Dyslipidemia

Dyslipidemia on plasman kolesterolin nousu ja (tai) triglyseridi- tai HDL-tasojen lasku, mikä edistää ateroskleroosin kehittymistä. Dyslipidemia voi olla primäärinen (geneettisesti määritetty) tai sekundäärinen. Diagnoosi määritetään mittaamalla kolesterolin, triglyseridien ja lipoproteiinien pitoisuudet veriplasmassa. Dyslipidemiaa hoidetaan noudattaen erityistä ruokavaliota, liikuntaa ja lääkkeiden käyttöä, jotka vähentävät lipidipitoisuutta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Syyt dyslipidemiat

Dyslipidemian on ensisijainen kehittäminen syistä - yksi tai useita geneettisiä mutaatioita, minkä seurauksena potilailla on ylituotantoa tai viallinen vapautumista triglyseridien ja LDL-kolesterolin tai gipoproduktsiya tai liiallinen erittyminen HDL. Ensisijainen rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden epäillään potilaiden tapauksessa, jossa on kliinisiä oireita ovat olosuhteet, kuten dyslipidemia, varhaista kehitystä systeemisen ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin (ikä 60 vuotta), perhe sepelvaltimotaudin historiaa tai määrittää seerumin kolesterolia> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l). Ensisijainen häiriöt ovat yleisin syy lapsuusiän ja pieni osa tapauksista aikuisilla. Monia nimiä heijastavat vielä vanhan nimikkeistön, jonka mukaan lipoproteiinit on jaettu A- ja B-ketjujen elektroforeettisen erotuksen geeliä.

Dyslipidemian aikuisilla on usein kehittyy vuoksi toissijaisia syitä. Tärkeimmät tekijät kehittämisessä se kehittyneissä maissa - liikunnan puute, ylensyönti, erityisesti väärinkäytön rasvaisia ruokia sisältävät tyydyttyneitä rasvoja, kolesterolia ja transrasvahappojen (TFAs). TLC ovat monityydyttymättömiä rasvahappoja, joihin on lisätty vetyatomeja; niitä käytetään eniten elintarvikkeiden jalostusprosessissa ja ovat aterogeenisiä, tyydyttyneitä rasvoja. Muiden yhteisten sekundaariset syyt ovat diabetes mellitus, alkoholin väärinkäyttö, krooninen munuaisten vajaatoiminta, tai täydellinen munuaisten toiminnan menetys, kilpirauhasen vajaatoiminta, primaarinen biliaarinen kirroosi, ja muut kolestaattisten maksasairauksien lekarstvennoindutsirovannuyu patologia (kuten lääkkeitä, kuten tiatsidit salpaajat, retinoidit, erittäin aktiivinen antiretroviruslääkkeillä, estrogeeni ja progesteroni ja glukokortikoidit).

Dyslipidemia kehittyy usein taustalla  diabeteksen, kuten potilailla, joilla on diabetes ovat alttiita aterogeneesiä yhdessä hypertriglyseridemia ja korkeat LDL-tasot, joissa samanaikaisesti alhaisempi fraktioiden HDL (diabeettinen dyslipidemia, hypertriglyseridemia, giperapo B). Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes on erityisen suuri riski sairastua kunnossa, kuten dyslipidemia. Kliiniset yhdistelmät voivat olla vaikea lihavuus, ja (tai) alhainen diabeteksen hallinnassa, mikä voi johtaa lisääntyneeseen verenkierron SLC, mikä johtaa kasvuun VLDLssä tuotantoa maksassa. Rikkaita triglyseridejä VLDL siirretään sitten TG ja kolesterolia LDL ja HDL, auttaa muodostumista TG-rikas, pieni, LD-LDL: n ja TG-rikas HDL on ulostulo. Diabeettisen dyslipidemian hankaloittavat usein silloin, kun potilas on merkittävästi ylitti päivittäin kallorazha ja liikunnan vähäisyys, joka on ominainen tyyli elämän diabetes mellitus tyyppi 2. Naiset tyypin 2 diabetes voi olla erityinen riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Synnyssä

Ei ole luonnollista jakautumista normaaleihin ja epänormaaleihin lipiditasoihin, koska hyvin lipidien mittaaminen on pitkä prosessi. Veren lipiditasojen ja sydän- ja verisuonitautien riskin välillä on lineaarinen suhde, joten monet ihmiset, joilla on "normaalit" kolesterolitasot, pyrkivät tekemään sen vieläkin pienemmiksi. Näin ollen ei ole olemassa erityisiä digitaalisten arvojen alueita, jotka osoittavat tilaa, kuten dyslipidemiaa; tämä termi on sovitettu niihin veren lipidipitoisuuksiin, jotka ovat alttiita terapeuttiselle korjaukselle.

