Akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuutti interstitiaalinen nefriitti on epämuotoinen epäspesifinen tulehdus munuaisten välisen kudoksen kudoksessa, jossa munuaisten vajaatoiminnan tubulukset, veri ja imusuonet osallistuvat prosessiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Interstitiaalinen nefriitti voi esiintyä missä tahansa ikässä, myös vastasyntyneillä.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Syyt akuutti interstitiaalinen nefriitti

Useimmat asiantuntijat pitävät interstitiaalista nefriittia vaikeimmaksi munuaisreaktioksi kehon yleisten reaktioiden ketjussa lääkkeiden antamiseen. Akuuttien interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen vaikuttavat lääkkeet ovat tärkeitä: antibiootit (penisilliini, ampisilliini, gentamysiini, kefalosporiinit); sulfanyyliamidivalmisteet; ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet; barbituraatit; kipulääkkeet (analgini, amidopyraani); litiumia, kultaa sisältävät valmisteet; sytostaatit (atsatiopriini, syklosporiini); raskasmetallien suolat - lyijy, kadmium, elohopea; säteilyn myrkytys; seerumien, rokotteiden käyttöönotto.

Se ei ole niin tärkeä kuin lääkkeen annos kuin sen antamisen kesto ja sen herkkyys.

On todettu, että munuaisen peräaukon kudoksessa kehittyy immuunijärjestelmän tulehdus, allerginen turvotus.

Akuuttia interstitiaalista nefriittiä voidaan havaita myös infektioissa, kuten hepatiitissa, leptospiroosissa, tarttuva mononukleoosissa, kurkkumäessä, sekä sokissa, palovammoissa.

[15], [16],

Synnyssä

Akuisten interstitiaalisen nefriitin kehitys liittyy myrkyllisen tuotteen tai bakteerien toksiinin verenkiertoon, joka tubuloituu uudelleen, ja se vahingoittaa putkimainen perusmembraania. Reabsorption jälkeen antigeeniset aineet aiheuttavat immunologisen reaktion kiinnittämällä immuunikompleksit interstitiaaliseen kudokseen ja putkimaiseen seinään. Kehittynyt immuunijärjestelmä, allerginen turvotus interstitiumissa. Interstitiumin tulehdusprosessi johtaa putkien ja astioiden puristamiseen. Intrankanavan paine nousee ja sen seurauksena - tehokas suodatuspaine putoaa munuaisten glomeruliin.

Alhaisten verisuonten kouristukset ja iskeeminen munuaiskudos kehittyy, munuaisten veren virtaus pienenee. Glomerulaarinen laite on aluksi suhteellisen in-tact. Aivoverenkierron vähenemisen seurauksena ilmenee glomerulaarisuodatuksen pudotus, mikä lisää seerumin kreatiniinipitoisuuden nousua. Turvotus interstitium ja tubulaariset vauriot, jotka johtavat veden reabsorption vähenemiseen, aiheuttavat polyuriaa ja hypostenuriaa, vaikka glomerulaarisuodetista on vähentynyt. Rikkoo tubulukset toiminto johtaa elektrolyytin siirtymät kehityksen asidoosi, häiriöitä proteiinin takaisinimeytymistä, joka ilmenee proteinuria.

Interstitiaalisen nefriitin morfologia. Valomikroskooppi riippuu prosessin vakavuudesta. Kehityksessä on kolme vaihetta - edematoosi, solujen infiltraatio ja tubulo-nekroottinen.

Edematoon vaiheessa turvotus on välitön ja merkityksetön solujen infiltraatio. Soluvaiheessa - lymfosyyttien ja makrofagien ilmaantunut tunkeutuminen munuaisten vaurioon, harvemmin muunnos, jolla on plasmasolujen ja eosinofiilien esiintyvyys. Kolmannessa vaiheessa määritetään nekroottiset muutokset tubulusten epiteelissä.

Eniten vaikuttaa nefronin ja keräysputkien distaalinen osa. Lasten morfologisen kuvan piirteissä on merkitsevä merkitys glomerulien kypsymättömyyden, niiden hyalinaasin ja tubulien riittämättömästä erilaistumisesta.

Elektronimikroskopialla paljastuu epäspesifiset muutokset putkimaisessa laitteessa. Monoklonaalisten seerumien avulla tehty tutkimus mahdollistaa CD4: n ja CD8: n T-lymfosyyttien toteamisen.

Useissa potilailla papillaryvyön vaikea iskeeminen voi aiheuttaa papilläärisen nekroosin kehittymisen massiivisella hematurialla.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin elektrolyyttihäiriöt pienenevät natriumin ja kaliumin lisääntyneeseen erittymiseen. Munuaisten toimintahäiriöille on tunnusomaista putkien eritys- ja erittömän toiminnan väheneminen, virtsan optisen tiheyden väheneminen, happamuuden titraus ja ammoniakin erittyminen virtsaan.

[17], [18], [19], [20], [21],

Oireet akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuutin interstitiaalisen nefriitin prosessin kehityksen syklisyys on tyypillinen:

• oliguria, jos se on, ilmaistaan sitten 2-3 päivää;
• kreatiniinin normalisointi tapahtuu päivinä 5-10;
• virtsan oireyhtymä jatkuu 2-4 viikon ajan ja polyuria enintään 2 kuukautta;
• paljon myöhemmin, munuaisten keskittämistoiminta palautetaan - 4-6 kuukauteen.

