Kroonisen glomerulonefriitin oireet

Kroonisella glomerulonefriitillä on useimmiten ensisijainen krooninen sairaus, jota esiintyy harvoin akuutin glomerulonefriitin seurauksena. Glomerulonefriitille on tunnusomaista syndroomien kolmikko: virtsan, edematoon (nefriittinen tai nefroottinen tyyppi) ja valtimoverenpainetauti. Näiden kolmen pääasiallisen oireyhtymän yhdistelmästä riippuen seuraavat kroonisen glomerulonefriitin kliiniset muodot eroavat: hematuria, nefroottista ja sekoitettua.

Nefroottinen oireyhtymä on oireinen kompleksi, jolle on tunnusomaista:

• proteiiniarvoja yli 3 g vuorokaudessa (50 mg / kg päivässä);
• hypoalbuminemia alle 25 g / l;
• dysproteinemia (y-globuliinien määrän lasku, alfa- _2- globuliinien määrän kasvu );
• hyperkolesterolemia ja hyperlipidemia;
• otjoki.

Kroonisen glomerulonefriitin morfologisten varianttien kliinisen kuvan ja kurssin ominaisuudet

Pienet muutokset ovat tavallisimpia lapsille tarkoitettujen nefroottisten oireiden aiheuttajia (pojat ovat 2 kertaa todennäköisemmin kuin tytöt). Tauti ilmenee usein ylemmän hengitysteiden infektion jälkeen, allergiset reaktiot, yhdessä atooppisten sairauksien kanssa. NSMI: lle on ominaista SSHNS: n kehittyminen ja valtimon pahenemisen puuttuminen , hematuria; munuaisten toiminta pysyy ennallaan pitkään.

FSSS: ään kuuluu pääsääntöisesti SRNS: n kehittyminen yli 80 prosentissa potilaista. Alle neljäsosalla potilaista tautiin liittyy mikrohematuria ja valtimotauti.

Useimmilla potilailla esiintyvä membraani-nefropatia ilmentää nefroottista oireyhtymää, harvemmin pysyvää proteiinia, mikrohematoareja ja valtimoverenkiertoa.

IGNA lapsilla, toisin kuin aikuisilla, on yleensä ensisijainen. IGOS: n kliiniset ilmentymät sisältävät nefriittisen oireyhtymän kehittymisen taudin puhkeamisessa ja nefroottisen oireyhtymän myöhemmän kehittymisen, usein hematuriaa ja verenpainetta. Ominaisuus pitoisuuden alenemisen C ₃ - ja C ₄ osa komplementin veressä.

MZPGN ilmenee jatkuvasta hematuria, joka kasvaa makuaakuutiota vastaan akuutin hengitysvirusinfektion taustalla, on ominaista hidas etenemissuunta.

IgA-nefropatia. Sen kliiniset ilmentymät voivat vaihdella suuresti oireenmukaisesta torpidista eristetystä mikrohematoista (useimmissa tapauksissa) PGHN: n kehittymiseen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (erittäin harvinainen) muodostumisen kanssa. IgA-nefropatian hoidossa on mahdollista kehittää 5 kliinistä oireyhtymää:

• oireettomia mikroemääriä ja merkitsevää proteinuriaa - tautien yleisimpiä ilmentymiä, niitä havaitaan 62%: lla potilaista;
• maksa-epämuodostumat pääasiassa taustalla tai välittömästi ARVI: n jälkeen, joita esiintyy 27 prosentilla potilaista;
• akuutti nefriittinen oireyhtymä hematuria, proteinuria ja valtimotukos, joka on tyypillistä 12% potilaista;
• nefroottinen oireyhtymä - havaittiin 10-12% potilaista;
• Harvinaisissa tapauksissa IgA-nefropatia voi tehdä debyyttinsä GIPH: n muodossa, jossa on voimakas proteinuria, valtimonopeus ja GFR: n väheneminen.

BCPA. Lyijy oireyhtymä - pienenee nopeasti munuaisten toiminta (input kaksinkertaistuminen seerumin kreatiniinitaso aikana useita viikkoja 3 kuukausi), mukana nefroottinen oireyhtymä ja / tai proteinuria, hematuria ja verenpainetauti.

Usein BPGN - ilmentymä systeeminen sairaus (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen vaskuliitti, olennaista sekoitettu cryoglobulinemia jne). Spektrin muodot BPGN eristetty glomerulonefriitti, jotka liittyvät vasta-GBM (Goodpasturen oireyhtymä - kehittämistä hemorragisen alveoliitti keuhkovaltimon verenvuotoa ja hengityksen vajaatoiminta) ja ANCA (Wegenerin granulomatoosi, valtimoiden kyhmytulehdus, mikroskooppinen polyangiitti ja muut vaskuliitit).

Toiminnan kriteerit ja kroonisen glomerulonefriitin pahenemisen merkit.

• turpoaminen lisääntyvään proteinuriaan;
• verenpainetauti;
• hematuria (erytrosytärin paheneminen on 10 kertaa tai enemmän pitkäaikaisen stabiilin tason suhteen);
• munuaisten toiminnan nopea väheneminen;
• resistentti lymfosyturia;
• disproteinuria, jossa ESR: n kasvu, hyperkoagulaatio;
• organispesifisten entsyymien virtsassa havaitseminen;
• vasta-vasta-aineiden kasvu;
• IL-8 kemotaktisena tekijänä neutrofiileille ja niiden siirtymiselle tulehduskipuihin.

Kroonisen glomerulonefriitin kliinisen laboratoriorahoituksen aika todetaan sairauden kliinisten oireiden puuttuessa, veren biokemiallisten parametrien normalisoinnilla, munuaisten toiminnan palautumisella ja normalisoinnilla tai pienillä muutoksilla urinaalisessa tutkimuksessa.

[1], [2]

Kroonisen glomerulonefriitin edistyksen tekijät.

• Ikä (12-14 vuotta).
• Nefroottisen oireyhtymän toistumistiheys.
• Nefroottisen oireyhtymän ja hypertension yhdistelmä.
• Tubulointerstitialialvon liimaus.
• Vasta-aineiden vaurkuva vaikutus glomerulaaristen silmujen peruskalvoon.
• Kroonisen glomerulonefriitin autoimmuunivariantti.
• Etiologisen tekijän pysyvyys, antigeenin jatkuva tarjonta.
• Tehokkuus, systeemisen ja paikallisen fagosytoosin vajaus.
• Lymfosyyttien sytotoksisuus.
• Hemostaasi-järjestelmän aktivointi.
• Proteiiniurian vaurioittava vaikutus munuaisen tubulaariseen laitteeseen ja interstitioon.
• Hallitsematon hypertensio.
• Rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
• Hyperfiltraatio munuaiskudoksen skleroosin syyksi.
• Indikaattorit tubulointerstitiaalinen leesioita (vähentäminen optinen tiheys virtsaan ja osmoli toiminto, läsnäolo ylipaisunut munuaispyramidi; vastustuskykyä patogeenisten hoito; lisätä erittymistä virtsaan fibronektiinin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]