Todisteet tällaisen korjauksen hyödyllisyydestä ovat riittävän vakuuttavia hiukan kohonneiden LDL-tasojen suhteen ja vähemmän vakuuttavia tehtäväksi laskea kohonneita triglyseriditasoja ja alentamaan alhaisia HDL-tasoja; osittain siksi, että korkeammat triglyseriditasot ja alhaiset HDL-C-tasot ovat voimakkaampia riskitekijöitä sydän- ja verisuonipatologian kehittymiselle naisilla kuin miehillä.

[13], [14], [15], [16],

Oireet dyslipidemiat

Dyslipidemia itsessään on oma oireita, mutta se voi johtaa kliinisten oireiden ilmaantumiseen sydän-ja verisuonitautien, kuten sepelvaltimotauti ja ateroskleroosin alaraajojen. Korkeat triglyseriditasot [> 1000 mg / dl (> 11,3 mmol / l)] voivat aiheuttaa akuutin haimatulehduksen.

Korkeat LDL-tasot voivat johtaa xanthomatosis silmäluomen, sarveiskalvon samentumista ja jänne ksantooma, havaittavissa Achilles, kyynärpää ja polvi jänteet ja nivelet noin metacarpophalngeal. Vuonna homotsygoottinen potilaiden kehittämisessä familiaalinen hyperkolesterolemia voi esiintyä muita oireita muodossa ainoa tai ihon ksantoomien. Potilaat, joilla on selvä nousu triglyseridipitoisuuksia voidaan ksantomatoznye ihottuma iholla runko, selkä, kyynärpäät, pakarat, polvet, käsivarret ja jalat. Potilaiden, joilla on melko harvinainen dysbetalepoproteinemia, voi olla palmari- ja plantaasikannoja.

Ilmaistaan hypertriglyseridemian [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] voivat johtaa ulkonäön verkkokalvon valtimoiden ja laskimoiden valkoinen voide Rasva (lipemia retinalis). Äkillinen nousu veressä olevissa lipidipitoisuuksissa ilmenee myös valkoisten "maitovalmisteiden" ilmaantumista veriplasmassa.

[17], [18], [19], [20]

Lomakkeet

Dyslipidemia on perinteisesti luokiteltu lipidien ja lipoproteiinien suuruuden mallin mukaan (Fredrickson-luokitus). Dyslipidemia jakaa ensisijaisen ja toissijaisen yksikön ja suorittaa toiminnon, lisätä ainoastaan  kolesterolin  (puhdas tai eristetty hyperkolesterolemia) tai riippuen kasvun ja kolesteroli, ja triglyseridit (sekoitettu tai yhdistetty hyperlipidemia). Edellä esitetyn luokittelun järjestelmä ei vaikuta spesifiseen lipoproteiiniin poikkeavuuksia (esim., Vähentää tai lisätä HDL LDL), jotka voivat johtaa nosological tauti, vaikka normaali kolesterolin ja triglyseridien veriplasmassa.

[21], [22], [23]

Diagnostiikka dyslipidemiat

Dyslipidemia määritetään perustuen seerumin lipiditasojen mittaamiseen, vaikka tällaista tutkimusta ei välttämättä tarvita johtuen kliinisen kliinisen kuvan esiintymisestä potilailla. Rutiinimittaukset (lipidispektri) sisältävät kolesterolin (OX), triglyseridien, HDL: n ja LDL: n tason määrittämisen.

Kokonaiskolesterolin, triglyseridien ja HDL: n suoramittaus veriplasmassa; Kvantitaviiset kokonaiskolesterolin ja triglyseridiarvot kuvastavat kolesterolin ja triglyseridien kaikissa veren lipoproteiinien, kuten kylomikronit, VLDL, IDL, LDL ja HDL. OX-arvojen värähtelyn taso on noin 10% ja TG-25% päivittäisessä mittauksessa jopa taudin nosologisen muodon puuttuessa. OX ja HDL voidaan mitata eikä paastota, mutta useimmilla potilailla oikeiden tulosten saamiseksi, tutkimus olisi tehtävä ehdottomasti tyhjään vatsaan.

Kaikki mittaukset tulisi tehdä terveillä potilailla (akuuttien tulehdussairauksien ulkopuolella), kuten ahdistuneiden tulehdusten triglyseriditasojen ja kolesterolin laskuessa. Lipidispektri pysyy voimassa ensimmäisten 24 tunnin ajan akuutin MI: n kehittymisen jälkeen ja sitten tapahtuu muutoksia.

LDL: n eniten mitattu määrä, joka heijastaa HDL: n ja VLDL: n sisältämien kolesterolin määrää; VLDL-taso lasketaan triglyseridipitoisuudesta (TG / 5) eli LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (Friedland-kaava). VLDL: n sisältämä kolesteroli lasketaan triglyseridien (TG / 5) tason mukaan, koska kolesterolin pitoisuus VLDL-hiukkasissa on tavallisesti 1/5 koko hiukkasen lipidipitoisuudesta. Tämä laskelma on oikea vain, kun triglyseriditaso on <400 mg / dl ja potilas tutkitaan tyhjänä vatsaan, koska syöminen lisää triglyseridipitoisuutta veressä. Laske LDL: n määrä on mahdollista, jos mitatte CSPP: n ja apolipoproteiinien sisältämien kolesterolimäärien (ohittamalla HDL: ää ja chylomikroneja).

