Aorttisen ahtauman oireet

Aorttisen ahtauman aikuisilla on pitkä latenssijakso, jonka aikana vasemman kammion sydänlihaksen tukkeutuminen ja paine ylikuormitus lisääntyy asteittain täydellisten oireiden puuttuessa. Aorttisen ahtauman sydämen oireet ilmenevät yleensä viidennen tai kuudennen vuosikymmenen elämässä ja niitä edustaa angina, pyörtyminen, hengästyneisyys ja mahdollisesti sydämen vajaatoiminta.

Anginaa näkee noin 2/3 potilaista, joilla on kriittinen aortan ahtauma, josta noin puolet on vaikea sepelvaltimotukos. Aorttisen ahtauman kliiniset oireet tässä tapauksessa ovat samanlaisia kuin angina päänsärkyä IHD: ssä. Hyökkäykset tapahtuvat fyysisesti ja pysähtyvät levossa. Koska sepelvaltimotautia ei ole vaurioitunut, angina on potilailla, joilla on aortan ahtauma, jossa on tietty kolmen tekijän yhdistelmä:

• diastolikeston lyhentäminen;
• lisääntynyt syke;
• sepelvaltimotien lumen pieneneminen.

Ajoittain angina pectoriksen syy voi olla sepelvaltimoiden kalsiumembolia.

Synkopeiden tilat (faints) ovat toinen klassinen merkki voimakkaasta aorttisen ahtauman. Tässä tapauksessa synkopaalinen tila merkitsee tilapäistä tajunnanmenetystä, joka aiheutuu aivojen riittämättömästä perfuusiosta riittävällä hapella rikastetulla verellä. Usein synkopaaliset sairaudet, jotka ovat aorttisen ahtauman vastaisia, ovat huimaus tai selittämätön heikkous. Aorttauhan synnytyksen (huimaus) kehittymiselle on useita syitä.

Huimaus ja synkopeus useimmissa tapauksissa, joilla on kalkkiutunut aorttisäntyminen:

• Vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen.
• Rytmin ja johtokyvyn rikkomukset.
• Vähentää vasomotorisoittoa.
• Karotidinen sinus yliherkkyys -oireyhtymä.
• Vasemman kammion mekanoreceptoreiden hyperaktivointi.
• Pacemaker-solujen ikään liittyvä väheneminen.

Hengenahdistusta, jossa on aorttisen ahtauman, on kaksi vaihtoehtoa:

• paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus johtuen vähenemiseen sympaattisen ja parantaa parasympaattisen autonomisen hermoston (kalkkeutumista verisuoniston, mikä vähentää tahdistimen solujen ikä);
• sydämen astman tai alveolaarisen keuhkopöhön, joka ilmenee äkillisesti, usein yöllä, ilman muita kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja (määrittelemättömät neurohumoraaliset mekanismit).

Koska sydämen potilailla, joilla on vaikea aorttastenoosi pidetään riittävällä tasolla jo vuosia, oireita, kuten väsymys, perifeerinen syanoosi ja muita kliinisiä oireita oireyhtymä "pieni sydämen" pääsääntöisesti edelleen huonosti ilmaistu vasta loppuvaiheissa tauti.

Harvinainen liittyvä oire aortta- - maha-suolikanavan verenvuodon idiopaattinen tai johtuen angiodysplasia alusten suolen submucosa kuvattu Neusle 1958. Yleisin lähde verenvuoto on nouseva osa paksusuolen. Erikoisuus Näiden verenvuoto - niiden katoaminen jälkeen kirurgisen korjauksen vika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Aortan ahtauman kulku

Oireiden puhkeamisen ajankohtainen ajoitus on aorttisen ahtauman potilaiden hallinnan kulmakivi. Tämä johtuu kahdesta tekijästä. Ensinnäkin oireiden esiintyminen dramaattisesti nopeuttaa taudin etenemistä, pahentaa potilasta ja vähentää merkittävästi keskimääräistä elinajanodotetta. Aorttisen ahtauman etenemisen aste on hyvin vaihteleva. Transurnaalisen gradientin keskimääräinen kasvu vuosittain on 7 mm Hg. Artikkeli, transaortaalinen huppunopeuden stream -. 1 m / s, ja vähentää keskimäärin alueella aortan aukon vaihtelee og 0,02-0,3 cm ² vuodessa. CAS: lla on paljon nopeampi eteneminen, toisin kuin "reumaattinen" tai kaksisuuntainen aorttiventtiili. Nopean etenemisen tärkeimmät ennustajat; samanaikainen CHD, AT, hyperlipidemia ja myös ikä ja tupakointi. Tutkimus luonnon historiasta taudin oireenmukainen ilmeni, että ennuste vaikuttaa paitsi se, että oireiden alkamisesta, mutta myös niiden yhdistäminen ja vakavuuden kasvu, johon liittyy voimakas kasvu tapauksissa äkkikuoleman.

