Aspiriinikolmio

Termiä "aspiriinikriad" käytetään kuvaamaan eräänlaista keuhkoputken astmaa, jota täydentää intoleranssi asetyylisalisyylihappoon ja muihin ei-steroidisiin anti-inflammatorisiin lääkkeisiin, samoin kuin polypoosin rinosinusopatia (tai nenän polypoosi). keuhkoputken astma Oikea voi esiintyä atooppisissa ja ei-atooppisissa muodoissa, mutta aspiriinin kolmion merkit ovat yleensä muuttumattomia-ne ovat astman merkkejä yhdistettynä polypoosin kasvuun nenässä ja/tai sinusissa. [1]

Epidemiologia

Aspiriinitriadi on krooninen tulehduksellinen prosessi, johon liittyy hengityselin. Monet rakenteet ovat mukana tässä prosessissa - erityisesti syöttösoluissa, eosinofiileissä, T-lymfosyyteissä. Tietyissä epäsuotuisissa olosuhteissa tauti aiheuttaa potilaille toistuvia hyökkäyksiä hengityksen hengityksestä, hengitysvaikeuksista, paineen tunteesta rinnassa, yskä - etenkin yöllä tai aamulla. Tämä oire on ilmenee keuhkoputken tavaratilan muuttuvan tukkeutumisen taustalla, joka voi olla palautuvaa vaihteleville asteille (katoaa itsestään tai hoidon seurauksena).

Aspiriinin astmasta puhutaan, kun on tarpeen antaa sairauden kliininen ja patogeneettinen karakterisointi, jos jokin provosoivista tekijöistä on ei-steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä-erityisesti aspiriini. Patologia ilmenee kliinisten merkintöjen kolmesta:

• Polypoosi rinosinusiitti;
• Kohtausmaisemainen hengenahdistus;
• Ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden toleranssin puute.

Usein patologia yhdistetään atooppiseen astmaan, mutta se voi tapahtua myös erikseen.

Geneettisestä taipumuksesta aspiriinikriadille ei ole selvää näyttöä. Mutta tämän kysymyksen tekeminen ei ole valmis, koska joistakin yhdistetyn keuhkoputken astman ja asetyylisalisyylihappo-intoleranssin yhdistelmätapauksista on tietoa.

Patologia kehittyy useammin 30-50-vuotiailla potilailla ja useammin naisilla. Kaikista keuhkoputken astman tapauksista aspiriinikriadi on rekisteröity 9-20%: lla potilaista (viimeisimpien tilastotietojen mukaan-38–40%: lla potilaista). Näistä 2-10%: lla potilaista, joilla oli kohtalainen astma, ja 20%: lla potilaista, joilla on vaikea astma.

Asetyylisalisyylihappo havaitsi kliinisen levityksen vuonna 1899: Lääkettä käytettiin kipulääkkeenä ja antipenettisenä. Neljä vuotta sen debyytin jälkeen kuvattiin ensimmäinen aspiriiniallerginen reaktio, johon liittyi kurkunpään ja shokin kehitys. Kaksi vuotta myöhemmin lääkärit ilmoittivat vielä useita aspiriinin aiheuttamia hengenahdistuksia.

Vuonna 1919 havaittiin korrelaatio asetyylisalisyylihapon yliherkkyyden ja polypoosin rinosinusiitin esiintymisen välillä. Kolme vuotta myöhemmin keuhkoputken astma liittyi myös näihin tekijöihin: siten syntyi oirekompleksi, jota kutsuttiin termillä "aspiriinikriad". Patologiaa alettiin tutkia perusteellisemmin, keskittyen häiriön etiologiaan, kliiniseen kuvaan ja patofysiologisiin piirteisiin.

Kaiken kaikkiaan aspiriinikriadi diagnosoidaan noin 0,3–0,9%: lla maailman väestöstä. Monet tutkijat huomauttavat lasten potilailla suhteellisen harvinaisesta esiintyvyydestä. Useimmat lastenlääkärit ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että aspiriinikriadi kehittyy usein lapsilla, mutta sitä diagnosoidaan harvoin.

Syyt aspiriinikolmiosta

Aspiriiniosadilla viitataan johonkin suvaitsemattomuuden muunnelmiin ei-steroidisiin tulehduksen vastaisiin lääkkeisiin, koska ne voivat provosoida keuhkoputken luumen kaventumista. Asetyylisalisyylihappo, joka tunnetaan paremmin nimellä "aspiriini", on patologian yleisin "provokaatti".

Aspiriinikriadiin viitataan lääketieteellisissä piireissä Fernand-Vidal-kolmeksi. Tämä sairaus koostuu kolmen patologian yhdistetystä, peräkkäisestä esiintymisestä: polypoosi rinosinusiitti, keuhkoputken astma tukehtumishyökkäyksillä ja hypertrofinen reaktio ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden saanniin. Pohjimmiltaan häiriön ydin on anafylaktoidinen herkkyys sellaisille lääkkeille. Lapsuudessa aspiriinin astmaan liittyy aina polyyppien kasvu nenäontelossa.

Asetyylisalisyylihappo on tiukasti kirjoittanut luetteloon saatavilla olevista ja laajimmista lääkkeistä, joita on saatavana melkein jokaisessa kodissa. Ensimmäisissä kylmästen, päänsärkyjen jne. Merkeissä useimmat ihmiset ottavat tutun pillerin epäröimättä, sukeltamatta tämän lääkkeen farmakologisiin erityispiirteisiin. Mutta sillä on melko laaja luettelo sivuvaikutuksista, ja mahdollisten komplikaatioiden joukossa ovat allergiset reaktiot ja aspiriiniad.

Patologian kehityksen alku liittyy lääkkeiden saanniin, jotka sisältävät aspiriini. Tällaiset lääkkeet otetaan pääasiassa, kun kehon lämpötila nousee ensimmäisissä influenssa-, akuutin hengityselinten sekä vilustumien, päänsärkyjen merkissä.

Asetyylisalisyylihappo, kun ne nautitaan ihmiskehoon, myötävaikuttaa solukalvojen tuhoamiseen, häiritsee rasvahappojen aineenvaihduntaa, järkyttää vesisuolan tasapainoa, lisää seerumin ammoniakin tasoa. Kaikkia lääkkeen vaikutuksen mekanismeja hengityselimiin ei kuitenkaan ole tutkittu kokonaan. Siksi nykyaikaiset tutkijat perustavat taudin syyt vain kahteen teoriaan.

Yksi teoria viittaa yliherkkyyden syntymiseen aspiriinille metabolisten prosessien häiriön vuoksi arakidonihapon kanssa, joka osallistuu tulehduksellisen prosessin käynnistämiseen. Asetyylisalisyylihappo estää syklooksigenaasin muodostumisen mekanismia, estää metabolista reaktiota arakidonihapon kanssa ja aktivoi muut tulehduksellisen reaktion kehityksen mekanismit. Lisää merkittävästi leukotrieenien tasoa, provosoivat turvotusta kudoksissa ja keuhkoputken luumenin kouristukset.

Toinen teoria vetää rinnakkain ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden saannin ja etenkin prostaglandiinien epätasapainon välillä-etenkin patologinen prosessi johtaa prostaglandiinin F tason lisääntymiseen, mikä aiheuttaa hengitysvaikeuksien hyökkäykseen liittyvää keuhkoputken kouristuksia. Jotkut tutkijaryhmät selittävät prostaglandiinien liiallisen kertymisen geneettisellä taipumuksella.

Lisäksi tietyissä elintarvikkeissa on asetyylisalisyylihappo luonnollinen muoto, jonka säännöllinen kulutus voi aiheuttaa aspiriinin kolmion oireita. Tällaisia elintarvikkeita ovat kirsikat, ananas, rypäleet, persikat, greipit, vihreät omenat, pinaatti, sorreli jne. Suuria salisylaattitasoja löytyy myös seesamiöljystä, kookosöljystä, oliiviöljystä, parsasta ja sienistä.

Tällaiset lääkkeet voivat laukaista aspiriinikriadin kehityksen:

• Asetyylisalisyylihappo, samoin kuin sitä sisältäviä valmisteita (Citramon, Upsarin Upsa, Ascopheeni, Copasiili, Pharmadol, Citropak, Exedriini);
• Diklofenaakki;
• Ketorolac, ketoprofeeni;
• Indometasiini, ibuprofeeni;
• Ortofeeni;
• Meloksikam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Fenyylibutatsoni.