LDL voidaan mitata myös suoraan veren plasmassa käyttäen ultrasentrifugointia menetelmä, jolloin erotettu kylomikronit ja VLDL-fraktiot HDL ja LDL, ja entsyymi-immunomäärityksellä menetelmä. Suora mittaus plasmassa voi olla hyötyä joillekin potilaille, joilla on kohonnut triglyseriditasot sen selvittämiseksi, onko myös lisääntynyt ja LDL, mutta tässä tutkimuksessa ei ole suora rutiinia kliinisessä työssä. Rooli määrittäminen apo B on oppimisprosessi, koska sen tasot heijastavat kaikki ei-HDL-kolesterolin (r. E. Kolesteroli sisältyvät VLDL, VLDL jäänteitä, LPPP ja LDL), ja se voi olla parempi ennustavat CHD riski kuin vain yksi LDL.

Pitkäaikainen lipidispektri olisi määritettävä kaikille aikuisille> 20 vuoden ajan ja toistettava sen jälkeen joka 5. Vuosi. Mittaus lipidiarvoja olisi täydennettävä määrittämällä, onko hänellä muita kardiovaskulaarisia riskitekijöitä, kuten diabetes, tupakointi, korkea verenpaine ja läsnäolo suvussa sepelvaltimotauti miehillä, 1. Asteen sukulaisuus 55 vuotta eikä naisilla, 1. Asteen sukulaisuus jopa 65 vuotta.

Tietty ikä, jonka jälkeen potilaat eivät tarvitsisi lisää seulontaa, ei ole, mutta seulonnan tarve katoaa selvästi, kun potilaat saavuttavat 80-vuotiaita, varsinkin jos heillä on IHD.

Tarkoitus turvatarkastus Tutkimuksessa havaittiin myös potilailla 20-vuotiaita, joilla on ateroskleroosin riskitekijöitä kuten diabetes, verenpainetauti, tupakointi ja lihavuus, perinnölliset muodot sepelvaltimotaudin perheenjäseniään, esivanhemmat tai sisarukset tai jos kyseessä on kasvava kolesteroli yli 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) tai dyslipidemia sukulaisilta. Jos tietoa sukulaisuus ei ole käytettävissä, kun on kyse adoption seulonta suoritetaan hoitavan lääkärin.

Potilaat, joilla on perinnöllinen muotoja sepelvaltimotauti ja normaali (tai lähes normaali) lipidimääriä potilailla, joilla on rikas suvussa sepelvaltimotauti tai korkeat LDL-tasot, reagoivat huonosti lääkehoidolla, mutta tulee mitata apolipoproteiini tasolla [Lp (a)]. Tasot Lp (a) voidaan myös suoraan mitata veriplasmassa sairastavien potilaiden raja korkeat LDL-tasot käsitellä lääketieteellisen korjauksen. Näissä samoissa potilailla voidaan määrittää C-reaktiivisen proteiinin ja homokysteiinin taso.

Laboratorio Menetelmät toissijaisia syitä, jotka laukaisevat tämä tila dyslipidemia, mukaan lukien määritelmä veren paastoglukoositaso, maksan entsyymit, kreatiniini, TSH taso ja virtsan proteiini - voidaan toteuttaa useimpien potilaiden alun perin tunnistettu dyslipidemian ja siinä tapauksessa, selittämätön negatiivinen dynamiikka yksittäisten komponenttien lipidiprofiili.

[24], [25], [26], [27]

Hoito dyslipidemiat

Dyslipidemiaa hoidetaan määrittämällä kaikki potilaat, joilla on IHD (sekundäärinen profylaksia) ja joissakin tapauksissa potilaat, joilla ei ole IHD: tä (ensisijainen ehkäisy). Kehittämät ohjeet komission ateroskleroosin aikuisilla (ATP III), joka toimii osana kansallisen Education Program (NCEP), on arvovaltaisin tieteellinen ja käytännöllinen painos, joka suoraan määritelty indikaatioita aikuispotilaiden hoitoon. Oppaan suosituksissa vähennetään kohonneiden LDL-tasojen laskua ja toissijaisen ehkäisyn käyttöönottoa, jolla pyritään hoitamaan korkeat TG-tasot, alhainen HDL-taso ja metabolinen oireyhtymä. Vaihtoehtoisessa manuaalinen käsittely (Sheffield taulukko) suhde OH: HDL ja tarkistamalla sepelvaltimotaudin riskitekijöitä sydän- ja verisuonitautien riskiä, mutta tämä lähestymistapa ei johda haluttuun vaikutuksen profylaktisen hoidon.