Taudin historia aorttisen ahtauman kanssa

Potilas S., 72-vuotias, sai valituksia yskästä liman eritystä, hengenahdistusta levossa, tunne epämukavuutta vasemman puoli rinnassa. Viimeisen kahden vuoden aikana hengenahdistus on huolissaan kävellessäsi vuoden aikana - epämukavuutta rintalastan takana fyysisen rasituksen aikana, harvoin - huimausta. Tilan huonontuminen liittyy jäähdytykseen. Kun lämpötila nousi 37,2 ° C: seen, hengenahdistus lisääntyi, yskä ilmestyi. Ambulatorinen hoito antibakteerisilla aineilla ilman vaikutusta. Se on suunnattu paikallisen terapeutin sairaalahoitoon diagnosoimalla: iskeemisen sydänsairauden oikeanpuoleinen keuhkokuume: stenokardia II FC. Hypertensio II -tapaus. Art.

Testauksessa tila on vakava. Orthopnea. Akrozianoz. Jalkojen ja jalkojen läpikuultavuus, BHD - 30 minuutissa. Keuhkoissa lapsen kulman oikealla puolella hengitys ei ole kuultavissa. Sydän raja siirtyy vasemmalle. Sydänäänet ovat hämärtyneitä, sydänpäässä on pehmeä systolinen ääni. Maksa on 1,5 cm: n etäisyydellä rannikon reunasta,

Kliinisessä verestä hemoglobiini - 149 g / l, punasolujen - 4,2h10 ⁹ / l, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonukleaaristen - 5% segmentoitua - 49%, eosinofiilit - 4%, basofiilit - 2%, lymfosyytit - 36%, makrofagit - 4%, ESR - 17 mm / h. Biokemiallisten veren analyysi: kokonaisproteiinia - 68 g / l, glukoosi - 4,4 mmol / l, urea - 7,8 mmol / l, kreatiniini - 76 pmol / l, kokonaiskolesteroli - 4,6 mmol / l, triglyseridit - 1,3 mmol / l, HDL-kolesteroli - 0,98 mmol / l, LDL-kolesteroli - 3,22 mmol / l, VLDL-kolesteroli - 0,26 mmol / l, lipoproteiini-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogeenisiä indeksi - 3,7, kokonaisbilirubiini 15,8 umoolia / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kalsiumia - 1,65 mmol / l alkalinen fosfataasi - 235 IU / l, kreatiini (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, D-vitamiini - 58 nmol / l; lisäkilpirauhashormoni - 81 pg / ml.

EKG: sinusrytmi, syke - 90 minuuttia minuutissa. Vasemman kammion hypertrofia.

2Dehogh: aortta tiivistetään eikä laajenneta. Kalkkailee aorttaläpän kuitumaisen renkaan venttiilien pohjaan. Venttiilit tiivistetään, liikutetaan, kompressiota ei hitsata. Aortan ahtauma (systolinen julkistaminen läppien - 8 mm, transaortaalinen painegradientti - 70,1 mmHg ,, maksiminopeus - 4,19 m / s) hiippaläpän ei ole muuttunut. Loppudiastolinen ulottuvuus (EDD) - 50 mm, pää-systolinen ulottuvuus (DAC) - 38 mm, loppudiastolinen tilavuus (EDV) - 155 ml, systolinen lopputilavuuden (CSR) - 55 ml. Keuhkoverenpainetulehdukset, vasemman kammion takaseinän paksuus on 12 mm, interventricular septum on 14 mm. Suhde varhaisen diastolisen täyttö nopeudet (huippu E, m / s) Arvioi myöhään diastolinen vasemman kammion täyttöpaineen (huippu A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Hypo- ja akinesia-alue ei paljastu.

