Toxidermia

Haittavaikutus (toksikodermiya) - koko toksinen ja allerginen sairaus, jossa edullisia ilmentymiä ihon ja limakalvojen johtuvat hematogenous leviämisen kemiallisten (annos, harvemmin - proteiiniallergeeneja kiinni elimistöön nieltynä tai parenteraalisesti, inhalaationa tai massiivinen resorptiota ihon ja limakalvon.

Ensimmäistä kertaa termi "toksikoderma" tuotti G Yadasson (18%). Joka totesi tämän taudin pääasiallisen lääketieteellisen alkuperän. Monet kirjoittajat, sekä kotimaiset että ulkomaiset, pitävät lääkkeen myrkyllisyydestä lääketieteellisen sairauden yleisimpiä ilmentymiä.

Syyt toxidermia

Toksikoksen pääasiallinen etiologia ovat:

• lääkevalmisteet (antibiootit, sulfanilamidit, analgeetit, barbituraatit, B-vitamiinit, novokaiini, furaciliini, rivanol jne.);
• kemialliset aineet (kromi, nikkeli, koboltti, molybdeeni, arseeni, elohopea jne.);
• elintarvikkeet (säilöntäaineet, eksoottiset hedelmät, munat, suklaa, kahvi, sienet, kala, pähkinät jne.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Riskitekijät

Riskitekijöitä ovat geneettinen taipumus, neuroendokriini häiriöt, sairauksien ruoansulatuskanavan, goiter, nopea hajoaminen bakteerien endotoksiinin aiheuttaa spesifisen reaktion.

[7], [8], [9], [10]

Synnyssä

Haittatapahtumat ja komplikaatiot lääketieteellisessä hoidossa etiologisten merkkien perusteella voidaan jakaa myrkyllisiksi, metabolisiksi, allergisiksi, infektoiviksi, neurogeenisiksi ja lääkityksen lopettamisen seurauksena.

Toxico-metaboliset komplikaatiot liittyvät tavallisesti lääkkeen kemiallisiin ja farmakologisiin ominaisuuksiin, sen yliannostukseen, kestoon, kumulaatioon ja synergismiin. Myrkyllisillä komplikaatioilla on usein erityinen luonne, joka on tyypillistä tietyille lääkkeille tai vastaaville kemiallisille rakenteille (elohopea, arseeni, halogeenit).

Allergiset reaktiot kemiallisille (lääkkeille) tai proteiini-aineille ovat pääsääntöisesti yhteydessä potilaan yksilölliseen yliherkkyyteen. Penetraatio ja kemiallisten tai proteiinisten allergeenien elin stimuloivat sen suojaa immuunijärjestelmän avulla. Immunologisia reaktioita esiintyy kanssa ihovaurion kudoksissa haittavaikutus, luonne ja mekanismi virtaus on jaettu välittömästi yliherkkyysreaktioita (GNT) ja viivästyneen tyypin yliherkkyys (DTH) immuunivastetta sytotoksisten tyyppi.

Reaktioiden aloittamiseksi välittömästi allergiset ainepitoisuus spesifisten vasta-aineiden tuottamien immuunisolujen (B-lymfosyyttien, plasmasolujen), vasta-aine määrä kiinnitetty kalvot syöttösolut, sekä tietty suhde kiinteän vasta-aineita ja antigeenejä. Tämä vahvistaa myös ihokokeiden tulokset penisilliinillä ja streptomysiinillä.

Eräs esimerkki lääkeaineen reaktio, joka kehittyy yksinomaan tai pääasiassa välittömästi tyyppi muutaman ensimmäisen tunnin aikana nauttimisen jälkeen sulfonamidit, pyratsolonijohdannaisten (aminopyridiini, analgin) ja barbituurihappo (luminaali, barbamil) on toksikodermiya, nokkosihottuma, erythema multiforme eksudatiivinen ja kiinteä.

Viivästyneen tyypin allergisia reaktioita ovat solut, lähinnä T-lymfosyytit ja makrofaagit sekä lymfokiinit (siirtokerroin) ja kateenkorvat hormonit.

