Akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuutti interstitiaalinen nefriitti on munuaisten kudoskudoksen epäbakteerinen epäspesifinen tulehdus, johon liittyy toissijaisesti munuaisstrooman tubulukset, veri ja imusuonet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Interstitiaalinen nefriitti voi ilmetä missä tahansa iässä, myös vastasyntyneillä.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Syyt akuutti interstitiaalinen nefriitti

Useimmat asiantuntijat pitävät interstitiaalista nefriittiä vakavimpana munuaisreaktiona elimistön yleisten lääkereaktioiden ketjussa. Akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittymisen kannalta tärkeitä lääkkeitä ovat: antibiootit (penisilliini, ampisilliini, gentamisiini, kefalosporiinit); sulfonamidit; ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet; barbituraatit; kipulääkkeet (analgin, amidopyriini); litiumia ja kultaa sisältävät lääkkeet; sytostaatit (atsatiopriini, siklosporiini); raskasmetallien suolat - lyijy, kadmium, elohopea; säteilymyrkytys; seerumien ja rokotteiden anto.

Tärkeää ei ole niinkään lääkkeen annos kuin sen käytön kesto ja lisääntynyt herkkyys sille.

On todettu, että munuaisytimen interstitiaalikudoksessa kehittyy immuunijärjestelmän tulehdus ja allerginen turvotus.

Akuuttia interstitiaalista nefriittiä voi esiintyä myös infektioissa, kuten hepatiitissa, leptospiroosissa, tarttuvassa mononukleoosissa, kurkkumädässä sekä shokissa ja palovammoissa.

[ 15 ], [ 16 ]

Synnyssä

Akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittyminen liittyy myrkyllisen tuotteen tai bakteeritoksiinin pääsyyn vereen, joka imeytyessään takaisin munuaistiehyisiin vaurioittaa munuaistiehyiden tyvikalvoa. Imeytymisen jälkeen antigeeniset aineet aiheuttavat immunologisen reaktion, jossa immuunikomplekseja kiinnittyy kudoskudokseen ja munuaistiehyiden seinämään. Interstitiaalissa kehittyy immuunitulehdus ja allerginen turvotus. Interstitiaalin tulehdusprosessi johtaa munuaistiehyiden ja verisuonten puristumiseen. Munuaisten sisäinen paine nousee ja sen seurauksena tehokas suodatuspaine munuaiskeräsissä laskee.

Refleksivaskulaarinen kouristus ja munuaiskudoksen iskemia kehittyvät, ja munuaisten verenvirtaus vähenee. Glomerulaarinen laitteisto on aluksi suhteellisen ehjä. Intraglomerulaarisen verenvirtauksen heikkenemisen seurauksena glomerulaarinen suodatus vähenee, mikä aiheuttaa kreatiniinipitoisuuden nousua veriseerumissa. Interstitiaalinen turvotus ja tubulusvauriot, jotka johtavat veden takaisinimeytymisen vähenemiseen, aiheuttavat polyuriaa ja hypostenuriaa, huolimatta glomerulaarisen suodoksen vähenemisestä. Heikentynyt tubulustoiminta johtaa elektrolyyttimuutoksiin, tubulusasidoosin kehittymiseen ja proteiinien takaisinimeytymisen heikkenemiseen, mikä ilmenee proteinuriana.

Interstitiaalisen nefriitin morfologia. Valomikroskopia riippuu prosessin vakavuudesta. Kehitysvaiheita on kolme: edematoottinen, soluinfiltraatio ja tubulonekroottinen.

Turvotusvaiheelle on ominaista interstitiaalinen turvotus, johon liittyy vähäistä soluinfiltraatiota. Soluvaiheessa - lymfosyyttien ja makrofagien voimakas munuaisstrooman infiltraatio, harvemmin variantti, jossa plasmasolut ja eosinofiilit ovat vallitsevia. Kolmannessa vaiheessa määritetään nekroottisia muutoksia tubulaariepiteelissä.

Nefronin distaalinen osa ja keräyskanavat ovat pääasiassa vaurioituneet. Lasten morfologisen kuvan erityispiirteisiin kuuluvat glomerulaarisen kypsymättömyyden oireiden merkittävä esiintyvyys, niiden hyalinoosi ja tubulusten riittämätön erilaistuminen.

Elektronimikroskopia paljastaa epäspesifisiä muutoksia tubulaarisissa laitteistoissa. Monoklonaalisilla seerumeilla tehtävä tutkimus mahdollistaa CD4- ja CD8-T-lymfosyyttien tunnistamisen.

Joillakin potilailla papillaarivyöhykkeen vakava iskemia voi aiheuttaa papillaarinekroosin kehittymistä massiivisen hematurian yhteydessä.

Akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä elektrolyyttihäiriöt vähenevät lisääntyneeseen natriumin ja kaliumin erittymiseen. Munuaisten toiminnallisille häiriöille on ominaista tubulusten eritys- ja eritystoiminnan heikkeneminen, virtsan optisen tiheyden väheneminen, titrautuva happamuus ja ammoniakin erittyminen virtsaan.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Oireet akuutti interstitiaalinen nefriitti

Prosessin kehittymiselle akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä on ominaista syklisyys:

• oliguria, jos sitä esiintyy, ilmaistaan 2-3 päivän ajan;
• kreatiniinin normalisoituminen tapahtuu 5.-10. päivänä;
• virtsatieoireyhtymä jatkuu 2–4 viikkoa ja polyuria jopa 2 kuukautta;
• Munuaisten keskittymiskyky palautuu paljon myöhemmin - 4-6 kuukaudella.

