Aorttisen ahtauman yleiset tiedot

Aorttinen ahtauma on aorttaläpän kapeneminen, joka rajoittaa veren virtausta vasemman kammion ja nousevan osan aortan systolian aikana. Aorttisen ahtauman syyt ovat synnynnäinen kaksisuuntainen aorttiventtiili, idiopaattinen degeneratiivinen skleroosi, jolla on kalkkeutumista ja reumaattinen kuume.

Progressiivinen aortan ahtauma ilman hoitoa johtaa viime kädessä klassiseen triaaliin - synkopeuteen, stenokardiiniin ja fyysiseen rasitukseen; mahdollinen sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt. Pulssi karotidiväleissä, joilla on pieni amplitudi ja viivästynyt huippu, on ominaista, samoin kuin kasvavan-vähenevän poistokohinan. Diagnoosi on todettu fyysisellä tutkimuksella ja ekokardiografialla. Oireeton aortan ahtauma ei useinkaan vaadi hoitoa. Progressiivisella vakavalla aorttisuktauksella tai lapsilla esiintyvien kliinisten oireiden ilmaantuessa käytetään ilmapallo-valotautomia; aikuinen näkyy venttiilin vaihtamana.

[1], [2], [3], [4], [5]

Tilasto

Aorttisen ahtauman esiintyvyys eri tekijöiden mukaan vaihtelee 3-4 prosentista. Iän, taajuus vioille, osuus 15-20% katujen yli 80 vuotta, ja elinajanodotteen kasvu väestön esiintyvyys puute on väestössä kasvaa. Miehen hallitseva sukupuoli (2,4: 1), mutta vanhemmassa ikäryhmässä naiset ovat vallitsevia. Aortan ahtauma on luokiteltu alkuperän synnynnäisten ja hankittu, tilavuudesta leesiot - eristetyillä ja yhdistettiin, lokalisointi - venttiilin, Supravalvulaarinen, poddklapanny tai indusoi hypertrofinen kardiomyopatia.

Aorttisen ahtauman syyt

Aorttisen skleroosin, valurakenteiden paksuuntuminen fibroosiin ja kalkkeutumiseen (aluksi ilman stenoosia) ovat yleisimpiä aorttisen ahtauman syitä vanhuksille; vuosien kuluessa aorttinen skleroosi etenee stenoosiin ainakin 15 prosentilla potilaista. Myös aorttisen skleroosin aiheuttaja on aorttisen ahtauman yleisin syy, mikä johtaa kirurgisen hoidon tarpeeseen. Aorttisen sclerosis muistuttaa arterioskleroosia, lipoproteiinien kerääntymisen, aktiivisten tulehdusten ja venttiilien kalkkeutumisen; riskitekijät ovat samat.

Aorttisen ahtauman yleisin syy alle 70-vuotiailla potilailla on synnynnäinen kaksisuuntainen aorttiventtiili. Synnynnäinen aorttinen stenoosi havaitaan 3-5 potilaalla 1 000 elävän syntymän kohdalla, useammin pojilla.

Kehitysmaissa yleisin syy aorttastenoosi - reumakuume kaikissa ikäryhmissä. Supravalvulaarinen aortan ahtauma on läsnäolo aiheuttaa synnynnäisiä kalvon tai hypoplasian supistumista yläpuolella onteloiden Valsalvan, mutta se on harvinaista. Satunnaista vaihtoehto Supravalvulaarinen aortta- yhdistettynä tyypilliseen kasvonpiirteet (korkea ja leveä otsa, hypertelorismi, karsastus, pystynenä, pitkä ura alla nenä, leveä suu, hampaat dysplasia, pullea posket, pienileukaisuus, matala-sarja korvat). Siinä tapauksessa, että tämä epäkohta liittyy idiopaattinen hyperkalsemia varhaisessa kehitysvaiheessa, tämä muoto tunnetaan Williams oireyhtymä. Subvalvulaarinen aortan ahtauma on läsnäolo aiheuttaa synnynnäisiä tai kuitumaisia kalvo rengas lokalisoitu alla aorttaläpän; Se on myös harvinaista.