Kehittämisessä DTH jälleen antigeenien elin (kemiallinen proteiini) aiheuttaa siirtyminen herkistettyjen lymfosyyttien alueella, jossa on kiinteä ihon proteiiniantigeenin. Tämän seurauksena, se reagoi kiinteän antigeenin, herkistettyjen lymfosyyttien lymfokiinejä soluvälittäjien jolla tulehdus- ja säätelyominaisuudet. Sääntely lymfokiinin (siirto tekijä) aktivoi toimintoja T- ja B-soluille. Tulehduksellinen lymfokiinit ovat sytotoksiinit, jolloin herkistettyjen lymfosyyttien (spesifinen efektori-T) suoraan osallisena immuunijärjestelmän solujen lyysistä ja humoraalisen inflammatorinen tekijä, joka lisää läpäisevyyttä hiussuonten seinämien, joka edistää solujen kulkeutumisesta verenkierrosta allerginen tulehdus. Useimmiten toksinen ja allerginen reaktio tyypistä HRT näyttää maculopapular ja vesicular elementtejä kirjava vallitsevana hemorragisen komponentin

Immuunireaktio toimituksen kemikaali voi virrata vahingoittaa ihoa kudostyyppi sytotoksiset T-reaktio, joka suoritetaan herkistettyjen lymfosyyttien (T-efektori) yhdessä makrofagien, solujen hajottamiseksi. Solujen tuhoutuminen tapahtuu suoralla kosketuksella solujen aggressoreiden kanssa ja sytotoksiinien erittämällä niillä - happo-hydrolaaseilla. Sytotoksinen vaikutus on erityisen ilmeinen patogeneesissä bullous toxidermias ja Lyellin oireyhtymä, johon johtava patologinen ominaisuus on epidermolysis.

Solujen ja solujen rakenteiden aiheuttamat haitat lääkkeiden tai allergisten reaktioiden toksisten vaikutusten vuoksi ilmoittavat heille autoantigeenisen ominaisuuden, joka aiheuttaa autovasta-aineiden muodostumista. Sopivissa olosuhteissa "autoantigeeni-autoimmuunin-immuunikomplekseja" komplekseja parantavat solujen, elinten, kudosten ja astioiden vaurioitumista.

Autologisilla reaktioilla on tärkeä merkitys lääkereaktioiden, kuten vaskuliitin, systeemisen lupus erythematosuksen, ekseuttisten kaltaisten vaurioiden patogeneesissä.

Eräiden toksemia-muotojen kehittymisen yhteydessä on otettava huomioon mikrobiekertoimen haitallinen ja herkistävä iho. Ihon altistumisesta valmisteiden bromi ja jodi, muuttaa kemiaa tali edistää aktivaation stafylokokki-infektion, joka käsittää toxidermias synnyssä kuten bromoderma ja yododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Oireet toxidermia

Toksisuuden oireita karakterisoivat useammin polymorfiset, harvemmin monomorfiset tulehduksellisia erupioita, jotka ilmenevät yleisen tilamuutoksen taustalla.

Makulopapulaarista ihottumaa usein havaittu annettaessa antibioottien (penisilliini, streptomysiini, oleegetrin, griseofulviini, Lamido) kipulääkkeet, vitamiinit, novokaiini, rivanolia, furatsilina. Täplät tulehduksellinen luonne, yleensä hypereemisen koko pisteestä valua punoitus tyypillisesti sijoitettu ihon läpi, usein ulottuu alaspäin tai jotka vaikuttavat pääasiassa ihon taittuu tai alueilla, joille lisä- liikuntaa.

Värjätty nodulaarinen ihottuma levitetään yleensä, joskus yleensä taipumus keskittyä ja yhdistää, ja sitä edustaa tavallisesti lymfoidiset papules, pyöreä muoto, kirkkaan vaaleanpunainen väri. Kun sairaus etenee, yleensä 4-5 päivää, pinnalla tahrat ja irrotus tapahtuu näppylät, useimmiten muodossa herkkä läpikuultava hiutaleita, jotka kattavat koko pinta vysypnyh elementtejä.

Tehokkaan hoidon vaikutuksen alaisena on ihottuma, joka harvinaisissa tapauksissa jättää epästabiili hemosideriinipigmentaation.

Ihon puhkeamiseen liittyy usein kutina, kuume 38 ° C: seen, yleinen huonovointisuus, vilunväristykset, päänsärky. Veressä on kohtalainen leukosytoosi, eosinofilia.

Kiinteä (sulfanyyliamidi) erythema

Vuonna 1894 ranskalainen dermatologi L. Brocq ehdotti ensin ilmaisua "kiinteät ihottumat". Nykyisin synonyymi "kiinteä punoituksen" käytetään viittaamaan lääkkeiden kirjava hajanaisia, kirjava kystinen nokkosihottuma tai ihottumaa, toistuvia samoilla alueilla ja jättää jälkeensä vakaa pigmentti.