Akuutin interstitiaalisen nefriitin aaltoilevaa, etenevää kulkua havaitaan yleensä tapauksissa, joissa sen kehittymisen syynä ovat erilaiset synnynnäiset ja perinnölliset tekijät (sytomembraanien heikkeneminen, aineenvaihduntahäiriöt, hypoimmuunitila, munuaisten dysplasia jne.).

Akuutin interstitiaalisen nefriitin oireilla on selkeästi määritelty alkamisaika ja yleensä syklinen kulku. 2.–3. päivänä antibioottiruiskeen tai akuuttiin hengitystieinfektioon, tonsilliittiin tai muihin tartuntatauteihin määrätyn lääkkeen ottamisen jälkeen ilmenevät ensimmäiset epäspesifiset akuutin interstitiaalisen nefriitin oireet: lannerangan alueen kipu, päänsärky, uneliaisuus, heikkous, pahoinvointi, ruokahaluttomuus. Sitten havaitaan kohtalainen virtsatieoireyhtymä: proteinuria (enintään 1 g/vrk), hematuria (jopa 10–15 punasolua näkökentässä, harvemmin enemmän), leukosyturia (jopa 10–15 näkökentässä), sylindruria. Virtsan muutokset ovat ohimeneviä ja niukkoja. Turvotusta ei yleensä esiinny. Verenpaine voi joskus olla hieman koholla. Munuaisten typen eritystoiminta heikkenee varhain (kreatiniinin, urean ja jäännöstypen pitoisuudet veriplasmassa lisääntyvät). Oliguriaa ei yleensä esiinny; Päinvastoin, useammin heti taudin alusta lähtien erittyy paljon virtsaa hyperatsotemian taustalla. Polyuria kestää pitkään (jopa useita kuukausia) ja siihen liittyy hypostenuriaa. Vaikeissa akuutin interstitiaalisen nefriitin tapauksissa oliguriaa voidaan kuitenkin havaita useita päiviä. Uremian vaikeusaste voi vaihdella suuresti - merkityksettömästä vaikeaan, joka vaatii hemodialyysiä. Nämä ilmiöt ovat kuitenkin palautuvia, ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet häviävät useimmissa tapauksissa 2-3 viikon kuluessa. Munuaisten vajaatoimintaan ei yleensä liity hyperkalemiaa. 100 %:ssa tapauksista munuaisten keskittymisfunktio ja beeta2-mikroglobuliinin takaisinimeytymisen häiriintyminen, sen pitoisuuden nousu virtsassa ja veressä seerumissa, sekä hypergammaglobulinemia. Veressä - hypergammaglobulinemia.

[ 22 ], [ 23 ]

Lomakkeet

Alkuperänsä, morfologisten ilmentymiensä ja tulostensa perusteella interstitiaalinen nefriitti jaetaan akuuttiin ja krooniseen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostiikka akuutti interstitiaalinen nefriitti

Akuutin interstitiaalisen nefriitin diagnosoinnissa seuraavat asiat ovat tärkeitä:

1. Munuaisten vajaatoiminnan akuutti kehitys lääkkeiden ottamisen taustalla ja infektion yhteydessä.
2. Hyposthenurian varhainen kehitys diureesin määrästä riippumatta.
3. Oliguriajakson puuttuminen useimmissa tapauksissa.
4. Kreatininemia taudin alkuvaiheessa (usein polyurian taustalla).
5. Atsotemiasta oliguriaan (jos sitä on) tai polyurian taustalla.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Toisin kuin akuutissa glomerulonefriitissä, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä ei ole turvotusta, hypertensiota tai voimakasta hematuriaa; akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä atsotemia lisääntyy oliguriaan asti, usein polyurian taustalla. Glomerulonefriitissä virtsan optinen tiheys on taudin alussa korkea, eikä hypostenuriaa esiinny. Akuutille interstitiaaliselle nefriitille on ominaista hypostenuria. Akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä verenpaine nousee taudin ensimmäisten 2–3 päivän aikana; akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä hypertensio, jos sitä ilmenee, ei ilmene välittömästi, ja se kestää ilmestyttyään pitkään.

Toisin kuin pyelonefriitissä, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä ei esiinny bakteriuriaa; virtsaviljely on steriili; pyelonefriitille tyypillisiä röntgenlöydöksiä ei ole. Toisin kuin tavallisessa akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä ei ole tavanomaisia kulkujaksoja; jälkimmäisessä atsotemia lisääntyy oligurian alkamisen jälkeen, kun taas akuutissa interstitiaalisessa nefriitissä atsotemia ilmenee ennen akuutin interstitiaalisen nefriitin kehittymistä tai useammin se ilmenee polyurian taustalla.

Hoito akuutti interstitiaalinen nefriitti

Vuodelepoon. Lopeta välittömästi altistuminen epäillylle etiologiselle tekijälle. Lääkkeen lopettaminen johtaa nopeasti kaikkien oireiden häviämiseen.

Munuaisten hemodynamiikan parantamiseen - hepariini, eufylliini, persantiini, trentili, nikotiinihappo, rutiini. Antioksidantti - E-vitamiini, unitioli, dimefosfoni, essentiale. Interstitiaalisen turvotuksen vähentämiseen, suuria lasix-annoksia jopa 500 mg tai enemmän, mahdollisimman pienellä suodatuksella - prednisoloni. Antihistamiinit - tavegil, diatsoliini, difenhydramiini, klaritiini jne. Aineenvaihduntaprosessien parantamiseen - ATP, kokarboksylaasi. Dyselektrolytemian korjaus. Vaikeissa tapauksissa, joissa on korkea atsotemia, oliguria ja ei vaikutusta hoidosta - hemodialyysi.