Edellä esitetyn lisäksi on suositeltavaa suorittaa käsittely varovaisesti tabletteilla, joissa on keltavärinen kuori. Tällaisen kuoren koostumus voi edustaa aineen tartatsiini, joka voi aiheuttaa aspiriinin kolmion pahenemista. [2]

Riskitekijät

Aspiriinikriadi voi kehittyä kehon yliherkkyyden vuoksi ärsyttäjille. Tällaisten ärsyttävien aineiden rooli voi olla sisäisiä tai ulkoisia tekijöitä. Tärkein on perinnöllinen taipumus, jonka läsnäollessa henkilöä suositellaan kiinnittämään erityistä huomiota taudin ehkäisyyn. Epätyypillistä sairautta sairastavan potilaan sukulaisten välillä pidetään perinnöllisenä taipumuksen tekijänä kehon yliherkkyyden ja allergisten prosessien esiintymiselle. Huolimatta siitä, että tähän mennessä ei ole vielä havaittu geneettistä merkintää, joka ennustaa aspiriinin kolmion kehityksen todennäköisyyttä, monen tyyppisiä "korkean riskin" geenejä on varmistettu. [3]

Yleisimmistä ulkoisista tekijöistä tulee usein hengityselinten infektioita, allergisia prosesseja. Siten aspiriiniosadin kehitys voi stimuloida:

• Lääkkeet (ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet-erityisesti asetyylisalianialisyylihappo);
• Usein psyko-emotionaaliset purkaukset, stressi;
• Potentiaaliset allergeenit (ruoka, sieni-riitaa, lemmikkieläinten hiukset, pöly ja siitepöly, kemikaalit jne.);
• Savukkeen savu (tarkoittaen sekä aktiivista että passiivista tupakointia), kosmetiikkaa, aerosoleja;
• Bakteeri- ja virusinfektiot;
• Liiallinen fyysinen ylikuormitus;
• Maksan vajaatoiminta (tekijä johtuu tulehduksellisten ja allergisten välittäjien riittämättömästä mekanismista);
• Naisen tupakointi raskauden aikana, allergiset reaktiot raskauden aikana;
• Imetyksen puute, epäasianmukainen vastasyntyneiden ravitsemus;
• Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, ammatilliset vaarat;
• Hormonaalisen tasapainon häiriöt, glukokortikoidivaje, mineralokortikoidien vallitsevuus, imusolmukissan hyperplasia.

Geneettinen taipumus voi vaikuttaa seuraavilla tavoilla:

• Jos ainakin yksi vanhemmista kärsii aspiriinikriadista, sen kehittymisen riski on 20–40%;
• Jos yksi sukulainen kärsii aspiriinikriadista, henkilöllä on arviolta 30% mahdollisuus saada tauti;
• Jos taudin esiintyvyys sukulaisten keskuudessa ei ole jäljitetty, aspiriinin kolmion saamisen todennäköisyys on noin 10%.

Synnyssä

Tällä hetkellä tutkijat tutkivat kaikkia käytettävissä olevia teorioita, jotka selittävät aspiriinin kolmion alkuperän, samoin kuin yleensä salisylaattien yliherkkyyden kehitysmekanismin yleensä.

Aspiriinin keuhkoputkenominaisuus johtuu syklo-oksigenaasientsyymin deaktivoinnista, joka edellyttää leukotrieenien liiallista tuotantoa ja keuhkoputken kouristuksen kehitystä. Tällaisilla reaktioilla on paljon yhteistä allergisten prosessien kanssa, jotka esiintyvät keuhkoputken astman, urtikarian, angioedeeman muodossa. Mutta silti potilailla, joilla on havaittu allerginen tai immuunisairaus, jolla on määrätty suvaitsemattomuus ei-steroidisiin tulehduksen vastaisiin lääkkeisiin, ei ole näyttöä aspiriinin spesifisten vasta-aineiden esiintymisestä. Merkitty herkistyminen allergeeneille, joita löytyy potilailla, joilla on aspiriinitriadi, jolla on nenän polyypit, ja hyperselivisyys ei-steroidisiin lääkkeisiin, yleensä katoaa. Jokaisella kolmannella potilaalla on sellaisia taustapatologiaa kuin krooninen ihottuma, kaikenlaista allergiaa (lääke, ruoka, kosketus jne.) Laitoshistoriassa. Tämä johtuu todennäköisesti LTC4-syntaasigeenin sijainnista (kysteiinin LT-tuotannon lopullinen entsyymi) 5G-kromosomissa, hyvin lähellä IL-3, 4 ja 5 geeniä. Näillä geeneillä on johtava rooli allergisen prosessin aktivoinnissa.

Tyypillinen morfologinen merkki aspiriiniadista on lisääntynyt mRNA: n, syöttösolupitoisuuden ja eosinofiilien ilmentyminen bronkoalveolaarisessa huuhtelussa. Aspiriinikriadissa saatussa keuhkoputken biopsiamateriaalissa eosinofiilien läsnäolo oli neljä kertaa suurempi kuin potilailla, joilla oli keuhkoputken astma, jolla oli riittävä lääkeherkkyys.

Tiedot syklooksigenaasin 1 ja 2 ilmentymisestä keuhkoputken huuhtelu- ja biopsian biomateriaalissa eri potilailla ovat melko epävakaita. Siten LTC4-syntaasientsyymin ekspressio biomateriaalissa rekisteröitiin viisi kertaa korkeampi aspiriinitriadissa verrattuna potilaisiin, joilla oli klassinen keuhkoputken astma (ja lähes 20 kertaa normaalia korkeampi terveessä ihmisessä). Lisäksi suurimmalla osalla aspiriiniherkällä ihmisellä oli korkea LTE4: n ja LTC4: n alkuperäinen pitoisuus virtsan neste- ja nenän huuhtelussa (jopa 10 kertaa korkeampi kuin muilla potilailla). Kaiken ikäisten potilailla on kuitenkin havaittu klassisen keuhkoputken astman voimakkaan hyökkäyksen taustalla LTE4-tason nousua LTE4: n tasolla virtsanesteessä. Ja kaikki keuhkoputken astman potilaat eivät osoita lisääntynyttä LTC4-pitoisuutta nenänesteessä. Samanlaisia metabolisia muutoksia löytyy suhteellisen terveistä ihmisistä, joilla ei ole yliherkkyyttä salisylaateille. Tyypillisten patologisten oireiden esiintymiseksi on välttämätöntä vaikuttaa muihin tekijöihin (voimme puhua maksan toiminnallisen kyvyn häiriöistä).

Asetyylisalisyylihapon farmakologiset kyvyt tai biologiset transformaatiot eivät muuttuneet aspiriiniadista kärsiville potilailla. Pohjimmiltaan patologinen oiretta voi esiintyä myös hoidon aikana ei-steroidisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä, joilla on erilainen kemiallinen rakenne.

Huolimatta siitä, että aspiriinin kolmion kehityksen patogeneettisiä piirteitä ei ole täysin paljastettu, tällä hetkellä uskottavinta teoriaa pidetään lääkkeiden syklooksigenaasientsyymin estämisenä, ja sulfidipeptidileukotrieenien kertymisen edelleen hengityselimen kehitystä aiheuttaen.

Geneettiselle leviämismuodolle ei ole silmiinpistäviä todisteita, vaikka aspiriiniosadin perinnöllisten tapausten kuvaukset ovat saatavilla.

Oireet aspiriinikolmiosta

Aspiriinitriadia edeltää usein krooninen nuha-muoto, joka kykenee pahentamaan asetyylisalisyylihapon saannin taustalla. Tällainen nuha näyttää yleensä 20–40-vuotiailla potilailla. Jonkin ajan kuluttua havaitaan nenän polyypit, sinusissa, eosinofiliassa ja keuhkoputken astman kliinisessä kuvassa kehittyvät hypertrofiset ja märkivät tulehdukselliset prosessit. Standardia, kolmikko sisältää:

• Yliherkkyysreaktio aspiriiniin;
• Nenän polyypit;
• Keuhkoputken astma.