Ondulated, etenevä akuutin interstitiaalinen nefriitti esiintyy yleensä silloin, kun syy kehitys ja palvelevat erilaisia synnynnäinen perinnöllisistä tekijöistä (häiriö cytomembranes vakautta, metaboliset häiriöt, gipoimmunnoe tila, munuaisten dysplasia jne.)

Oireet Akuutin interstitiaalinefriittitapauksia on selvästi rajattu alun ja pääsääntöisesti, syklinen virtaus. 2-3 päivää injektion jälkeen antibiootin tai lääkkeen antamiseen, nimitetään noin SARS, kurkkukipu tai muut tarttuvat taudit, on ensimmäinen akuutin epäspesifisen interstitiaalinen nefriitti: kylkikipu, päänsärky, uneliaisuus, heikkous, pahoinvointi, vähentynyt ruokahalu . Paljasti sitten kohtalainen virtsan oireyhtymä: proteinuria (enintään 1 g / päivä), hematuria (10-15 erytrosyyttien näkökentässä, ainakin enemmän) leukosyturia (jopa 10-15 alalla katsottuna) cylindruria. Muutokset virtsassa ovat ohimeneviä, vähäisiä. Turvotusta ei yleensä tapahdu. Verenpaine voi joskus olla hieman kasvanut. Aikaisin rikki azotovydelitelnoy munuaisten vajaatoiminta (kreatiniini, urea, jäännöstyppi veriplasmassa). Oliguria, yleensä se ei tapahdu, päinvastoin, useammin alusta taudin vastaan hyperasotemia kohdistettu paljon virtsaa. Polyuria jatkuu pitkään (useita kuukausia), ja yhdistetään gipostenuriey. Kuitenkin, vakavissa tapauksissa akuutin interstitiaalinen nefriitti muutaman päivän vähävirtsaisuutta voi esiintyä. Intensiteetti uremia voivat vaihdella suuresti - lievästä vakavaan, hemodialyysi. Nämä vaikutukset menevät, ja akuutti munuaisten vajaatoiminta oireet useimmiten häviävät 2-3 viikkoa. Pääsääntöisesti munuaisten vajaatoimintaan ei liity hyperkalemiaa. 100%: n konsentraatio, jonka havaittiin vastoin munuaisten toiminta ja heikentynyt reabsorption beeta2-mikroglobuliini, nostaa sen pitoisuutta virtsassa ja seerumissa. Veressä esiintyy hypergammaglobulinemiaa.

[22], [23],

Lomakkeet

Lähtökohtansa, morfologisten manifestaatioiden ja tulosten, interstitiaalisen nefriitin, on jaettu akuutteihin ja kroonisiin.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostiikka akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuisten interstitiaalisen nefriittikohtauksen diagnosoimiseksi:

1. Akuutti munuaisten vajaatoiminnan kehitys ottaen huomioon lääkkeiden ottamisen ja tartunnan yhteydessä.
2. Hypostenurian varhainen kehitys, riippumatta diuresismin suuruudesta.
3. Poikkeus useimmissa tapauksissa oliguria-ajanjaksosta.
4. Kreatiniini taudin alkuvaiheessa (usein polyuriaa vastaan).
5. Azotemia oliguriaan (jos se on läsnä) tai polyuriaa vastaan.

[29], [30], [31]

Differentiaalinen diagnoosi

Toisin kuin akuutti glomerulonefriitti akuutissa välimainonnassa ei ole turvotusta, kohonnut verenpaine, vaikea hematuria; Akuutti interstitiaalinen nefriitti aiheuttaa oksidoitumisen oliguriaan, usein polyuriaa vastaan. Glomerulonefriitin ollessa taudin alussa virtsan optinen tiheys on suuri eikä hypostenuria ole. Akuutin interstitiaalisen nefriitin kohdalla hypostenuria on ominaista. Akuutissa välitilassa oleva nefriitti verenpaine nousee taudin ensimmäisillä 2-3 päivällä, ja akuutti välikerroksen nefriittihypertensio, jos se ilmenee, se ei ilmesty välittömästi, ja se esiintyy jatkuvasti pitkään.

Toisin kuin pyelonefriitti, bakteereja ei ole akuutissa välimainonnassa; virtsan kulttuuri on steriili; pyelonefriitille tyypillisiä röntgensäteilytietoja ei ole. Toisin kuin normaali akuutti munuaisten vajaatoiminta akuutissa välikarsinauhassa, ei ole tavanomaisia virtausjaksoja; vihdoin atsotemia kasvaa jälkeen vähävirtsaisuutta tapahtui, kun taas akuutti interstitiaalinen nefriitti atsotemia näyttää akuuttiin interstitiaalinen nefriitti, tai useammin se ilmentyy taustaa vasten polyuria.

Hoito akuutti interstitiaalinen nefriitti

Järjestelmä on vuodevaatteet. Välittömästi lopeta väitetyn etiologisen tekijän vaikutus. Lääkkeen poistaminen nopeasti johtaa kaikkien oireiden häviämiseen.

Munuaisten hemodynamiikan parantaminen - hepariini, euphyllini, persantiini, trentyyli, nikotiinihappo, rutiini. Antioksidantti - E-vitamiini, unitiol, dimefosphon, Essentiale. Jotta limakalvojen välitöntä suuria annoksia voidaan vähentää 500 mg: aan tai enemmän, mahdollisimman alhainen suodatus - prednisoloni. Antihistamiinit - tavegil, diazoliini, dimedrol, klaritini jne. Parannetaan ATP: n metabolisen prosessin, kokkarboksylaasin. Dysserotelyytin korjaus. Vakavissa tapauksissa, joissa on korkea atsotemia, oliguria eikä vaikutusta hoidosta - hemodialyysi.