Aloitettu hoito diureetteilla, beeta-salpaajat pieninä annoksina, ACE-estäjät, nitraatit. Toisena päivänä sairaalahoitoa seurasi potilaan kuolema.

Kliininen diagnoosi: vaikeasti kalkkeutunut aortan ahtauma, iskeeminen sydänsairaus, ateroskleroottinen kardiokleroosi NK II B, III FC.

Ruumiinavauksessa: keuhkot turvotetaan, ruskealla värisävyllä, oikeassa keuhkopussissa on 1000 ml sitovaa nestettä, perikardiaalisessa ontelossa - 100 ml. Sydän verenkierto on yhtenäinen. Laskimon valtimot ovat ahtautuneet kuitumaisilla ja kalkkituilla plakkeilla 20-30%: lla. Mitraaliventtiilin venttiilejä ei muuteta. Mitraalisen aukon ympärysmitta on 8 cm. Aorttaläpän venttiilit ovat kalsifioituneet, epämuodostuneet ja liikkuvuuden puute.

Aortan aukko on rako-muotoinen. Oikean sydämen venttiilit ilman ilmeistä patologiaa. Vasemmassa kammiossa sydänlihasta kuitukudoksen välikerroksilla. Ilmeinen vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia (sydämen massa - 600 g, vasemman kammion seinämän paksuus - 2,2 cm).

Seuraavaksi suoritettiin mikroskooppinen tutkimus CAS-potilailla olevan aorttiventtiilin venttiilien osuuksista.

Patologinen-anatominen diagnoosi: calcified aortan ahtauma on vakava, eksentrinen hypertrofiaa vasemman kammion, ahtautumaa sisäelinten, diffuusi pieni polttoväli sydän.

Potilaan kuolema johtui sydämen vajaatoiminnasta kalsifioidun aortan epämuodostuman komplikaatioksi.

Tässä kliinisessä esimerkissä syy hoitoon oli merkkejä progressiivisesta sydämen vajaatoiminnasta. Koska hemodynamiikka oli merkittävä stenoosi, äkillisen kuoleman riski tässä potilaassa oli erittäin korkea. Kiinnittää huomiota ilman sepelvaltimon ahtauma ilmaistu pathomorphological tutkimuksessa siis kliinisiä oireita (kipua sydämessä, hengenahdistus, huimaus) todennäköisesti johtuneen liuosseoksia eikä sepelvaltimotaudin. Puolesta etoyu oletuksia osoitetaan puuttuminen sydäninfarktin ja / tai aivoverisuonivauriot (CVA), dyslipidemia, diabeteksen ja muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä.

Merkittävä osallistuminen systeemisen kalsiumin aineenvaihduntaan parametrit, joka koostuu kasvavat arvot gtaratireoidpogo hormoni, alkalinen fosfataasi, kalsiumin vähentäminen normaalissa D-vitamiinin, joka liittyi laajentumisen sydämen onkalot ja, kun läsnä on eksentrinen hypertrofiaa vasemman kammion vahvisti ruumiinavauksessa. Kun histomorfologisia tutkimukset aorttaläpän esitteitä löytyivät lymphohistiocytic soluttautumista, neoangiogeneesiin, klustereita mastsolujenja pesäkkeitä kalkkeutumista. Yllä oleva kuva näyttää eduksi regeneratiivisen sijaan, rappeuttava aorttaläpän kalkkeutumista potilailla, joilla on CAS ja vaatii lisätutkimuksia.

Kun otetaan huomioon lääkäreiden kokemat vaikeudet ja ICD-10: n tarkistuksen yksityiskohdat jäljempänä, annamme esimerkkejä CAS-varianttien kliinisen diagnoosin muotoilusta:

• I 35.0 - Liukoisen (keskivaikean, vaikean) asteen kouristetun aortan (venttiilin) ahtauma, oireeton (kompensoimaton) muoto. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumaattinen sydänsairaus: yhdistetty aortan häiriö, jonka aorttaläpän ahtauma (tai vika) on suurin. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - synnynnäinen kaksisuuntainen aorttiventtiili, johon liittyy stenoosi (ja / tai vajaatoiminta), lievää (kohtalaista, vakavaa) asteen ahtaumaa, oireetonta (dekompensoitua) muotoa. NC II A, III FC (NYHA).