Jos nuha, sinuiitti ja polypoosi puuttuu, aspiriinin keuhkoputken astma otetaan huomioon. Yhdellä kahdesta potilaasta on positiivisia ihokokeita, joissa on erilaisia allergeeneja, mutta astmaattiset jaksot tapahtuvat pääasiassa ei-immuunien altistumisesta.

Astmaattiset jaksot voivat olla melko vakavia, mukana limakalvon kudoksen turvotus, sidekalvotulehdus ja massiivisen nenän purkautumisen esiintyminen. Joillakin potilailla havaitaan pyörtymistilat. Hyökkäyksen aikana on tärkeää tarjota potilaalle päivystyslääketieteellinen hoito, mukaan lukien kortikosteroidien parenteraalisten lääkkeiden antaminen.

Aspiriinin triadin tärkeimmät oireet voivat olla seuraavat:

• Vaikeus tukehtua (vakava, kohtalainen);
• Nenän polypoosin, rinosinusiitin, tulehduksellisen prosessin merkkejä nenäontelossa;
• Suvaitsevaisuuden puute, yliherkkyys ei-steroidisiin anti-inflammatorisiin lääkkeisiin;
• Akuutin hengitysvirusinfektion, influenssa, allergisten reaktioiden merkit (60–120 minuutin kuluttua lääkkeen ottamisen hetkestä);
• Keuhkoputken tukkeutumisen kehittymisen vuoksi hengityksen tai hengityksen hengityksen hengityksen vuoksi;
• Punoitus, ihon turvotus kasvoilla ja vartalon yläosa, kutina.

Kliinisen kuvan ilmeneminen voi kestää keskimäärin kolme päivää ja yleensä 12 tunnista kolmeen viikkoon.

Nenän polypoosi voi olla oireeton. Kun suuria tai lukuisia polyyppejä muodostuu, nenän kohtia voi olla estetty, nenän hengitysongelmia voi tapahtua, haju tunne voi kadota, ja tartunta- ja tulehdukselliset prosessit voivat tulla yleisemmäksi. Nenän polypoosi liittyy suoraan nenän limakalvojen tai sinusien kroonisen tulehduksen esiintymiseen. Toisinaan krooninen sinuiitti esiintyy kuitenkin ilman polyyppien muodostumista.

Kroonisen rinosinusiitin ja polypoosin tavanomaiset "klassiset" oireet ovat:

• Pysyvä nenän purkaus (systemaattinen tai ympäri vuoden vuotava nenä);
• Pysyvät nenän ruuhkat;
• Postnasaaliset ruuhkat (eritteet kulkevat nielun seinämän takapinta);
• Vähentynyt tai kadonnut hajun tunne;
• Ruoan riittämätön maku-tunne tai täydellinen maun tunne;
• Kasvojen kipu säteilytyksellä ylemmän leuan;
• Usein päänsärky;
• Paine-tunne etuosassa, kasvoalueella;
• Kuorsauksen alkaminen.

Polypoosin ja rinosinusiitin oireita ei voida kutsua spesifiseksi, vaan merkkien yhdistelmää keuhkoputken astman ja hyperreaktion kanssa salisylaattien antamiseen auttaa epäilemään aspiriinitriadin kehitystä potilaalla.

Nämä oireet vaativat kiireellistä lääketieteellistä interventiota:

• Tukehtumishyökkäys, vakava hengitysvaikeus;
• Hyvinvoinnin jyrkkä heikkeneminen;
• Diplopia, visuaalisen kentän kaventuminen;
• Kasvava ihon ja limakalvojen turvotus;
• Äkillinen päänsärky, jossa potilas ei kykene kallistamaan päätä eteenpäin.

Ensimmäiset merkit

Aspiriinikriadi alkaa pääsääntöisesti vasomotorisen nuhan (rinosinusiitti) esiintymisestä, joka kestää useita kuukausia ja jopa vuosia. Potilaiden nenän eritteiden taudin alkuvaiheessa löytyy suuri määrä eosinofiilejä, ja nenäontelossa on pitkäaikainen patologia (useista kuukausista useisiin vuoteen) polyyppeihin. Polypoosin kehityksen taustalla eosinofiilien lukumäärä pienenee suunnilleen kaksinkertaisesti, mutta lisätään merkkejä keuhkoputken astmasta ja yliherkkyydestä ei-steroidisiin anti-inflammatorisiin lääkkeisiin.

Aspiriinikriadin kliininen kuva on käytännössä sama eri ikäisillä potilailla. Mutta lapsilla on tärkeää sulkea alun perin kystinen fibroosi ja primaarinen siliaarinen dyskinesia (Kartagenerin oireyhtymä).

Nenän ruuhkia, vuotavaa nenää, heikentynyttä hajufunktiota ja aivastelua pidetään ominaisimpana alkuperäisinä merkkeinä - näitä oireita löytyy ensin noin 90%: lla aspiriinikriadipotilaista. Paikallista sinuskipua ilmoitetaan harvemmin.

Ensimmäiset merkit asetyylisalisyylihapon intoleranssista ilmestyvät:

• Ihon oireet (fotoallergiat, eksanthema, virtsaputken ihottuma, vaskuliitti pigmentoituneen purpura- tai erythema nodosum-muodossa;
• Systeemiset reaktiot (anafylaksia);
• Hengityselimen oireet (tukehtuminen, nenän purkaus, nenän ja keuhkoputken hengitysvaikeudet jne.);
• Ruoansulatusjärjestelmän oireet (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, joskus - kohonnut kehon lämpötila).

Suurin osa aspiriinikriadipotilaista kehittää bronkospasmin hyökkäyksen ensimmäisen 1-4 tunnin kuluessa asetyylisalisyylihapon ottamisesta. Kasvot ja silmät muuttuvat punaisiksi, siellä on runsasta nenän purkausta ja periorbitaalitödeemaa. Hyökkäysjaksot muuttuvat useammiksi ajan myötä. Lisäreaktio salisylaattien vastaanottoon voi olla potilaalle hengenvaarallista: anafylaksia kehittyy, astmaattinen tila päättyy kuolemaan johtavaan tulokseen. Keuhkoputken astma etenee vakavaksi, mikä osoittaa hoidon tarpeen systeemisillä glukokortikosteroidilääkkeillä.

Ihon ja ruuansulatuskanavan oireet esiintyvät jonkin verran myöhemmin-6-48 tuntia ei-steroidisten tulehduksen vastaisten lääkkeiden antamisen jälkeen.

Vaiheet

Lääketieteessä erottuvat aspiriinin kolmion kehityksen vaiheet:

• Ajoittainen vaihe - esiintyy kerran viikossa tai harvemmin päivällä ja enintään kahdesti kuukaudessa yöllä;
• Lievä pysyvä vaihe - Tauti esiintyy päivällä taajuudella 2-3 kertaa viikossa ja yöllä - yli kahdesti viikossa;
• Keskipitkän pysyvä vaihe Tauti häiritsee päivittäin, pahenemista tapahtuu fyysisen rasituksen kanssa ja yöhyökkäykset tapahtuvat 1-2 kertaa viikossa;
• Vakava pysyvä vaihe - jolle on ominaista säännöllisyys, pahenemiset jopa vähäisen fyysisen aktiivisuuden taustalla, esiintyy usein yöllä.

Sairauksien kehitysjakson jakautuminen vaiheisiin ennalta määrää hoidon ja potilaan hoidon erityispiirteet. Tätä jakoa voidaan pitää mielivaltaisena, mutta sillä voi olla arvoa hoidon laajuuden määrittämisessä.

Lomakkeet

Kliinisestä kurssista riippuen aspiriinikriadi luokitellaan kahteen tyyppiin:

• Alkuperäinen patologia;
• Akuutti aspiriinikriadi.

Alkuperäiseen patologiaan ei liity hengityselinten häiriöitä, ja se ilmenee usein endokriinisen järjestelmän ja immuniteetin toiminnallisilla toimintahäiriöillä. Jokaisella kuudennella potilaalla on sairauksia, jotka vaikuttavat kilpirauhanen. Useimmat potilaat valittavat heikentyneestä immuniteetista, toistuvista infektioista. Neurologisten oireiden ulkonäkö on mahdollista:

• Yli-emotionaaliset reaktiot stressaaviin tilanteisiin;
• Sisäisen levottomuuden ja jännityksen tunne;
• Jatkuvaa motivoimatonta ahdistusta;
• Hidas masennus.