Terapeuttista taktiikkaa lapsilla ei kehitetä. Tiukasti tiettyyn ruokavalioon lapsuudessa - tehtävään vaikeaa, ja sitä paitsi, ei ole olemassa luotettavaa tieteellistä näyttöä siitä, että vähennys lipiditasoja lapsilla on tehokas keino estää sydän- ja verisuonitautien samalla potilaalla tulevaisuudessa. Lisäksi kysymys lipidien alentavan hoidon nimittämisestä ja sen tehokkuudesta pitkään (vuosia) on melko kiistanalainen. American Pediatric Academy (AAR) suosittelee kuitenkin, että tätä hoitoa käytetään joillekin lapsille, joilla on korkea LDL.

Erityinen hoito-ohjelma riippuu lipidien metabolian vakiintuneesta poikkeavuudesta, vaikka lipidimetabolian häiriöitä on usein sekamuotoinen. Joillakin potilailla lipidimetabolian yksittäiset poikkeavuudet saattavat edellyttää integroidun terapeuttisen lähestymistavan, mukaan lukien useiden hoitomuotojen käyttö; muissa tapauksissa samanlaisen terapeuttisen menetelmän käyttö useiden erilaisten lipidimetaboliahäiriöiden kanssa voi olla varsin tehokasta. Hoitotoimenpiteet tulisi aina sisältää verenpainetaudin hoidossa ja diabetes, tupakoinnin lopettaminen ja niillä potilailla, joilla riski sydäninfarktin tai sydän- ja kuolema seuraavien 10 vuoden aikana, 10% tai enemmän (arvioituina taulukosta. Framingema, taulukko. 1596 ja 1597), pakollista nimittämistä pieniä annoksia aspiriinia.

Yleensä molempien sukupuolten terapeuttiset hoito-ohjelmat ovat samat.

Korkeammat LDL-tasot

ATP III -ohjeessa suositellaan hoitoa aikuisilla, joilla on korkea LDL ja sepelvaltimotauti.

Kliiniset tilat, kuuluvat riskiryhmään sydäntapahtumien tulevaisuudessa samanlainen riskikriteerit kaikkein sepelvaltimotautiin (CHD vastineet, kuten diabetes, vatsa-aortan aneurysman, ateroskleroosin ääreisverenkierron ja kaulavaltimon ateroskleroosin, ilmenee kliinisiä oireita) perusteella, joista potilas; tai kun läsnä on 2 koronaarisia riskitekijöitä. Suositusten mukaan esitetty ATP III opas, kuten potilaille on tehtävä LDL alle 100 mg / dl, mutta on selvää, että käytännössä, hoitotavoitteen on vieläkin jäykempi - pitämään LDL alle 70 mg / dl eli tällaiset luvut ovat optimaalisia potilaille joilla on erittäin suuri riski (esim., vakiintuneiden sepelvaltimotauti ja diabetes ja muut huonosti hallinnassa riskitekijöitä, kun läsnä on metabolinen oireyhtymä tai akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä). Kun osoitetaan lääkehoito on toivottavaa annostella valmistukset LDL tasoja ainakin 30-40%.

AAR suosittelee ruokavalion hoitoa lapsille, joiden LDL-taso on yli 110 mg / dl. Lääkehoito lapsille alle 10 vuotta vanhoja, kun kyseessä on huono hoitovasteen ruokavalion terapiassa ja jatkuvasti LDL-kolesterolin tason 190 mg / dl tai enemmän ilman suvussa perinnöllisiä sydän- ja verisuonitauteihin. Suoritetaan lääkehoito on myös lapsille suositellaan yli 10 vuotta LDL 160 mg / dl ja yli ja samanaikainen läsnäolo on suvussa sepelvaltimotauti tai joilla on kaksi tai useampia riskitekijöitä kehittämistä tämän patologian. Lapsuuden riskitekijät perhehistorian ja diabeteksen lisäksi sisältävät tupakoinnin, valtimon pahenemisen, matalan HDL-C-pitoisuuden (<35 mg / dl), liikalihavuuden ja hypodynamian.

Terapeuttinen lähestymistapa sisältää tavanomaisen elämäntavan muuttamisen (ottaen huomioon ruokavalion ja liikunnan tarpeen), lääkkeiden, ravintolisien, fysioterapian ja muiden menetelmien sekä kokeellisten hoitomenetelmien käytön. Monet edellä mainituista ovat myös tehokkaita muiden lipidimetabolian häiriöiden hoitoon. Riittävällä fyysisellä aktiivisuudella on suora välitön vaikutus LDL-tasojen alentamiseen joillakin potilailla, mikä on myös hyödyllistä kehon painon ihanteelliseen hallintaan.

Tavallisen hoidon muutos ja ravitsemuksen ja liikunnan luonne olisi joka tapauksessa katsottava hoidon alkuvaiheeksi aina, kun se toteutetaan.