Valtaosa potilaista syy lajikkeen toxidermias saa sulfonamideille harvemmin kuin muiden huumeiden (barbituraatit, kipulääkkeet, antipyreetit).

Ihovaurio kiinteällä erythema on ominaista siitä, että ulkonäkö ensimmäinen yksittäinen, ja sitten - useita foci. Ensisijainen tarkennus kohdistuu useammin suun, rungon, limakalvojen limakalvoon, käsien takapintaan, jaloille ja sukupuolielimiin.

Ensinnäkin on yksi tai useampia pisteitä, joiden koko on 2-5 cm, väriltään ruskean-sinipunainen tai lila sävy ja kehävyöhyke on kirkkaampi kuin keskimmäinen. Pistekerroin, terävästi rajautunut terveestä ihosta. Tulevaisuudessa, keskipistettä painuu hieman, saada harmahtava sävy, tai keskustasta sen kehälle alkaa regressio vaurioiden ja niiden väri muuttuu ruskeaksi, elementit muodoltaan puoli-renkaat, ruts ja seppeleitä. Joskus kupla voi muodostua piikkien elementtien keskelle.

Ihottumuksiin liittyy ihottuma kutinaa ja polttamista. Ihon sisältämät elementit ovat jopa 3 viikkoa. Kiinteän erytmeoman yhteismuodossa kehon lämpötila, lihas- ja nivelkipu lisääntyvät. Taudin akuutissa ajanjaksossa veressä havaitaan leukosytoosia, eosinofiliaa ja korotettua ESR: tä.

[17], [18], [19]

Toxidermy urtikaria-tyypin mukaan

Nokkosihottuma on yhteinen reaktio erilaisten lääkkeiden :. Penitsilllin, tetrasykliini, erytromysiini, analgeetit, Trichopolum, prokaiini, jne. Lidasa ihottumaa esiintyy ensimmäisen päivän lääkkeen ottamisesta ja ihon ulkonäön tunnettu siitä, että rakkuloita ja vaikea kutina. Urtikariaa purkaukset koko vaihtelee linssi kämmentä elementin rajat ovat erillisiä, tiukasti elastinen konsistenssi (testovatoy) muodossa pyöristetty tai mielikuvituksellinen muotoja. Urtikaria-dermographismi havaitaan usein. Elementtien väri on kirkasta punaisesta valkoiseen helmiin.

Tyypillisesti urtikaria-ihottuma on runsaasti luonteeltaan, joka peittää kasvojen, rungon ja raajojen koko ihon. Vaikeissa tapauksissa prosessiin liittyy suun ja kurkun limakalvojen turvotus, joka muuttuu Quincken ääneeksi.

Ihonprosessin yleistyessä yleinen heikkous, huonovointisuus, päänsärky, kehon lämpötilan nousu 38-38,5 ° C: seen, nivelkipu ja lihaskipu ovat mahdollisia. Eosinofiilien määrä kasvaa jatkuvasti veressä.

Bromoderma ja iododerma

Suhteellisen harvinainen ja vaikeasti diagnosoitu ovat bromidien ja jodidivalmisteiden, bromodermin ja iododermin saannin aiheuttamat myrkylliset aineet.

Ja bromoderma ominaisuus ihottuma erilaisia: punoittava, nokkosihottuma, näppylät, pustulosan, vesicular, rakkulainen, syyläinen ja acneform.

Bromidi akne, on yleisin ja tyypillinen muoto bromoderma, ilmenee muodossa follikulaarisen märkärakkulat kooltaan herneaivo on linssi ja runsas leanpunervanpurppuraisia nodulaarinen elementtejä esiintyy kasvot, takaisin ja raajat. Parantumisen jälkeen pienet pinnalliset ruskean-violettin arvet voivat säilyä.

Bromoderma tuberous (kasvullista) esiintyy useammin nuorilla naisilla. Purkaukset ovat muodoltaan joitakin harvoja nodulaarinen ja kasvaimen plakit violetti-punainen väri, kohoava ihon 0,5-1,5 cm koko solmut -. From herne kyyhkysen muna, ne kuuluvat saniopurulent riittävän paksu sakkaa. Kuorien poistamisen jälkeen altistuu haavaista tuberouspinta, jolle voi syntyä karvainen papillaarinen itäminen. Kun puristetaan vaurioita kasvavalla pinnalla, pus on runsaasti. Koko "turvotus" muistuttaa pussiin liotettua pehmeää sientä. Näkyviä limakalvoja esiintyy harvoin. Tauti suosii myöntyvästi itsensä atrofisten arpia ja pigmentaatiota.