Aortan regurgitaatio voidaan yhdistää aorttisen ahtauman kanssa. Noin 60% yli 60-vuotiaista potilaista, joilla on merkittävä aorttisen ahtauman lisäksi kalsifioi mitraalirengas, mikä voi johtaa merkittävästi mitraaliseen regurgitaatioon.

Seurauksena aorttastenoosi vähitellen kehittää vasemman kammion liikakasvua. Merkittävä vasemman kammion hypertrofia aiheuttaa diastolinen toimintahäiriö ja eteneminen voi johtaa vähenemiseen supistuvuuden, iskemian tai fibroosi, joista mikä tahansa voi aiheuttaa systolisen toimintahäiriön ja sydämen vajaatoiminnan (HF). Laajentamalla vasemman kammion ontelon tapahtuu vain, kun sydänlihaksen vaurioita (esim. Sydäninfarkti). Potilaat, joilla on aortan ahtauma kärsivät usein verenvuotoa maha-suolikanavasta tai muihin kohtiin (Gade oireyhtymä, hepatorenaalinen oireyhtymä), kuten korkea traumatisoitumiseen ahtautuneen venttiilit lisää herkkyyttä ja von Willebrand -tekijän aktivoitumiseen metalloproteaasin ja plasman voi lisätä verihiutaleiden. Ruoansulatuskanavan verenvuoto voi johtua myös angiodysplasia. Hemolyysi ja aortan näillä potilailla esiintyä useammin.

Mikä aiheuttaa aorttisen ahtauman?

[6], [7],

Aorttisen ahtauman oireet

Synnynnäinen aorttisen ahtauman tavallisesti etenee oireettomasti, vähintään 10-20 vuotta, minkä jälkeen aorttisen ahtauman oireet voivat alkaa kehittyä nopeasti. Kaikissa muodoissa progressiivinen aorttinen ahtauma ilman hoitoa johtaa viime kädessä pyörtymiseen harjoittelun, angina pään ja hengenahdistuksen (ns. SAD triad) aikana. Muita aorttisen ahtauman oireita voivat olla sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt, mukaan lukien kammiovärinä, mikä johtaa äkilliseen kuolemaan.

Harvennus kehittyy, koska sydämen toiminnallinen tila ei pysty tarjoamaan tarvittavaa verenluovutusta fyysiselle aktiivisuudelle. Väsymys ilman fyysistä rasitusta kehittyy johtuen baroreceptoreiden tai kammiovärinän muutoksista. Stenokardiajännitys ilmenee noin kahdella kolmasosalla potilaista. Noin kolmannes on merkittävä sepelvaltimoiden ateroskleroosi, puolet sepelvaltimoista on ehjä, mutta vasemman kammion hypertrofian takia on esiintynyt iskeemia.

Näkyviä merkkejä aorttastenoosi ole. Oireita ovat tunnustelu muutos pulssi kaulavaltimon ja ääreisvaltimot: amplitudi vähenee, on olemassa ristiriita vasemman kammion supistukset {Pulsus parvus et tardus) ja tehostetun vasemman kammion supistuminen (sen sijaan, että push sydämen ääni I ja II sydän äänenvaimennus), koska liikakasvua. ALA tunnustelu tunnustelu vasemman kammion supistuminen ei muuta kunnes luodaan systolisen toimintahäiriön sydämen vajaatoiminta. IV ilmeinen sydänääni, joka tunnistetaan helpommin päälle ja systolisen värinää melua yhtyy aorttastenoosi ja paremmin määritelty vasempaan olkavarteen rintalastan rajalle voidaan joskus määritelty vaikeissa tapauksissa. Systolinen verenpaine voi olla korkea vähän tai kohtalainen aortan ahtauma, kuitenkin, se vähentää vakavuuden kasvaessa aortan ahtauma.