Terapeuttinen ruokavalio sisältää tyydyttyneen rasvan ja kolesterolin pitoisuuden pienenemisen; lisätä monityydyttymättömien rasvojen, ravintokuitujen ja yleisten hiilihydraattien sisältöä ja saavuttaa ihanteellinen paino. Näihin tarkoituksiin on usein erittäin hyödyllistä kuulla ruokavalioon erikoistuneita, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on dyslipidemia.

Pitkäaikainen elämäntapa muuttunut ajanjakso, jota käytettiin ennen lipidejä alentavaa hoitoa, on melko kiistanalainen. Potilaille, joilla on keskimääräinen tai matala kardiovaskulaarinen riski, on syytä jakaa tämä 3-6 kuukauden ajan. Yleensä 2-3 potilaskäynti lääkäriin riittää 2-3 kuukauden ajan, jotta voidaan arvioida motivaatiota ja määrittää potilaan sitoutumisastetta vakiintuneeseen ruokavalioon.

Lääkehoito on seuraava vaihe, jota käytetään, kun vain yksi elämäntapa muuttuu, on tehoton. Kuitenkin potilailla, joilla on merkittävästi kohonnut LDL [> 200 mg / dl (> 5,2 mmol / l)] ja korkea kardiovaskulaarinen riski lääkehoidon on yhdistettävä ruokavalion ja liikunnan alusta hoitotoimenpiteitä.

Statiinit ovat valinnaisia lääkkeitä LDL: n tason korjaamiseksi, ne vähentävät ilmeisesti sydän- ja verisuonitautien riskiä. Statiinit estävät hydroksimetyyliglutaryyli-CoA-reduktaasia, avainentsyymiä kolesterolisynteesissä säätelemällä LDL-reseptoreita ja lisäämällä LDL-puhdistuma. Tämän ryhmän lääkeaineet vähentävät LDL-tasoja jopa 60% ja aiheuttavat hiukan lisääntynyttä HDL: ää ja lievää TG-tasojen laskua. Statinit edesauttavat myös valtimon sisäisen ja (tai) systeemisen tulehduksen vähentämistä stimuloimalla endoteelisen typpioksidin tuotantoa; ne voivat myös vähentää LDL: n laskeutumista endoteelisiin makrofageihin ja kolesterolin pitoisuuden solukalvoissa systeemisen kroonisen tulehduksen prosessien kehittymisen aikana. Tämä anti-inflammatorinen vaikutus ilmenee aterogeenisena jopa ilman lipidimääritystä. Haittavaikutukset ovat epäspesifisiä, mutta ilmenevät maksan entsyymien lisääntymisenä ja myosiitin tai rabdomyolyysin kehittymisen myötä.

Kuvataan lihasten myrkytyksen kehitys ja ilman entsyymien lisääntymistä. Sivuvaikutusten kehitys on tyypillistä vanhuksille ja vanhuksille, jotka ovat yhdistäneet polyorgaanisen patologian ja vastaanottaneet multimediaterapiaa. Joillakin potilailla, korvaava hoidossa toisistaan statiinin tai statiiniannosta vähentäminen eliminoi kaikki ongelmat, jotka liittyvät haittavaikutukset huumetta. Lihastoksisuus on selvin kun jotkut statiinien käyttää yhdessä estävät lääkkeet sytokromi RZA4 (esim. Yhdessä antibiotikamimakrolidami, atsolisienilääkkeitä ryhmä syklosporiinit), ja fibraattien, erityisesti gemfibrotsiili. Ominaisuudet statiinit ovat yhteisiä kaikille lääkeryhmien ja eroavat toisistaan vain vähän tiettyä lääkettä, mutta sen valinta riippuu potilaan kunnosta, ja kokemus taso LDL henkilöstöä.

Sappihapposekvestrantit (FFA) estää reabsorptiota sappihappoja suolessa, on vahva käänteinen säätelevä vaikutus maksan LDL-reseptorien, helpottaa talteenottoa kiertävän kolesterolin synteesiä varten sappeen. Lääkkeet tähän ryhmään auttaa vähentämään sydän- ja kuolleisuutta. Aktivoida LDL sappihapposekvestrantit tyypillisesti käytetään yhdessä lääkkeiden tai statiinien ja nikotiinihapon ovat lääkkeitä valinta toimeksianto lasten ja naisten, suunnittelevat raskautta. Nämä lääkkeet ovat riittävän tehokkaita ryhmä lipidilääkitystä, mutta niiden käyttö on rajoitettu, koska aiheuttamat haittavaikutukset ne ilmavaivat, pahoinvointi, kouristukset ja ummetus. Lisäksi ne voivat myös korottaa TG, joten niiden toiminta ei saa antaa potilaille, joilla hypertriglyseridemia. Kolestyramiini ja kolestipoli, mutta ei kolezevelam ristiriidassa (estävät imeytymistä) kanssa samanaikaisesti muiden huumeiden - kaikki tunnettuja tiatsidi, rblokatorami, varfariini, digoksiini ja tyroksiini - niiden vaikutus voidaan tasoittaa, kun osoitetaan SLC: ssa 4 tuntia ennen tai 1 tunti sen jälkeen, kun niiden vastaanoton .

