. Tämän hypersekretin astetta korreloituu intragastrisen pH-arvon lisääntymisen kanssa hoidon aikana. HP-positiivisten tämä ilmiö on naamioitu jatkuva erityksen inhibitiosta suolahappoa.

In TSNIIG se havaittiin, että poistamisen HP kauko huonontaa tuloksia hoidon GERD potilailla, jotka ovat suurelta osin liittyy kohonneeseen hapon erityksen, joka on aggressiivinen tekijä. On selvää, että HP-infektio vähentää ruokatorven syövän riskiä. Itse asiassa kolonisaatiolle GaAs-positiivinen HP kannat voivat olla suojaava rooli suhteessa muodostumisen lyhyen ja pitkän segmenttejä Barrettin ruokatorven, sekä niiden pahanlaatuisia muutoksia riippumatta ruokatorven segmentin pituus.

Mikä aiheuttaa ruokatorven peptinen haavauma? Tätä kysymystä ei ole keskusteltu viime aikoina. Aiemmin tutkijat ovat maininneet esiintyminen suoliston ja mahalaukun metaplasiaa esiintyvät taustaa vasten kerrostunut levyepiteeli ruokatorven päätelaitteessa, ja jotkut uskoivat, että alueilla, mahalaukun metaplasiaa, muodostumista mahahaava, ruokatorven, ja alueilla suoliston metaplasiaa - ruokatorven adenokarsinooma. Jotkut Länsi tutkijat ovat yleensä vain mainitsee läsnäolo suoliston metaplasiaa erikoistuneita sylinterimäinen (prismaattisina) epiteelin riskitekijänä ulkonäkö adenokarsinooma ruokatorven, ohittaen kysymys siitä, mikä on todellinen epiteelin ruokatorven haavauma tapahtuu.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]