Kuuntelu normaali S1, joka on S2 on yksi, koska sulkeminen aorttaläpän venytetään, koska fuusio aortan (A) ja keuhko (P) komponenttien S tai (vaikeissa tapauksissa) A on poissaoleva. Painovoiman kasvaessa S1 heikkenee ja voi lopulta katoa. Joskus S ₄ kuullaan . Klikkaa karkottaminen saattaa kuulostaa heti, jos potilaalla on aortan ahtauma johtuu synnynnäisestä poskihammas AK kun läppäpurjeissa jäykkä, mutta ei täysin liikkumatta. Napsautus ei muutu kuormitustestien aikana.

Kuuntelu päätelmiä ovat kasvava alentavia karkotusta melua, joka voi kuulla parhaiten stetoskooppi palleapilarin vasempaan olkavarteen rintalastan rajalla, kun potilas istuu, nojaa eteenpäin. Melu tehdään yleensä oikealla solisluu ja molemmat kaulavaltimoiden (vasen usein kovempaa kuin oikealla), ja on kovaa tai hankausta ääni. Vanhuksilla tärinä nesmykayuschihsya topit poltetun aorttaläpän esitteitä voi luoda enemmän korkean ääneen "kujerrus" tai musiikillisen sivuääni kärkeen sydämen, lieventämiseen tai puuttuminen kohinaa parasternal alueella (Gallavardena ilmiö), mikä simuloi mitraalivuoto. Melu pehmeämpi, kun ahtauma on vähäisempi, mutta etenemisen ahtauman tulee kovempi pidempään ja saavuttaa maksimin myöhään systolisen (ts kasvuvaihe pitenee, ja vähentämällä - lyhyempi). Pienentyessä vasemman kammion kontraktiliteetin kriittinen aorttastenoosi melua vähennetään ja saattavat hävitä ennen kuin hän kuoli.

Melu aortan ahtauma tavallisesti monistetaan näytteitä aikana täyteaineena vasemman kammion (esim., Nostojalkoja, kyykyssä, kun kammiolisälyöntisyys) ja pienenee vaikutus vähentää tilavuus vasemman kammion (Valsalva liikkumavaraa), tai lisäämällä jälkikuormituksen (isometrinen kättely). Nämä dynaamiset toimet on päinvastainen vaikutus liittyvä melu hypertrofinen kardiomyopatia, joka muissa olosuhteissa, on muistettava melu aortan ahtauma.

Aorttisen ahtauman oireet

Aorttisen ahtauman diagnosointi

Aorttisen ahtauman oletettu diagnoosi asetetaan kliinisesti ja vahvistetaan ekokardiografialla. Ulotteinen rintakehän kaikukardiografia käytetään ahtauman havaitsemiseksi aortapnogo venttiili ja sen mahdollisia syitä. Tämän tutkimuksen kvantitatiivisesti määrittää vasemman kammion hypertrofiaa että diastolisen tai systolisen toimintahäiriön, sekä havaitsemaan häiriöiden liittyvän venttiilin (aorttaläpän vuoto hiippaläpän patologia) ja komplikaatioita (kuten endokardiitti). Dopplerkaikukuvaus käytettiin määrittämään, missä määrin ahtauman mittaamalla pinta-ala aorttaläpän, virtausnopeus ja Supravalvulaarinen systolinen painegradientti.

Venttiilialue 0,5-1,0 cm tai gradientti> 45-50 mm Hg. Art. Todisteet vakavasta ahtaudes- ta; alue <0,5 cm ja gradientti> 50 mm Hg. Art. - kriittisestä ahtaudes- ta. Gradientti voidaan yliarvioida aortan regurgitaatiossa ja aliarvioida vasemman kammion systoliseen toimintahäiriöön. Virtausnopeus aorttiventtiilin kautta <2-2,5 m / s valimon kalkkeutumisen läsnä ollessa saattaa olla enemmän osoitus aortan skleroosista kuin kohtalaisesta aorttisen ahtauman kaltaisuudesta. Aorttiventtiilin skleroosi etenee usein aortan ahtaumiksi, joten tarkka seuranta on välttämätöntä.