Ezetimibi (Ezetimibi) estää kolesterolin suolen imeytymistä, fytosterolia. Se yleensä alentaa LDL: tä vain 15-20% ja aiheuttaa vähäisen HDL-arvon kasvun ja TG: n kohtuullisen vähenemisen. Etsetimibi voidaan käyttää monoterapiana sietäneet statiinilääkkeet tai voidaan nimetä yhdessä statiinien potilailla enimmäismääristä lääkeaineannok- tässä ryhmässä ja on jatkuva LDL. Haittavaikutukset ovat harvinaisia.

Lipidienvähennysruokavaliota täydentävään hoitoon sisältyy ravintokuitu ja edullinen margariini, joka sisältää kasvirasvoja (sitosteroli ja kampesteroli) tai stanoleja. Jälkimmäisessä tapauksessa on mahdollista saavuttaa alentavan LDL enintään 10% ilman mitään vaikutusta HDL-kolesterolin ja triglyseridien kautta kilpailukykyinen korvaamalla kolesterolin villous epiteelin ohutsuolessa. Valkosipulin ja saksanpähkinöiden lisääminen elintarvikevalmisteena, joka vähentää LDL-tasoja, ei suositella, koska tällaisten lisäaineiden näennäinen vähäinen tehokkuus.

Lisähoidoilla sisältyivät kompleksiin potilaille, joilla on vaikea hyperlipidemia (LDL <300 mg / dl), tulenkestävät tavanomaiseen hoitoon, esimerkiksi, mitä on havaittu perinnöllinen hyperkolesterolemia. Välillä terapeuttisia aktiivisuuksia ovat afereesi (plasmafereesistä) LDL (jossa kaikki LDL poistettiin kehonulkoisen plasman vaihdosta) sykkyräsuolen ohitusleikkaus (estää takaisinoton sappihappojen) ja portocaval ohitus (mikä vähentää synteesi LDL, ja vaikka mekanismi on tuntematon). LDL-afereesi on menettely vaihtoehto useimmissa tapauksissa, joissa dyslipidemia seurauksena pisimmällä hoito ei vieläkään ole mahdollista saavuttaa riittävää alentavan LDL. LDL-afereesi käytetään yleensä myös potilaille, joilla on homotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia tyyppi perintö, jossa on vähän toimia tai vastausta ei havaittu lääkehoito.

Keskuudessa tällä hetkellä kehitetty uusia menetelmiä LDL-kolesterolin lähitulevaisuudessa voidaan soveltaa reseptorin agonisti, peroksisomiproliferaattorin aktivoima (PPAR), jossa tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym ja ominaisuudet LDL-reseptorin aktivaattoreita, LPL aktivaattori rekombinantit ja apo E. Rokotus kolesteroli lääkkeitä (indusoimaan anti -LPNP vasta-aineita ja nopeuttaa LDL seerumia) ja siirtogeenisten tekniikan (geeninsiirto) ovat käsitteellisiä suuntiin tutkimusta, torye nykyään tutkitaan, mutta kliininen toteuttaminen on mahdollista muutaman vuoden.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Korkeammat triglyseriditasot

Toistaiseksi on epäselvää, joiden kohonnut  triglyseridien  itsenäinen vaikutus kehitykseen sydän- ja verisuonitautien sekä triglyseridien lisääntymistä liittyy useita metabolisia häiriöitä, jotka johtavat ja kehittää sepelvaltimotaudin (esim, diabetes, metabolinen oireyhtymä). Konsentraation mukaan korkean triglyseriditason aleneminen on kliinisesti perusteltua. Ei ole mitään erityistä terapeuttista käyttöä hypertriglyseridemian korjausta, mutta triglyseridien <150 mg / dl (1,7 mmol / l) on yleisesti pidetään toivottavana. Ei ole erityisiä suosituksia kohonneiden triglyseridien hoidossa lapsilla.

Ensimmäinen hoito sisältää elämäntavan muutokset (mitattu liikunta, ylilihasten torjunta ja pidättyminen syömisestä puhdistettuun sokeriin ja alkoholiin). Lisääminen ruokavalioon (2-4 kertaa viikossa) kalajauhot rikas 3 rasvahappoja, voi olla kliinisesti tehokkaita, mutta numero 3 rasvahappoja kalat ovat usein liian pienet, mutta ehkä turvautuvat elintarvikkeiden lisäaineita. Diabetesta sairastavilla potilailla, joilla esiintyy dyslipidemia, veren glukoositasoja tulee seurata tarkasti. Jos edellä mainitut toimenpiteet ovat tehottomia, lipidien vähentämiseen käytettävien lääkkeiden käyttöä on pidettävä tarkoituksenmukaisena. Potilaiden, joilla on erittäin korkea triglyseridi, lääkemääräys tulee määrätä diagnoosin ajankohdasta, jotta akuutin haimatulehduksen riski pienenee mahdollisimman pian.