Ajan myötä hengityselimistä tulevat patologiset merkit kehittyvät, nuhaa tai rinosinusiittia on hoitamaton.

Aspiriinikriadin akuutti ajanjakso alkaa hyökkäysmaisten tukehtumisjaksojen puhkeamisesta, bronkosospustiset valtiot. Hyökkäystä voi pahentaa sellaiset ärsyttävät tekijät kuin äkillinen lämpötila, fyysinen aktiivisuus, epämiellyttävien hajujen esiintyminen jne. Aspiriinin kolmion tukehtuminen eroaa klassisesta astmaattisesta hyökkäyksestä. Tunnin kuluttua ei-steroidisesta tulehduksenvastaisesta lääkeaineesta tai salisylaattipohjaisesta valmistelusta potilaalla on vaikeuksia hengitys- ja muita merkkejä:

• Runsaasti nenän liman vastuuvapaus;
• Lacrimation;
• Kasvojen punoitus ja vartalon yläosa.

Muita, mutta ei pakollisia oireita voivat sisältää:

• Verenpaineen alentaminen;
• Sylkirauhasten hypersektorointi;
• Pahoinvointi oksentamalla;
• Epigastrinen kipu.

Aspiriinihyökkäys voi tapahtua vuodenajasta riippumatta, mikä muuttuu lopulta jatkuvaksi epämukavuuden ja ruuhkien tunteeksi rintalastan takana. Keuhkoputkien käyttö ei johda parannukseen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Aspiriinitriadipotilaat ovat usein tehohoitoyksiköiden potilaita, missä heidät otetaan käyttöön taudin komplikaatioiden kehittyessä. Patologia on myös vaarallinen pitkän differentiaalidiagnoosin kannalta. Hidas diagnoosi ja välttämättömän hoidon puute edistävät patologian pahenemista ja voivat jopa johtaa kuolemaan.

Kyvyttömyys ennustaa hyökkäystä ja potilaan lupaa lääkityksen ottamisessa ovat erityisen vakavia uhkia.

Komplikaatioita voi tapahtua pitkittyneellä aspiriinikriadilla ja sairauden riittämättömällä hoidolla: patologiset prosessit vaikuttavat negatiivisesti moniin potilaan järjestelmiin ja elimiin.

Näiden haitallisten vaikutusten kehittämiselle on yleensä riski:

• Keuhkoputken tukkeuma;
• Astmaattinen tila;
• Hengitystoiminnan epäonnistuminen;
• Spontaani pneumotorax;
• Atelektaasi;
• Pneumoscleroosi;
• Keuhkojen emfyseema;
• Keuhkojen sydän;
• Lisääntynyt verenpaine.

Hyökkäyksen aikana potilaan verenpaine nousee aina, ja spastiset yskäjaksot provosoivat vatsan sisäisen paineen lisääntymistä, mikä yhdistelmänä voi johtaa sisäisen verenvuodon, ulosteen ja virtsainkontinenssin kehitykseen ja niin edelleen.

Nenän polypoosi puolestaan häiritsee nenän hengityksen lisäksi myös nenän erittymien ulosvirtaa. Tämä aiheuttaa komplikaatioita, kuten:

• Obstruktiivinen uniapnea hengityksen keskeytyksessä unen aikana;
• Keuhkoputken astman paheneminen;
• Lisääntynyt herkkyys tartunta-aineille.

Diagnostiikka aspiriinikolmiosta

Aspiriinikriadin diagnoosi vahvistetaan Anamnesis-keräämisen aikana saatujen tietojen perusteella, kliinisen kuvan arviointi jne., Ei-steroidisten tulehduksen vastaisten lääkkeiden suvaitsemattomuuden tosiasia ei kuitenkaan ole aina mahdollista määrittää rutiininomaisen haastattelun aikana, ja nenän polypoosi ei voi olla aspiriinikriadin ylimääräisiä spesifisiä merkkejä. Siksi diagnoosi suoritetaan laajennetussa laajuudessa käyttämällä tarvittavia laboratorio- ja instrumenttitutkimuksia.

Tautille on ominaista eosinofilia, eosinofiilien esiintyminen nenän limassa ja heikentynyt glukoositoleranssi. Positiiviset provokaatiotestit metakoliinilla ja histamiinilla on usein havaittu. Appendikulaaristen sinusien röntgenkuvat osoittavat hypertrofisia muutoksia limakalvokudoksissa ja polypoosin läsnäolon. Ihokoe aspiriini-polylysiinillä ei ole toivottavaa anafylaktisen reaktion suuren riskin vuoksi. Ainoa suositeltua diagnoosimenetelmää salisylaattien intoleranssin määrittämiseksi pidetään provokaatiotestinä. Tätä menetelmää ei kuitenkaan käytetä diagnoosiin potilailla, joilla on keuhkoputken astma, joka vaatii jatkuvaa hoitoa kortikosteroideilla, samoin kuin nenän polypoosin läsnä ollessa.

Potilaan haastatteleminen lääkärin mukaan seuraa seuraavien tietojen hankkiminen:

• Perinnöllisen taipumuksen mahdollisuus;
• Ympäristöstimulaatioiden ja patologian kehityksen välinen suhde;
• Potilaan reaktiot eri lääkeaineryhmien elintarvikkeisiin ja lääkkeisiin;
• Taudin kausiluonteisuus, todennäköisyys, että se liittyy infektioihin, pitkän matkan matkaan jne.;
• Potilaan muut sairaudet;
• Elinolosuhteet ja ammatillinen toiminta;
• Ravitsemuspiirteet ja mieltymykset;
• Aikaisempi laboratoriodiagnostiikka ja niiden tulokset;
• Allergian vastaisten lääkkeiden tehokkuus allergiaoireisiin.

Tärkeä kohta aspiriinitriadin diagnoosissa on tietoa potilaan kehon vasteesta kipulääkkeiden tai antidyretiikan ottamiseen. Yksittäiset potilaat voivat selvästi osoittaa turvotuksen ja hengitysvaikeuksien kehittymisen ei-steroidisten tulehduksen vastaisten lääkkeiden käytön jälkeen. Jos potilas ei sano mitään lääkkeiden suvaitsemattomuuden merkkejä, se voi olla seurausta:

• Lievä yliherkkyys;
• Anti-inflammatoristen lääkkeiden keuhkoputkensopimuksen ominaisuus (tällaiset lääkkeet voivat olla anti-allergisia, sympatomimeettisiä aineita, teofylliini);
• Kehon viivästynyt vaste lääkitykseen.

Taudin jaksot voivat myös provosoida ei-lääkkeiden ärsykkeillä, kuten salisylaatit sisältävien ruokien nauttiminen. Lisäksi kaikki potilaat eivät ole tietoisia siitä, että asetyylisalisyylihappo on osa muita lääkkeitä - erityisesti sitramonia, askofeenia, baralginia, trombo-persettä ja niin edelleen. Kehon reaktion voimakkuus riippuu suuresti lääkkeen annoksesta ja sen antamismenetelmästä. Siten hengityksen, laskimonsisäinen ja lihaksensisäinen antaminen aiheuttaa yleensä voimakkaimman reaktion.

Haastattelua seuraa tutkimus: lääkäri keskittyy ihon ja limakalvojen tilaan, hengityksen laatuun. Tunne ja arvioi imusolmukkeiden tila.

Laboratoriotutkimukset sisältävät yleiset kliiniset testit:

• Veri ja virtsa-analyysi;
• Verikemia;
• Nenän purkautumisen sytologinen ja bakteriologinen analyysi;
• Ysköksen tutkiminen (jos läsnä);
• Virologinen, parasitologinen diagnostiikka;
• Reumaattiset testit;
• Hormonaaliset tutkimukset.

Aspiriinitriadin diagnoosin lopullisesti käytetään parhaillaan in vivo- tai in vitro-provokaatiotestausta. Ensimmäinen vaihtoehto sisältää aspiriinin suun kautta annettavan antamisen tai hengitystä aspisolipitoisuuksien lisääntyessä keuhkoputken taipumuksen tarkkailun avulla. Suurten tukkeutumisriskien vuoksi testauksen tulisi suorittaa vain kokeneen lääkärin toimesta kaikissa tarvittavissa olosuhteissa. Koska allergiset lääkkeet herkistävät potilaan testiin, ne olisi poistettava vähintään 2 päivää ennen diagnoosia. Teofylliini, sympatomimetit ja muut vastaavat lääkkeet lopetetaan myös vähintään yksi päivä etukäteen.