Sydämen katetrointi suoritetaan sen määrittämiseksi, onko sepelvaltimotauti aiheuttanut angina pectoriksen tai kun kliinisen ja eokokardiografisen tuloksen välillä on eroja.

Tee EKG ja rinta röntgensäde. EKG osoittaa muutoksia, jotka ovat ominaisia vasemman kammion hypertrofiaa varten, tai ilman iskeemisiä muutoksia T- aallon STv- segmentissä . Rintakudoksen röntgenkuvauksella voidaan havaita aorttaläpän kalkkeutumista ja sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Vasemman kammion mitat ovat tavallisesti normaaleja, jos terminaalin systolinen toimintahäiriö ei ole.

Aorttisen ahtauman diagnosointi

[8], [9], [10]

Aorttisen ahtauman hoito

Potilaat, joilla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, joiden systeettinen gradientti on <25 mm Hg. Art. Ja 1,0 cm: n venttiilialueella on alhainen letaliteetti ja pieni kokonaisriski kirurgiselle toimenpiteelle seuraavien kahden vuoden ajan. Oireiden etenemisen vuotuinen kontrollointi suoritetaan ekokardiografialla (gradientin ja venttiilialueen arvioimiseksi).

Oireet potilaat, joiden gradientti on 25-50 mmHg. Art. Tai venttiilialueella <1,0 cm, on riski kehittää kliinisiä ilmenemismuotoja seuraavien kahden vuoden aikana. Tällaisten potilaiden hoidossa olevat lähestymistavat ovat kiistanalaisia, mutta useimmissa näissä on venttiilin vaihtaminen. Tämä toimenpide on pakollinen potilaille, joilla on vaikea oireeton aorttisen ahtauman vajaus, mikä edellyttää CABG: ää. Kirurginen hoito voidaan määrätä seuraavissa tapauksissa:

• valtimon hypotension kehittyminen stressitestin aikana;
• LV-ejektiofraktio <50%;
• kohtalainen tai vaikea valimon kalkkeutuminen, aortan nopeus> 4 m / s ja aortan nopeuden nopea eteneminen (> 0,3 m / s vuodessa).

Myös kammion rytmihäiriöitä ja LV: n voimakasta hypertrofiaa sairastavat potilaat altistuvat usein kirurgiselle hoidolle, mutta tehokkuus on vähemmän selkeää. Suositukset potilaille, joilla ei ole mitään näistä maata kattavat tiheämpää seurantaa etenemistä oireita, vasemman kammion liikakasvu, kaltevuudet, venttiili ala ja lääkehoitoa tarvittaessa. Lääkitys rajoittuu pääasiassa b-salpaajia, jotka hidastavat sydämen syke ja siten parantaa sepelvaltimovirtauksen ja diastolinen täyttö potilailla, joilla on angina pectoris tai diastolinen toimintahäiriö. Vanhemmille potilaille on myös määrätty statiineja, jotka estävät aorttisen skleroosin aiheuttama aorttisen ahtauman etenemisen. Muut lääkkeet voivat olla haitallisia. Esilatauksen vähentävien lääkkeiden käyttö (esimerkiksi diureetit) voi vähentää vasemman kammion täyttämistä ja vähentää sydämen toimintakykyä. Keinot, jotka vähentävät jälkikuormitusta (esimerkiksi ACE: n estäjät), voivat aiheuttaa valtimon hypotensiota ja vähentää sepelvaltimoiden verenkiertoa. Nitraatit - valitaan lääkkeitä angina mutta nopea nitraatit voivat aiheuttaa ortostaattista hypotensiota ja (joskus) pyörtyminen, koska kammion olennaisesti rajoitettu päästöjen eivät voi korvata äkillinen verenpaineen lasku. Natriumnitroprussidi käytettiin keinona vähentää jälkikuorman potilaalla on sydämen vajaatoiminta muutaman tunnin ennen venttiili korvaaminen, mutta koska tämä lääke voi käyttää sama vaikutus kuin nitraatteja ja nopeasti, se on käytettävä tarkkaa valvontaa.