Iododerma esiintyy useimmiten bullous- ja tuberous-muodossa. Tuberous muoto voi olla monimutkainen kasvillisuuden. Bullous iodermilla ihottuma alkaa yleensä voimakkailla läpimitaltaan 1 - 5 cm: n läpipainopakkauksilla, jotka ovat täynnä hemorragisia sisältöä. Kuplien avaamisen jälkeen pohja altistuu ja peitetään merkittävällä kasvillisuudella.

Tuberoenaya yododerma alkaa solmu, joka sitten muunnetaan pustule ja kasvaimen muodostumista Mitat 5 cm. Kehäreuna arinan hieman koholla ja koostuu pienistä kuplia nesteen seropurulent sisältö. Painopisteen yhtenäisyys on pastosi, paine pinnalla, pussi veren sekoittumisen kanssa erittyy helposti. Useimmiten iododerm on paikallistettu kasvot, harvemmin - rungossa ja ääripäissä.

Kliinisesti, tuberous iododerm ja bromoderm ovat hyvin samankaltaisia, ja ne liittyvät samaan mekanismiin, jotka johtuvat yhdestä kemialliseen ryhmään kuuluvien lääkkeiden ottamisesta.

[20], [21], [22]

Lyellin oireyhtymä

Ensimmäinen kuvaus myrkyllisestä epidermaalisesta nekrolyysistä teki englantilainen lääkäri A. Lyell vuonna 1956 4 potilaan kliinisen havainnon perusteella. Vuonna 1967 hän julkaisi huomautuksensa 128 taudin tapauksesta, analysoimalla omat tulokset ja muiden englantilaisten lääkärien tiedot. Tähän asti kirjallisuudessa tämä oireyhtymä kutsutaan eri tavalla: epidermolyysi nekroottinen polymorfinen: "keitetyn ihon" oireyhtymä; palovammaisen nekroottisen epidermolyysi; myrkyllinen-allerginen epidermaalinen nekrolyysi

A. Lyell luonnehtii oireyhtymää polyetologisena sairaudena, jonka kehityksessä on johtavasta syystä riippuen 4 etiologista ryhmää:

• Ensimmäinen ryhmä on allerginen reaktio infektiiviseen, lähinnä stafylokokkiin prosessiin, jota esiintyy useammin lapsuudessa;
• Toinen ryhmä on yleisin allerginen reaktio lääkehoidon kanssa;
• Kolmas ryhmä - idiopaattinen ja selittämätön syy kehitykseen;
• Neljäs ryhmä - kehittyy useammin infektioprosessin yhdistelmänä lääkehoidon kanssa muuttuneen immunologisen reaktiivisuuden taustalla ja allergisten mekanismien suora osallistuminen.

Mukaan useimmat kirjoittajat, Lyellin oireyhtymä kehittyy ei-spesifinen vaste vaikutuksia muiden lääkkeiden eri sairauksien useimmiten aiheuttaa taudin potilailla, sulfonamidit, antibiootteja ja antipyreetit, Barbituurihappojohdosten.

On huomattava, suurempi esiintymistiheys toksinen epidermaalinen nekrolyysi samanaikaisesti vastaanottaa pitkävaikutteinen sulfalääkkeitä, antibiootit, antipyreetit, joista useimmin käytettyjä, kuten aspiriini, analgin, aminopyriini.

Erilaisten sairauksien (ARI, keuhkokuume, kroonisen tonsilliitin paheneminen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, munuaiset jne.) Lääkkeillä voi olla allerginen vaikutus.

Lyellin oireyhtymän patogeneesin tutkiminen useat tekijät suosivat allergista teoriaa. Todisteena tämä hypoteesi on ollut valtaosa potilaista tutkituista erilaisia allergisia sairauksia (allerginen ihottuma, polynosis, heinänuha, keuhkoastma, nokkosihottuma jne). Potilaat tunnistettujen parantaminen fibrinolyyttinen aktiivisuus ja lisääntynyt hyytymisaika, joka vahvistaa johtava rooli kehityksen verisuonten vaurioiden Lyellin oireyhtymä. Kun ne immunofluoresenssilla havaittiin anti-ydin- ja mitokondrioiden vasta-aine orvaskeden, ei muutu sisällön immunoglobuliinien veressä. Nämä tiedot vahvistavat, että Lyellin oireyhtymä, ei voida tulkita siten, immuunipuutos ilmiö - se perustuu akuutti aiheuttamien soluvaurioiden vapautumista lysosomaalisen rakenteita.