Tällä hetkellä tutkijat työskentelevät mahdollisuuden diagnosoida aspiriinikriadi havaitsemalla leukotrieenit E4 virtsassa ja C4: ssä nenän limassa. Suoritettaessa provosoivia testauksia aspisolilla potilailla, joilla on yliherkkyys salisylaateille, leukotrieeni-E4-tasot nousevat dramaattisesti virtsan ja C4-tasoissa nenän erityksissä.

Instrumentaalidiagnoosi sisältää ulkoisen hengitystoiminnan arvioinnin. Spirometria suoritetaan seuraavien indikaattorien mukaan:

• PEF1 on pakotetun hengitystilavuuden mittaus 1 sekunnissa;
• FGEF - keuhkojen pakotetun elintärkeän kapasiteetin mittaus;
• Ind. Tiffno - mittaamalla kahden edellä mainitun indikaattorin suhteen;
• PSV on huipun hengitysvirtausnopeuden mittaus;
• MOS on mittaus rajoittavasta vanhenemisen virtausnopeudesta eri kaliiperin keuhkoputkien tasolla.

Jos este on, se määritetään alentamalla EFV: tä alle 80% normaalista, alentamalla Tiffno-indeksiä.

Tukkeen palautuvuus tarkistetaan keuhkoputken testauksella (käyttämällä β-antagonisteja).

Muut käytetyt diagnostiset menetelmät voivat olla:

• CT- tai rintakehän röntgenkuvaus (on järjestetty rintalastan ja selkärangan muodonmuutoksien erottamiseksi tai tunnistamiseksi); [4]
• Sinus-röntgenkuva (rinosinusiitin, polypoosin havaitsemiseksi);
• Elektrokardiogrammi (taustasydäystaudin määrittämiseksi);
• Bronkoskopia (differentiaalidiagnoosiin muiden hengityselimen sairauksien kanssa).

In the course of histological examination of polyposis formations in patients with aspirin triad, typical manifestations of the allergic inflammatory process are found, which proceeds according to the mechanism of hypersensitivity of immediate type (severe edema, eosinophilic infiltration, exudative-vascular reactions, etc.) or delayed type (follicular accumulation, infiltration with lymphocytes, makrofagit, neutrofiilit jne.).

Differentiaalinen diagnoosi

Erotteludiagnoosi tulisi tehdä:

• Atooppisen keuhkoputken astman kanssa;
• Kroonisella keuhkojen tukkeella;
• Akuutissa hengitystieinfektioissa;
• Tuberkuloosi- ja kasvainprosessilla;
• Sydämen astman kanssa.

Hoito aspiriinikolmiosta

Aspiriinin kolmion hoito perustuu seuraaviin periaatteisiin:

• Sairauden oireiden hallinta;
• Erityisesti tukehtumishyökkäysten esiintymisen estämiseksi (estämiseksi) pahenemisen estämiseksi;
• Normaalin hengitystoiminnan ylläpitäminen;
• Potilaan riittävän elämätoiminnan varmistaminen;
• Epäsuotuisten provosoivien lääkkeiden ja ravitsemustekijöiden eliminointi;
• Hengitysteiden peruuttamattoman tukkeutumisen estäminen;
• Vältetään kuoleman hengitystie tukkeutumisesta.

Potilaiden on noudatettava tällaisia tiukkoja sääntöjä:

• Ruokavalion säätäminen, sen lähemmäksi luonnollista ruokavaliota;
• Sulje kokonaan salisylaatit, samoin kuin lääkkeet, jotka voivat provosoida taudin pahenemista (aspiriini, baralgin, spasmalgoni, diklofenaatti, indometasiini jne.);
• Käy systemaattisesti lääkärillä ennaltaehkäisevää diagnostiikkaa varten.

Ravitsemuksellisella korjauksella on suuri merkitys aspiriinin kolmion hoidossa ja ehkäisyssä. Ensinnäkin on välttämätöntä sulkea pois ruokavaliosta kaikki salisylaatit sisältävät elintarvikkeet.

Luettelo ruokia, joita on kielletty syöminen:

• Paahdettu tai savustettu liha;
• Marinadit ja säilykkeet asetyylisalisyylihapolla;
• Gelatiini, hyytelö jne.;
• Kaupan ostamat kastikkeet, säilöntäainetta kuormatut tuotteet;
• Teollisuuden leipominen;
• Tärkkelysruoat;
• Sodat, sokeriset vedet, pakatut mehut;
• Med;
• Alkoholijuomat.

On suositeltavaa kuluttaa kaloja, äyriäisiä, kasviöljyä, vihreää teetä, kahvia, luonnollista maitoa ja hapanmaitoa (ilman lisäaineita), kotitekoista leipää.

Aspiriinitriadin hoidossa käytetään vaiheittaista lähestymistapaa ja hoidon voimakkuus kasvaa taudin vakavuuden lisääntyessä. Hengitetyt kortikosteroidit, cromoglykaatti- tai nedokromiilinatrium, pitkittynyt teofylliini ja sympatomimetit ovat usein valittuja peruslääkkeitä. [5]

Usein on käytettävä myös systeemisiä steroidilääkkeitä.

Yleinen menetelmä aspiriinitriadia sairastavien potilaiden hoitoon on aspiriinin desentialisointi. Tekniikka perustuu kehon sietokyvyn muodostumiseen toistuvaan altistumiseen lääkkeelle rajoitetulla termillä-1-3 päivän kuluessa tukehtuvan hyökkäyksen jälkeen, joka on provosoitu ottamalla ei-steroidinen anti-inflammatorinen lääke. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen desensibilisaatio antaa sinun hallita kliinistä kuvaa rinosinusiitista ja keuhkoputken astmasta: hoito suoritetaan yksilöllisesti suunnitellun järjestelmän mukaisesti, vain potilaan olosuhteissa ja osallistuvan lääkärin valvonnassa. Alkuperäinen annos on pääsääntöisesti enintään 5-10 mg, vähitellen sitä tuotetaan 650 mg: iin ja enemmän. Desensibilisaatiota ei ole määrätty:

• Taudin pahenemisen aikana;
• Jos olet taipuvainen verenvuotoon;
• Peptisen haavataudin kannalta;
• Vakavissa munuais- ja maksapatologioissa;
• Kun olet raskaana.

Asiantuntijat huomauttavat, että menetelmä johtuu hengitysteiden reseptoreiden herkkyyden kehityksestä leukotrieenien vaikutukseen.

Nykyään mainitaan uusi ryhmä antiasettisia aineita - leukotrienireseptoriantagonisteja -. Nämä lääkkeet lievittävät hengitysteiden perusääniä, jonka luo leukotrieenit jatkuvan stimulaation kanssa 5-lipoksigenaasientsyymijärjestelmästä. Zafirlukasta (acolaatti) voidaan kutsua tällaisten lääkkeiden silmiinpistäväksi edustajaksi. Oraalisesti annettaessa tämä lääke aiheuttaa EFV1: n (pakotettu uloshengitystilavuus) huomattavasti lisääntymistä potilailla, joilla on hengityselinhäiriöitä, jotka ovat aiemmin ottaneet antiasthmaattisia ja kortikosteroidilääkkeitä.

Jos kivunlievitystä tai lämpötilan alentamista tarvitaan, potilaan ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden sijasta annetaan ottaa parasetamolia 500 mg: sta. Mutta jopa tässä tapauksessa on tärkeää seurata kehon kuntoa, koska noin 5 prosentilla tapauksista jopa tämä lääke voi provosoida hyökkäyksen.

Lääkkeet

Aspiriinikriadipotilaiden tulisi olla varovaisia lääkkeiden käyttämisestä, jotka sisältävät asetyylisalisyylihappoa ja muita ei-steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä. Lääkäri selittää välttämättä potilaille, että ennen minkään lääkkeen käyttöä on tärkeää lukea huolellisesti ohjeet ja lääkityksen koostumus varmistaakseen, että siinä ei ole komponentteja, jotka voivat provosoida taudin hyökkäyksen. Sairaan ihmisen tulisi tietää kaikki aspiriinin nykyiset nimet sekä muiden mahdollisesti vaarallisten huumeiden nimet.