Fibraattien saanti vähentää triglyseridien määrää noin 50%. Ne alkavat stimuloida endoteelistä LPL: tä, mikä johtaa masennuksen ja lihasten rasvahappojen oksidoitumisprosessien kasvuun ja VLDL: n intrahepaattisen synteesin vähenemiseen. Tämän ryhmän valmisteet lisäävät myös PVP: tä lähes 20 prosentilla. Fibraatit voivat aiheuttaa ruoansulatuskanavan sivuvaikutuksia, mukaan lukien dyspepsia ja vatsakipu. Joissakin tapauksissa ne voivat aiheuttaa kolesiittiä. Fibraatit edistävät lihasmyrkkyjen kehittymistä tapauksissa, joissa ne on määrätty yhdessä statiinien kanssa ja tehostavat varfariinin vaikutuksia.

Nikotiinihappovalmisteiden käyttö voi myös olla positiivinen kliininen vaikutus.

Statiineja voidaan käyttää potilailla, joiden triglyseriditaso on <500 mg / dl, jos myös kohonnut LDL-arvo on korkea; ne voivat vähentää ja LDL, ja TG ja vielä VLDL. Fibraatit ovat valinnaisia lääkkeitä vain siinä tapauksessa, että potilaan triglyseridit ovat korkeita ja joilla on dyslipidemia.

Omega-3-rasvahappoja suurina annoksina [1-6 g / päivä eykosapentanoevoy happo (EPA) ja dokosaheksaenoevoy happoa (DHA)] voi olla positiivinen vaikutus vähentää triglyseridipitoisuus. 3-rasvahappojen EPA: n ja DHA sisältyvät aktiivisina ainesosina kalaöljykapselit tai 3. Haittavaikutuksia ovat ripuli ja röyhtäily ja voidaan vähentää jakamalla päivittäinen annos kalaöljykapselit saada 2 tai 3 kertaa päivässä ennen ruokailua. 3-rasvahappojen tarkoitus voi olla hyödyllinen muiden sairauksien hoidossa.

[34], [35], [36], [37], [38]

Alhainen HDL

Terapeuttisten toimenpiteiden tulos, jolla pyritään lisäämään HDL: n tasoa, voi olla kuoleman riskin väheneminen, mutta aiheesta on tieteellisiä julkaisuja vain vähän. ATP III -ohjeissa alhainen HDL määritellään <40 mg / dl (<1,04 mmol / l); ohjeissa ei nimenomaisesti mainita HDL-C-tasojen terapeuttisia tavoitteita, ja on suositeltavaa käyttää huumeiden aiheuttamaa lääkitystä HDL-tasojen nostamiseen vasta LDL-tavoitteen saavuttamisen jälkeen. Korkeiden LDL- ja TG-tasojen hoito johtaa usein HDL-tasojen normalisointiin, joten joskus hoidon tuloksena, kaikki kolme tavoitetta voidaan saavuttaa samanaikaisesti. Ei ole olemassa virallisia ohjeita pienen HDL-tason hoidossa lapsilla.

Terapeuttisiin toimenpiteisiin sisältyy lisääntyvä fyysinen rasitus ja monityydyttymättömien rasvojen lisääminen ruokavalioon. Alkoholi lisää HDL-tasoa, mutta sen käyttöä ei suositella terapeuttiseksi, koska sen saannin monet muut haittavaikutukset johtuvat. Lääkehoitoa suositellaan tapauksissa, joissa elämäntapa ei yksinään riitä tavoitteiden saavuttamiseen.

Nikotiinihappo (niasiini) on tehokkain lääke HDL: n tason nostamiseksi. Toiminnan mekanismi on tuntematon, mutta sillä on vaikutusta HDL: n lisääntymiseen ja HDL: n puhdistuman estämiseen, ja se voi edistää kolesterolin mobilisaatiota makrofagista. Niasiini vähentää myös TG-tasoa ja annoksilla 1500-2000 mg / vrk vähentää LDL: ää. Nasiini aiheuttaa verenkiertoa (ja siihen liittyvää ihon punoitusta), kutinaa ihoa ja pahoinvointia. Pieni annos aspiriinia voi estää näiden haittavaikutusten kehittymisen ja pienien annosten hitaasti jakautuvat useita annoksia päivässä on usein syynä siihen, että haittavaikutusten vakavuus vähenee merkittävästi. Niasiini voi aiheuttaa lisääntynyttä maksan entsyymiä ja harvoin maksan vajaatoimintaa, insuliiniresistenssiä, hyperurikemiaa ja kihtiä. Se voi myös auttaa lisäämään homokysteiinipitoisuuksia. Potilailla, joilla on kohtalainen LDL ja alle keskimääräiset HDL-tasot, nasiini-hoito yhdessä statiinien kanssa voi olla erittäin tehokas sydän- ja verisuonitautien ehkäisyyn.