Kehittäminen Lyellin oireyhtymä, riippumatta syitä tähän tautiin, alkaa äkillisesti, mukana kohonnut ruumiinlämpö 38-40 ° C, terävä terveyden heikkeneminen, heikkous, usein päänsärkyä ja nivelsärkyä. Ihon ilmenemismuodot tapahtuvat 2.-3. Päivänä, useimmiten erythematoottisten pisteiden muodossa, joilla on voimakas turvotus, muistuttavat erektioita polymorfisessa erythemaassa. Sitten nopeasti, yhden päivän liittyy aivoverenvuotoon komponentti syntyy pääsääntöisesti, keskiosassa elementin, jolloin punoituksen kanssa "Iris" tyyppi Outlined proliferating periferiassa. Vähitellen elementtien keskivyöhyke saa harmaahaitan värjäytymisen - epidermiksen kuorinta tapahtuu.

Joidenkin kirjoittajien mukaan ainoa luotettava objektiivinen kriteeri Lyellin oireyhtymän oireyhtymälle on epidermaalinen nekrolyysi. Todiste jälkimmäinen on tyypillisiä oireita: on vaurioita ja ulkopuolella, aloilla "terve" iho orvaskesi kuoriutuu spontaanisti ja pienimmänkin kosketuksen (oire "märkälämpötila pyykit") hylkäsi muodostumista laaja erittäin kivulias syövyttävän pinnat, jotka tuottavat runsaasti vakavien tai vakavien-hemorraginen eritteen .

Etenemisen kanssa kuplien näkyvät edelleen, täynnä vakavien sisältöä, nopeasti kasvava määrä ja koko pienimmänkin paineen pinnallaan, ja vaikka muutos asento sairas oire voimakkaasti positiivinen Nikolsky (reuna ja ulospäin muuttunut alueet). Koko ihon arkuus havaitaan kosketettaessa. Samanaikaisesti prosessin ihomanifestaatioiden mogut mukana punainen vanteen huuli limakalvojen suun ja nenän ja sukuelimiin. Vaikuttavat usein limakalvoilla silmien, mikä voi johtaa sarveiskalvon samentumista ja lasku näöntarkkuuden, velttoutta kyyneltiehyisiin ja kyynel rauhanen liikaeritys.

Ihon applikaatioista kynnet kärsivät erityisen usein, ja harvoin hiukset. Vaurioituneen Lyellin oireyhtymässä voi esiintyä kynsilevyn hylkäämistä.

Laaja syövyttäviä pinnan ihon ja limakalvojen tai vakavien runsas erotettiin serosanguineous tulehdusnestettä kuivuu kohdissa, jolloin muodostuu sakkaa. Toissijaisen infektion tapauksessa purkauksen luonteesta tulee mätäkyvä, syntyy erityinen "mätänemäisen proteiinin" tuoksu. Kannustanut potilaan asento takaa terävät arkuus ihon pinnan ja syövyttävä haavaumat johtaa usein esiintyminen paineen paikkoja pääasiassa - teriin, kyynärpäät, ristiluu, ja korot. Näiden haavaumien erityispiirteet ovat hidas parantuminen.

Suuontelon limakalvon tukahduttamiseen liittyy syljeneritys vaikean arkuuden, nielemisen ja syömisen vuoksi. Virtsaputken limakalvon erosio johtaa virtsaamisen vaurioitumiseen.

Potilailla, joilla on toksinen epidermaalinen nekrolyysi voi vahingoittaa sisäelimiä (hypostatic keuhkokuume, myrkylliset-allerginen sydänlihastulehdus, nestehukka, aivoverenvuotoon glomerulonsfrit, anuria. Aktivointi pesäketartunta polttopistettä) taustalla jyrkän laskun elimistön puolustuskykyä.

Vaiheet

Vaikeusasteen mukaan erottaa lievä, kohtalainen ja vakava toxidermias. Keskuudessa Keuhkovaurioita (I aste) kutiava, kohtalaisen ilmaistuna nokkosihottuma, punoitus kiinnitetty yhden pesäkkeitä makulopapulaarisia muodostavat eksudatiivinen rajoitetut esitetty papulaari ihottuma tyyppi planus. Yleiskunto Potilaan ei muutu tai muuttuu vain vähän. Eosinofiliaa voi esiintyä veressä.