On tiedossa, että väritys aineen tartratsiini, joka on osa keltaista tablet-kuorta ja joitain ruokia, voi olla ei-toivottuja herättäviä vaikutuksia jokaisessa sekunnissa aspiriiniarvopotilaalla. Siksi toistumisten välttämiseksi lääkäri voi suositella välttämään lääkkeiden ja elintarvikkeiden käyttöä, joilla on keltaoranssi väri.

Aspiriinitriadi vaatii usein hoitoa hengitetyillä ja systeemisillä kortikosteroideilla sekä muilla lääkkeillä:

• Lääkkeet toistuvien kohtausten kehittämisen estämiseksi:
  • Hengitetyt steroidilääkkeet;
  • Systeemiset steroidit (jos hengitetyt aineet ovat tehottomia);
  • Hengitetyt lääkkeet, jotka laajentavat keuhkoputken luumenia;
  • Leukotrieenireseptoriantagonistit.
• Keskeistä lääketieteellistä hoitoa koskevat lääkkeet (tautien pahenemisen tapauksessa tukehtumishyökkäykset):
  • Keuhkoputkenimet, nopeavaikutteinen β2-adrenomimetiikka;
  • Oraaliset kortikosteroidit;
  • Happiterapia;
  • Adrenaliini (vakaviin hyökkäyksiin).

Jos glukokortikosteroideja on tarpeen määrätä, metyyliprednisolonille ja deksametasonille annetaan etusija, koska bronkospasmin kehittymisestä on tietoa prednisolonin ja Solu-cortefin (hydrokortisonin) laskimonsisäisen antamisen kanssa. Antileukotrieeniaineita on suositeltavaa käyttää, mikä voi vähentää taudin kliinisen kuvan voimakkuutta ja jopa vähentää systeemisten glukokortikosteroidien annosta. Tällaisia aineita edustaa useimmiten Zafirlukast tai Monterlukast, joilla on samanlainen kliininen teho ja täydentävät täydellisesti tärkeimpiä antimaattisia hoitoja. Nämä lääkkeet siedetään hyvin, kun otetaan suun kautta, harvoin aiheuttavat sivuvaikutuksia (dyspepsia, päänsärky, seerumin transaminaasien lisääntyminen) ei käytännössä ole rauhoittavaa vaikutusta:

• Acolola (zafirlukast) käynnistetään 20 mg: lla kahdesti päivässä, aterioiden välillä;
• Singulair (Monterlukast Natrium) otetaan 10 mg (1 tabletti) päivittäin ennen nukkumaanmenoa.

Antihistamiinit aspiriinitriadissa ovat yleensä H1-histamiinireseptorisalpaajia, jotka vähentävät välittäjien vapautumista basofiileistä ja syöttösoluista:

• Cetiritsine otetaan 10 mg päivässä;
• Ebastine otetaan 10 mg päivässä, enimmäismäärän päivittäinen annos 20 mg;
• Fexofenadiinia otetaan 120-180 mg päivittäin;
• Loratadine otetaan 10 mg päivässä.

Antihistamiinihoitoon voi liittyä lääkkeiden rauhoittava ja nukkuva vaikutus sekä niiden kolinolyyttinen aktiivisuus (kuivat limakalvot, sydämentykytys, ummetus, oliguria, lisääntynyt yskasviskositeetti).

Usein harjoitetaan antihistamiinien ja verisuonten supistuvien yhdistelmää - esimerkiksi klarinaasia (yhdistelmä 5 mg loratidiinia ja 120 mg pseudoefedriiniä). Lääke on määrätty 1 tabletti kahdesti päivässä.

Ei-hormonaalisia ja hormonaalisia aineita annetaan intranasaalisesti: cromoglycate-natrium (cromohxaal, cromogliini, lomutsoli), acelastiini (allergodili), levokabastiini (histimet). Cromoglycate-natriumia käytetään 4 kertaa päivässä, ja nenäsuihkeita käytetään 1-2 kertaa päivässä.

Ajankohtaisia hormonaalisia aineita voidaan käyttää aldecinin muodossa, jota voidaan antaa joko hengitettynä tai intranasaalisesti. Nasonexilla on erinomainen anti-inflammatorinen vaikutus: kaksi annosta (100 mcg) jokaiseen nenän kulkuun päivittäin aamulla.

Antibakteerinen hoito ei ole yksi tärkeimmistä menetelmistä, mutta se määrätään usein hengityselinten todistettujen tarttuvien tulehduksille. Edullinen antibiootti ovat makrolidit (atsitromysiini, spiramysiini) ja fluorokinolonit (ofloksasiini, norfloksasiini jne.). Antibioottihoidon kesto on yleensä rajoitettu 5-7 päivään.

Fysioterapeuttinen hoito

Aspiriiniadista kärsivien potilaiden palautumista koskevaa kysymystä on aina pidetty erittäin vaikeana, koska tämä patologia voi aiheuttaa vammaisuutta ja jopa kuolemaa. Vakaa remissiojakso voidaan saavuttaa vain riittävän patogeneettisen hoidon ansiosta, jonka perussuunta on varmistaa patologian hallinta. Erityisiä toimenpiteitä täydennetään lomakeskuksella, jonka tarkoituksena on poistaa tai vähentää kliinisen kuvan intensiteettiä, häiriintyneiden hengitystoimintojen palauttamista tai optimointia, kehon harjoituksen sopeutumista, vahvistaen sen vastustuskykyä. Usein kuntoutuskompleksit sisältävät ilmasto-toimenpiteet, vesiterapia, balneoterapia, hengitysharjoitukset, hieronta, manuaalinen terapia, lääkkeiden inhalaattorin antaminen (keuhkoputkentimet, minvod, kasviperäiset infuusiot), aerophytoterapia ja niin edelleen. Kylpyläterapia vaikuttaa taudin erilaisiin patogeneettisiin yhteyksiin, mikä auttaa saavuttamaan kestävän helpotuksen ja hengitystoiminnan ilman entisestään patologian etenemistä ja sen muutosta monimutkaisempiin muotoihin.

Hoito voidaan osoittaa potilaille, joilla on aspiriinitriadi remissiossa lievällä tai harvinaisella jaksolla, jos hengitysvajeet eivät ylitä II-astetta. Jos tauti on epävakaan remission vaiheessa, on hormoniriippuvainen kontrolloitu, jos keuhko- ja sydämen vajaatoiminta on enintään I-aste, hoito on sallittu vain lähellä potilaan asuinpaikkaa.

Fysioterapiaa ei ole määrätty:

• Jos potilas on astmaattinen, jos tapaamisen aikaan on hyökkäyksiä;
• Jos sinulla on krooninen keuhkokuume;
• Jos on viitteitä erityisen vakavista hyökkäyksistä, joihin liittyy sydämen ahdistus ja asfiksia.

Jotta tilannetta ei pahentaisi, ennen kuin lähetetään sanatorium-korttikäsittelyyn, potilaan on suoritettava pakollinen tutkimus, kroonisen infektion polttoaineen puhtaanapito.

Fysioterapian kaavio (ohjelma) tehdään yksilöllisesti jokaiselle potilaalle kliinisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Yrttihoito

Aspiriinin kolmion hoitoon käytetään usein keuhkoputkia, odottajia ja anti-allergisia lääkkeitä, hormonaalisia ja antibakteerisia aineita. Huolimatta monista terapeuttisista toimenpiteistä, he eivät kykene vapauttamaan henkilöä kokonaan taudista ja antamaan vain väliaikaisia helpotuksia, samoin kuin joitain sivuvaikutuksia: ruuansulatushäiriöitä, maksa- ja munuaisten toimintahäiriöitä, aineenvaihduntahäiriöitä jne. Siksi potilaiden avulla potilaat turvautuvat fytoterapian avuksi - menetelmä, joka on kertynyt vuosisadan parannuksiin. Mutta yrttien hoito vaatii varovaisuutta: Jopa lääkekasvit voivat aiheuttaa allergisia reaktioita, joten yrtit tulisi lisätä yksi kerrallaan, asteittain lääkärin valvonnassa.