Potilaat, joilla on kliinisiä ilmenemismuotoja, täytyy vaihtaa venttiili- tai palloventtiilit. Venttiilin vaihto on osoitettu lähes kaikille, jotka voivat sietää kirurgisia toimenpiteitä. Joskus voit käyttää omaa keuhkoventtiiliäsi, joka takaa optimaalisen toiminnan ja kestävyyden. Tällöin keuhkovaltimoventtiili korvataan bioproteiikalla (Ross-toiminta). Joskus potilailla, joilla on samanaikainen vaikea aortan regurgitaatio kaksinkertaisen venttiilin taustalla, aorttaläppä voidaan palauttaa (venttiilimuovi) sen sijaan, että se korvataan. IHD: n preoperatiivinen arviointi on välttämätöntä, jotta CABG ja venttiilin vaihto voidaan tarvittaessa suorittaa yhden toimenpiteen aikana.

Ilmapallo valvotomy käytetään pääasiassa lapsilla ja nuorilla aikuisilla, joilla on synnynnäinen aorttastenoosi. Vanhuksilla, ilmapallo valvuloplasty johtaa usein restenoosia aortan pulauttelu, aivohalvauksen ja kuoleman, mutta se on hyväksyttävää väliaikaisena intervention hemodynaamisesti epävakaa potilailla (odottaessaan leikkausta) ja potilailla, jotka eivät siedä leikkausta.

Aorttisen ahtauman hoito

Aortan ahtauman ennustaminen

Aorttisen ahtauman voi kehittyä hitaasti tai nopeasti, joten dynaaminen seuranta on välttämätöntä ajan muutosten havaitsemiseksi, etenkin istuvilla iäkkäillä potilailla. Tällaisissa potilailla virtausta voidaan vähentää merkittävästi ilman kliinisiä oireita.

Yleensä noin 3-6% potilaista, joilla ei ole oireita oireita, joilla on normaali systolinen toiminta, kehittävät kliinisiä oireita tai laskee vasemman kammion poistoa yhden vuoden ajan. Indikaattorit haitallinen tapahtuma (kuolema tai oireet vaativat leikkausta) kuuluu venttiili ala <0,5 cm 2, huippu hinnan aorttaläpän 4> m / s, nopea kasvu piikin aortan nopeus (> 0,3 m / s) ja kohtalainen tai vaikea valimon kalkkeutuminen. Keskimääräinen eloonjääminen ilman hoitoa on noin 5 vuotta angina pectorin puhkeamisen jälkeen, 4 vuotta synkopean alkamisen jälkeen ja 3 vuotta sydämen vajaatoiminnan alkamisen jälkeen. Aorttalähteen vaihtaminen vähentää oireita ja parantaa selviytymistä. Kirurgisen hoidon riski kasvaa potilailla, jotka tarvitsevat samanaikaisesti aortokoronäärisen vaihdon (CABG) ja potilaille, joilla on vasemman kammion vähentynyt systolinen toiminta.

Noin 50% kuolemista tapahtuu yhtäkkiä. Tästä syystä potilaat, joilla on leikkauksen odottava aorttiventtiilin kriittinen gradientti, pitäisi rajoittaa niiden toimintaa äkillisen kuoleman välttämiseksi.

Aorttisen skleroosin todennäköisyys lisää 40-prosenttisesti sydäninfarktin riskiä ja voi johtaa angina pectoriksen, sydämen vajaatoiminnan ja aivohalvauksen syntymiseen. Syynä voi tulla sairauden etenemistä ennen kehittämistä aortan ahtauma tai samanaikainen dyslipidemia, endoteelin toimintahäiriö, ja taustalla systeeminen tai paikallinen tulehdus, joka aiheuttaa venttiilin skleroosi ja sepelvaltimotauti.