Fibraatit lisäävät HDL: n sisältöä. Infuusio rekombinantti-HDL (esim., Apolipoproteiini A1 Milano, HDL erityisessä suoritusmuodossa, jossa aminohappo kysteiini, joka on substituoitu arginiini 173. Asennossa, jolloin dimeerin muodostamiseksi) ovat nykyään lupaava käsittelyä ateroskleroosiin, mutta vaativat edelleen kehittäminen. Torsetrapibi - CETP-inhibiittoria merkittävästi lisää HDL ja alentaa LDL-kolesterolia, mutta sen tehokkuutta ei ole osoitettu ateroskleroosi, ja tämä lääke tarvitsee myös lisätutkimuksia.

Korkeammat lipoproteiinitasot (a)

Lipoproteiinien (a) normin yläraja on noin 30 mg / dl (0,8 mmol / l), mutta yksittäiset arvot afrikkalaisten ja amerikkalaisten populaatioiden välillä ovat korkeammat. Tähän mennessä on hyvin vähän lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa lipoproteiinien kohonneisiin tasoihin (a) tai todistaa tällaisten vaikutusten kliininen tehokkuus. Niasiini on ainoa lääke, joka vähentää suoraan lipoproteiinien määrää (a); kun se annetaan suurina annoksina, se voi vähentää lipoproteiineja (a) noin 20%: lla. Tavallinen terapeuttinen taktiikka potilailla, joilla on kohonnut lipoproteiinitaso (a), on LDL-tasojen aktiivinen väheneminen.

[39], [40]

Miten dyslipidemiaa hoidetaan?

Diabeettinen dyslipidemia hoidetaan elämäntavan muutoksella yhdistettynä statiinireseptoriin LDL- ja / tai fibraattipitoisuuden alentamiseksi TG-tasojen vähentämiseksi. Metformiini vähentää TG: n tasoa, mikä saattaa olla syynä tämän lääkkeen edulliseen valintaan kaikkien antihyperglykeemisten aineiden suhteen hoidon nimittämisessä diabetesta sairastavalle potilaalle. Jotkut tiatsolidiinidionit (TZD: t) edistävät sekä HDL: n että LDL: n (todennäköisesti vähemmässä määrin, joilla on aterogeeninen vaikutus) lisääntyminen. Jotkut TZD myös vähentävät TG: tä. Näitä lääkkeitä ei tule valita pääasiallisiksi lipidejä alentaviksi lääkkeiksi lipidimetabolian häiriöiden hoidossa diabetesta sairastavilla potilailla, mutta ne voivat olla käyttökelpoisia lisäterapiana. Potilaat, joilla on erittäin korkea TG-taso ja diabetesvalvonta muulla kuin optimaalisella TG: llä, saattavat paremmin vastata insuliinihoitoon kuin suun kautta annettavat hypoglykeemiset lääkkeet.

Dyslipidemia potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, munuaissairaus ja / tai obstruktiivinen maksasairaus, liittyy ensin hoitoon taustalla oleviin syihin ja sitten lipidimetabolian poikkeavuuksiin. Lipidispektrin muutokset potilailla, joilla on hieman pienentynyt kilpirauhasen toiminta (TSH: n taso normaalin ylärajoilla) normalisoidaan hormonikorvaushoidon nimittämisellä. Olisi harkittava kohtuullista vähentää annosta tai lopettaa kokonaan lääkkeen, joka aiheutti lipidien metabolian rikkomisen.

Dyslipidemioiden seuranta 

Lipidispektrin tasot hoidon aloittamisen jälkeen on tarkistettava määräajoin. Ei tukevat tiedot läsnäolo tietyn valvontalaitteen havainto välein, mutta mittaus lipiditasoja jälkeen 2-3 kuukautta sen jälkeen, kun hoidon aloittamisesta ja muutokset edelleen 1 tai 2 kertaa vuodessa jälkeen lipidi on tasaantunut, on yleinen käytäntö.

Vaikka harvoin Hepatotoksisuuden ja kertymistä myrkkyjä lihaksia statiineja (0,5-2% kaikista tapauksista), se on suosittu suosituksiin kunnossa niin dyslipidemia lähtötilannemääritys maksan ja lihasten entsyymit alussa hoitoa. Monet asiantuntijat käyttävät vähintään yhtä lisätutkimusta maksan entsyymeistä 4-12 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta ja sitten vuosittain terapiassa. Stabiilien hoitoa voidaan jatkaa, kunnes maksan entsyymit ovat yli kolme kertaa korkeammat kuin normin yläraja. Lihasentsyymien tasoa ei tarvitse seurata säännöllisesti, ennen kuin potilaat kehittävät myalgiaa tai muita lihasvaurion oireita.

Ennuste

Dyslipidemian vaihteleva ennuste riippuu lipidispektrin dynamiikasta ja muista sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä.

[41]