Keuhkoputken läpäisevyyden parantamiseksi kiinnitä huomiota yrtteihin, jotka lievittävät keuhkoputkien lihasten kouristuksia: ledum, ihy-lehti Buddleia, pyökki-, timjami ja kelandiini, angelica, lehmänleikkaus, celandine jne. Vähennä limakalvon edistymisen edistymän, RHIZOMEME-hevosen, St. Worrort, St. ruusu, yleinen mansetti. Täytä seosta yrtteillä, joilla on odotusvaikutus, joihin kuuluvat plantain, lakritsi, Althea, äiti ja äitipuoli.

Yrtti-seoksia otetaan infuusion muodossa, jonka valmistus raaka-aineita kaadetaan erittäin kuumalla vedellä (noin 90 ° C), vaativat kannen alle noin tunnin ajan ja juovat kolmessa annoksessa puoli tuntia ennen ateriaa. On parempi juoda lääkettä lämpimässä muodossa, koska jääkaapista infuusio voi provosoida bronkospasmin hyökkäyksen riippumatta kehon allergeenien todennäköisyydestä.

Hyvällä vaikutuksella on hyvä voide rintaalueelle, ja se on infuusio rinta- tai anti-asthmaattinen kokoelma. Menettely suoritetaan ennen nukkumaanmenoa, rinta on kääritty lämpimällä huivilla tai pyyhkeellä. Tämän menetelmän vaikutus perustuu hyödyllisten ja terapeuttisten aineiden aktiiviseen imeytymiseen ihon läpi.

Yrttien hoitoon sisältyy myös yrttivoiteiden valmistelu. Ne valmistetaan kuivasta yrttiseoksesta, joka jauhetaan jauhemaiseen tilaan ja sekoitetaan sisäisen sianlihan rasvan kanssa. Tällaista voidetta voidaan käyttää kompleksissa: rintakehän hieromiseksi nenäontelon limakalvon voitelemiseksi.

Fytoterapiaa sietää yleensä hyvin kaikki potilaat, joilla on aspiriinikriadi. On kuitenkin tärkeää huomata, että tällaisten potilaiden tulisi sulkea pois yrttituotteiden ja yrttien käyttö, jotka sisältävät salisylaatteja. Puhumme niitty-apilaista, pajusta, pajusta, niitysweetistä, kamomilla, mustavalvonnasta, omenalehdestä ja hedelmistä, sorrelista ja raparperista, pinaatista.

Suositellut kasvit kasviterapialle aspiriinikriadille:

• Vesipitoisen infuusion muodossa timjamille on ominaista odotettavissa olevia, antiseptisiä, keuhkoputkien ominaisuuksia. Kasvi löysää viskoosisen flegman, auttaa yskään sen nopeammin ja rentouttaa myös sileät keuhkoputken lihakset. 1 rkl: n infuusion valmistamiseksi. Kuiva timjami vaatii 60 minuuttia suljetussa vedenkeittimessä 250 ml: lla kuumaa vettä. Suodatuksen jälkeen infuusio otetaan yksi siemailu kolme kertaa päivässä.
• Lakritsi (juuri) tunnetaan voimakkaasta anti-inflammatorisesta, anskasmodisesta ja mucolyyttisestä vaikutuksestaan sekä kohtalaisista anti-allergisista ominaisuuksista. Tämä yrtti sisältyy useimpiin vasta-astmaattisiin kokoelmiin. Aspiriinikriadilla otetaan 15 g murskattua juurakuntia, kaada 400 ml kiehuvaa vettä termosiin, vaadi puoli tuntia. Suodatuksen jälkeen ota yksi sieminen korjauskeino kolme kertaa päivässä aterioiden välillä.
• Männynpungoilla on odotus-, antibakteeriset ja anti-inflammatoriset ominaisuudet. Munuaiset, joiden määrä on 10 g, kaada 250 ml kiehuvaa vettä termossa, jota pidetään kaksi tuntia, suodatettuna. Ota lääke 2 rkl. 4 kertaa päivässä.
• Äiti- ja äitipuoli-lehdillä ja kukilla on ympäröivä, mucolyyttinen ja anti-inflammatorinen vaikutus, joka johtuu eteeristen öljyjen, glykosidien ja saponiinien läsnäolosta. Kaada 15 g raaka-aineita 250 ml kuumaa vettä. Infusoitu, suodatettu. Juo lämmin yksi pieni sip 6 kertaa päivässä.
• Devyasililla on odotettavissa olevia, anti-inflammatorisia, anti-allergisia ja sedatiivisia ominaisuuksia. Kasvin juuret murskataan, kaada 2 tl. Raaka-aineet 500 ml kuumaa vettä, jota pidetään yön yli (noin 8 tuntia). Suodatin, juo 100 ml 4 kertaa päivässä puoli tuntia ennen aterioita.
• Primrose-lehdet ovat erinomainen antispasmoodinen ja limalyyttinen aine. Lääkkeen valmistamiseksi 5 g kuivaa raaka-ainetta murskataan jauhemaiseen tilaan, kaada 200 ml kuumaa vettä, vaatii, kunnes se jäähdytetään, suodatetaan. Ota lääke 50-100 ml kolme kertaa päivässä.

Valmistele lisäksi lääkekokoelmia, joihin kuuluvat aniksen siemenet, salvia, mintun ja plantain, ruoho-tricolor violet ja St. John's Wort, Valerianin ja Bilberry-rsizom, sekä äitiys, timjami, harmaan levit.

Kirurginen hoito

Aspiriinikriadin ja tarkemmin sanottujen polypoosi rinosinusiitin kirurgista hoitoa ei ole vain lääkitys, vaan myös kirurginen hoito.

Jos rinosinusiitin ja nenän polyyppien konservatiivinen hoito osoittautuu tehottomaksi, potilaalle määrätään leikkaus. Interventio ei johda keuhkoputken astman pahenemiseen ja parantaa merkittävästi potilaan tilaa.

Moderni leikkaus tätä tarkoitusta varten soveltaa endoskooppisia menetelmiä käyttämällä erityisiä optisia laitteita. Tämän ansiosta on mahdollista poistaa vain patologisesti muuttunut osa limakalvosta, samoin kuin poistaa polyyppien kehityksen ja uudelleenkasvun anatomiset edellytykset. Erityisesti on mahdollista korjata nenän väliseinä, laajentaa sinusien suuhun, eliminoida lisäaineet ja niin edelleen. Polypoosin toistuminen pätevästi suoritetun intervention jälkeen on harvinaista.

Diffuusi polypoosi rinosinusiitti vaatii yleensä konservatiivista hoitoa, kuten hormonaalisten kortikosteroidilääkkeiden ajankohtaista tai sisäistä antamista. Kortikosteroideilla on vahva anti-inflammatorinen vaikutus, ne estävät polyyppien laajentumista ja pidentävät aspiriiniadin remissiojaksoa. Hoitokurssit ovat yleensä pitkiä - usein elämää varten. Hoitoa voidaan täydentää muilla lääkkeiden ryhmillä - esimerkiksi antibiooteilla. Jos potilaalle on määrätty leikkaus, sen päätarkoitus on nenän polyyppien täydellinen poistaminen, virheiden korjaaminen - paitsi hengitystoiminnan parantamiseksi, myös helpottaa paikallisten lääkkeiden pääsyä sinusiin.

Mikä kirurgit varoittavat potilaitaan:

• Aspiriinikriadi on parantumattoman luonteen krooninen ja toistuva patologia. Siksi lääkärin perustehtävänä on määrätä monimutkainen terapia, joka auttaa maksimoimaan taudin oireettoman kulun ja lievittämään potilaan hyvinvointia.
• Jotkut potilaat saattavat tarvita toistuvia leikkauksia ja siinä useita leikkauksia.
• Jopa kirurgisen intervention jälkeen lääkärin tulee seurata systemaattisesti potilaita, ja ajankohtaisia hormonaalisia aineita tulisi käyttää päivittäin - usein koko elämän ajan.
• On tärkeää hallita postoperatiivinen aika asianmukaisesti lääkärin suositusten mukaisesti. Muuten leikkauksen vaikutus voidaan kompensoida.

Useimmiten kirurgit käyttävät funktionaalista endoskooppista rinosinusleikkausta potilaille, joilla on aspiriinitriadi. Tämä on moderni nenän leikkaus, jossa interventio suoritetaan ilman viiltoja, mutta vain nenän kautta. Nenän endoskooppi sijoitetaan nenän kulkuun. Valaisevan laitteen ja neljä kertaa optisen suurennuksen ansiosta lääkäri on toiminnan aikana nähdä kaikki intravitaariset (intranasaaliset) rakenteet sekä sinus. Tämä menettely on teknisesti mutkaton ja tehokas samanaikaisesti. [6]

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat ensisijaisia ja toissijaisia.