Mukaan toksidermii kohtalaista (II aste) nokkosihottuma monia rakkuloita pino Quincken jaetaan punoittava ihottuma-tarkkailu, punoittava näppylät ja vesicular rakkulainen luonne, hemorraginen vaskuliitti mukaan tavallinen tyyppi, nivelreuman tai vatsan purppura. Tämän taudin asteesta merkitty kehon lämpötilan nousu, verimuutoksia, joskus sisäelinvaurio.

Vakavia vaurioita (III aste) ovat toksinen epidermaalinen nekrolyysi ja Stevens - Johnsonin, erytrodermia, nodulaarinen, verisuonitulehdus, yododerma, bromoderma ja muiden huumeisiin allergiset ihottumat yhdistettynä anafylaktinen sokki oire seerumisairaus, punahukka, valtimoiden nodosa.

Vakavat toksemia muodostaa yleensä sisäisten elinten tappion ja voivat johtaa potilaaseen kuolemaan, etenkin myöhässä diagnoosin ja riittämättömän hoidon kanssa. Yleisimpiä ovat hajanainen, papulaarinen, ruiskuhikoinen ihottuma harvoin bullous, vesicular ja pustular toxemia.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostiikka toxidermia

Potilaiden veressä, joilla on kohtalainen havaittu aluksi, minkä jälkeen merkittävästi lisäämällä leukosytoosi (8,0-10,0-10 ⁹ / l) neytrofilyyi shift vasemmalle, määrä kasvaa kaistan 40-50%. Tämän taudin erityisen vaikeissa muodoissa on mahdollista kehittää agranulosytoosi tai pancytopenia. Veren biokemialliset muutokset ilmaistaan kaliumin ja kalsiumin pitoisuuden vähenemisenä, hypoproteinemia. Virtsassa määritetään kohtalainen hematuria, pyuria, hyaliini, vahamaiset ja rakeiset sylinterit, jotka ilmenevät munuaisten tubulaarisen järjestelmän tappion tuloksena.

[28], [29]

Hoito toxidermia

Taudin salamointikurssit, jotka johtavat ihon täydelliseen tappioon, yleisen tilan voimakas heikkeneminen vaatii kiireellisiä terapeuttisia toimenpiteitä. Perusta erikoistunut ja yhdistelmähoitoa, kuuluvat kortikosteroidit (prednisoni, deksametasoni, triamsinoloni), joka annetaan alkuaikoina taudin annoksena 250-300 mg, riippuen vakavuudesta ja laajuudesta prosessin tappioita. Yritykset hoitaa potilaita ilman kortikosteroidien käyttöä tai pieniä viiniköynnöksiä päättyivät pääsääntöisesti kuolemaan

Viime aikoina Lyellin oireyhtymän lisäksi käytetään tavanomaista hyposensitisoivaa terapiaa (antihistamiineja, kalsiumvalmisteita, askorbiinihappoa), hemodesiaa.

Massiivinen kortikosteroidit hoito, laaja haavan pinnat, kuten "gateway" varten märkivä tulehdus, keuhkokuume hypostatic kehitys, aktivaation polttoväli tuntapesäkkeen pakko sisällyttää kefalosporiiniantibiootteja hoidon päivittäinen annos 4-6 g

Suuri merkitys hoidettaessa potilaita, joilla toksinen epidermaalinen nekrolyysi pelata ulkoinen hoito ja huolellinen ihonhoito ja limakalvoja. Hakemus keratoplastia emulsiot, voiteet lisäämällä antimikrobisia aineita yhdistelmänä Tyrniöljy, ruusunmarjan, retinoliasetaatti, päivittäinen sitomisen hoito syövyttävän ja haavainen pinnat liuosten aniliinivärit olla tehokas keino palauttaa vaurioituneen ihon ja limakalvojen.

Prognostisessa suhteessa potilaan oikea-aikainen sairaalahoito ja taudin varhaisdiagnoosi ovat erittäin tärkeitä Lyellin oireyhtymässä.

Niinpä kaikkea toksemiaa hoidettaessa tärkeimmät ovat:

• Lyellin oireyhtymän aiheuttavan lääkkeen peruuttaminen;
• puhdistusaineiden, diureettien käyttö;
• hyposensitiivinen hoito - kalsiumvalmisteet, angi-histamiinilääkkeet (suprastin, tavegil, diatsoliini jne.):
• vieroituskäsittely (hemodesi, sorbitoli jne.):
• kortikosteroidihormonien nimeäminen vakavissa tapauksissa.