Aspiriinin kolmion ensisijainen ehkäisy on tarkoitettu estämään patologian ulkonäkö. Toissijainen ehkäisy sisältää monimutkaisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa potilaan tilaa, estää taudin akuutin jakson kehittymisen ja komplikaatioiden syntymisen etukäteen. Ensisijaista ehkäisytyyppiä suositellaan pakollisiksi toimenpiteiksi aspiriinin kolmion riskistä. Tällainen riskiryhmä sisältää:

• Henkilöt, joilla on pahentunut perhehistoria (jos perheessä on ollut aikaisempia tapauksia tällaisesta patologiasta);
• Potilaat, joilla on toissijainen kanavan kehitys;
• Ihmiset, jotka ovat alttiita allergisille reaktioille;
• Potilaat, joilla on merkkejä atooppisesta ihottumasta;
• Ihmiset, joiden ammatit voivat vaikuttaa hengitysvaikeuksiin (pitkäaikainen oleskelu pölyisissä huoneissa, työskennellä kemikaalien kanssa jne.);
• Keuhkoputken supistumisesta kärsivät henkilöt, virusinfektioiden komplikaatiot;
• Tupakoitsijat.

Ensisijaiset ehkäisymittaukset voivat olla seuraavat:

• Kehon immuunipuolustuksen, kovettumismenettelyjen, säännöllisen fyysisen aktiivisuuden edistäminen;
• Kotitalouskemikaalien käytön rajoittaminen, etenkin suihkeiden ja aerosolien muodossa;
• Raskauden suunnittelu ja oikea hallinta, myötävaikuttaminen tulevan lapsen hyvään terveyteen;
• Rationaalinen ruokavalio, mahdollisesti allergeenisten tuotteiden minimointi, juomaohjelman korjaus;
• Ammatillisten olosuhteiden korjaus;
• Huonojen tapojen välttäminen;
• Tartunta- ja tulehduksellisten sairauksien ehkäisy, virusinfektiot, sairauksien kroonisoinnin estäminen;
• Vältä itsehoitoa vain, kuten osallistuva lääkäri on määrännyt;
• Käytäntö imettää vauvaasi, kunnes hän on 1,5-2-vuotias;
• Savukkeen savun passiivisen hengittämisen ehkäisy;
• Säännölliset kävelyretket raikkaassa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• Pitkäaikaisen oleskelun välttäminen ympäristöystävällisillä alueilla, lähellä moottoriteitä ja teollisuusyrityksiä.

Toissijainen ehkäisy koostuu seuraavista:

• Hengitysteiden kroonisten patologioiden hoito, tartuntataudit;
• Täydellinen kontaktin poistaminen potentiaalisten allergeenien kanssa;
• Pysyvän alueen säännöllinen kostea puhdistus;
• Huoneen usein tuuletus, vuodevaatteiden kuivaaminen ulkoilmassa (mukaan lukien tyynyt ja huovat);
• Päästä eroon taloustavaroista, joilla on taipumus kerätä pölyä (matot, nukkatyynyt ja lelut jne.);
• Lemmikkieläinten tai sisätilojen kukkivien kasvien puuttuminen talossa, jos ne voivat provosoida allergioita tai hengenahdistusta;
• Päästä eroon muotihiukkasista ja ylimääräisestä kosteudesta kotona;
• Etusija synteettisistä täyteaineista valmistettujen tyynyjen valinnassa (höyhen ja alas voivat aiheuttaa tukehtumishyökkäyksen allergiaalttiissa ihmisissä);
• Ruokavaliosta potentiaalisiksi allergeeneiksi tunnustettujen elintarvikkeiden sulkeminen;
• Estävät akuutin hengityselinsairauksien ja virusinfektioiden esiintyvyyden;
• Kaikkien hygieniasääntöjen huolellinen noudattaminen;
• Itsehallinnoinnin, huolellisen ja varovaisen lääkityksen varovaisen käytön välttäminen;
• Fyysisen aktiivisuuden ylläpito, kävelee raikkaassa ilmassa, hengitysharjoitukset;
• Kehon vahvistaminen, immuunijärjestelmän tukeminen, välttäen huonoja tapoja.

Se on tervetullut säännöllinen lomakeskus ja santoriumiloma, oikea-aikainen vierailu lääkärin kanssa terveysongelmien tapauksessa.

Ennuste

Uusien tehokkaiden lääkkeiden ja terapioiden kehittymisestä huolimatta aspiriinikriad-tapausten esiintyvyys kasvaa tasaisesti, etenkin lastenlääketieteissä. Samanaikaisesti hoidon tavoitteena on pääasiassa patologian hallinnan saavuttaminen ja ylläpitäminen. Ennustetta pidetään suhteellisen suotuisana, koska tauti on krooninen ja vaatii jatkuvaa seurantaa.

Aspiriinikriadille on ominaista tulehduksellisten prosessien uusiutumiset, pahenemiset, jotka ilmenevät määräajoin yskimällä, hengitysvaikeuksilla ja muilla tyypillisillä merkkeillä. Monilla potilailla tällaiset uusiutumiset ovat melko vakavia ja vaativat tehohoitotoimenpiteitä. Vakavat pahenemiset voivat kehittyä melkein millä tahansa potilaalla riippumatta taudin vakavuudesta kokonaisuutena: toisin sanoen vakava hyökkäys voi tapahtua helpon aspiriinin kolmion taustalla.

Tutkijoiden onnistuneen työn ja modernin lääketieteellisen kehityksen ansiosta tukehtumisjaksojen määrä potilailla, jotka on hyväksytty tehohoitoyksiköihin, on vähentynyt viime vuosikymmeninä. Myös potilaan kuolemien esiintyvyys on vähentynyt. Maailman aspiriiniosadien potilaiden lukumäärä kasvaa edelleen tasaisesti.

Lääkäreiden päätehtävä positiivisen ennusteen saavuttamiseksi on patologian hallinnan määrittäminen. Konsternissa asiantuntijat tark.

Tauti on mahdollista hallita, ja tämä on osoitettu useita kertoja: esimerkiksi positiivinen jatkuva dynamiikka saavutetaan noin jokaisessa toisessa potilaassa, joka kärsii kroonisesta aspiriinikriadista. Seuraavat tekijät pahentavat ennusteen laatua:

• Nikotiiniriippuvuus (tilastojen mukaan jokaisella neljännellä potilaalla on niin huono tapa kuin tupakointi);
• Aspiriinin aiheuttaman astman ja kroonisen keuhkojen tukkeutumisen samanaikainen olemassaolo;
• Jatkuva altistuminen kotitalous- tai teollisuusallergeeneille;
• Potilaan ei-vakava asenne hoitoon, lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen;
• Virusvauriot;
• Potilaan ylipaino (eri liikalihavuusasteet);
• Gastroesophageal Reflux;
• Krooniset ja voimakkaat otorhinolaryngologiset taustataudit;
• Hormonaaliset häiriöt, vaihdevuosien, murrosikien jne. Aiheuttamat epätasapainot;
• Psykologiset häiriöt;
• Sopimattomat hoito-ohjelmat.

Yksi indikaattori vakiintuneesta taudin torjunnasta on selkeä väheneminen yöhyökkäysten aiheuttamien yön herätysten tiheydessä. Jotkut potilaat eivät kuitenkaan saavuta tällaista kontrollia. Hoidon tehokkuuteen vaikuttavat lisävaikutukset, jotka voivat heikentää hoidon alttiutta. Vaarallisimmat taustaolosuhteet pidetään hengityselimen patologioina, hengitystieinfektioissa, esteissä, psykopatologisissa ongelmissa, atooppisessa ihottumassa, huonot tapat. Esimerkiksi tupakointi estää merkittävästi keuhkojen suorituskykyä, pahentaa astman kulkua, vähentää kehon vastetta hengitettyjen ja systeemisten glukokortikosteroidilääkkeiden käyttöön. Edellä esitetyn vuoksi tällaisen taudin ennustetta aspiriinikriadina tulisi harkita vain erikseen.