Varhainen sydäninfarkti

Sen verenkierto - akuutti sydäninfarktin lopettamisen vuoksi peruuttamaton vauriot, jotka johtuvat sen seurauksena vanhemmissa ihmisissä, myös alle 45-vuotiaissa. Ja sitten se määritetään varhaiseksi sydäninfarktiksi.

Epidemiologia

Akuutti sydäninfarkti ja sen kuolleisuus kasvaa iän myötä, kun kaiken ikäiset miehet kärsivät paljon useammin kuin naiset.

Ulkomaisten kardiologien mukaan alle 50-vuotiaiden miesten akuutin sydäninfarktin esiintyvyys on noin 5%ja tämän ikäluokan naisten - enintään 2%. Ja sairaalaan edeltävien kuolemien lukumäärä on lähes 16%.

Sydänvaskulaarisia patologioita ei kuitenkaan usein havaita sepporografialla, ja sydäninfarkti ilman merkittäviä sepelvaltimoiden muutoksia on ilmoitettu tapahtuvan 1-12%: lla potilaista. [1]

Potilailla 50-vuotiailla oli alhaisempi diabeteksen (19,4%) ja aivohalvauksen (1,8%) esiintyvyys, kun taas he olivat todennäköisemmin tupakoitsijoita (77,1%), lihavia (26%), dyslipidemia (74,7%) ja yhdellä verisuonisairaudella (16,2%). [2]

Kymmenen vuoden seurannan tiedot osoittivat, että AMI: n esiintyvyys oli suurempi miehillä kuin 30–55-vuotiailla naisilla. [3]

Syyt varhainen sydäninfarkti

Jos vanhempien ikäluokkien ihmisillä sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio, joka ruokkii sydäntä - stening ateroskleroosi [4]-tunnistetaan sydämen lihassolujen normaalin verenkierron päättämisen pääasialliseksi syyksi, sydämen alusten ateroskleroosi ja plakin epävakaus alle 45-vuotiailla ihmisillä on melko harvinaista.

Lue lisää - sydäninfarkti: syyt

Kardiologit omistavat tärkeimmät syyt varhaisen sydäninfarktin (jota usein kutsutaan sydänkohtaukseen) kehittymiseen ei-anteroskleroottiseen sepelvaltimovaltimon sairauteen tai hyperkoagulabiliteetin tilaan - trombofiliat, jossa aiheen antigulanttien veren muodostumisen alentaminen.

Lisäksi varhainen infarkti voi johtua kardiotoksisten lääkkeiden ja päihteiden väärinkäytön käytöstä.

Ei-ateroskleroosiin liittyvät sepelvaltimoiden sairaudet ja patologiat, jotka voivat johtaa sydänkohtaukseen nuoressa iässä, ovat:

• Sepelvaltimoiden synnynnäiset poikkeavuudet, esimerkiksi ns. Sydänliha-sillan - valtimon kulku syvälle sydänlihakseen (lihaksen kerroksen alla);
• Spontaani sepelvaltimoiden leikkaus - valtimoiden seinämän erottaminen minkä tahansa sen kolmen kerroksen välillä, kun verisuoniseinät ovat heikentyneet;
• Valtimoiden aneurysma sepelvaltimoiden valtimosta, joka voi muodostua adamantiades-Behion-taudissa, samoin kuin eräänlainen systeeminen vaskuliiitti, kuten kawasaki-tauti >;
• Systeeminen lupus erythematosus-liittyvä sepelvaltimo.

Korotettujen verilatagulabiliteetin olosuhteisiin (hyytymisen hemostaasin rikkominen), joka osallistuu varhaisten infarktien kehitykseen, olisi otettava huomioon: hyperkoagulabuneissa oireyhtymässä,,,,,,, [5] samoin kuin antifosfolipidioireyhtymä -uhka estää sepelvaltimoiden valtimoiden luumen trombilla.

Tärkeimpien lääkkeiden joukossa, jotka voivat aiheuttaa varhaisen kartioinfarktin suorilla myrkyllisillä vaikutuksilla kardiomyosyytteihin tai sepelvaltimoiden valtimoiden verisuospasmin (kaventamisen) kehittämisen kautta, asiantuntijat kutsuvat: kemoterapialääkkeet syöpään (sisplatiini, 5-fluoriurasiili), kolmiyhdistelmäriuna-stimuloiva lääkkeen stimulointi, dopamine-stimuloiva lääkkeen stimuloiva lääkkeensä, dopamine-stimuloiva lääkkeitä. Efedriinin adlrenomimetit, tietyt steroidiset ja ei-steroidiset tulehduksen vastaiset lääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet ja metamfetamiinit ja muut psykostimulantit, joilla on huumausaine.

Riskitekijät

Lisää merkittävästi sydänkohtauksen riskiä ennen 45-vuotiaita:

• Alkoholin väärinkäyttö [6] ja istuva elämäntapa; Toistuva tupakointi voi johtaa endoteelihäiriöihin valtimoiden soluvaurioiden vuoksi, etenkin varhaisessa iässä.
• Stressiä; [8]
• Ruokavalion korkeat transrasvojen ja tyydyttyneiden rasvojen tasot;
• Rasvan aineenvaihdunnan häiriö ja kohonnut veren kolesteroli (LDL); [9], [10]
• Metabolinen oireyhtymä liikalihavuudella (bmi & gt; 30), tyypin 2 diabetes ja valtimoverenpaine; [11], [12], [13]
• Geneettinen taipumus (verisuonisairauksien, sydäninfarktien ja ennenaikaisen CHD: n läsnäolo perheen historiassa);
• Sydämen väliseinän synnynnäiset poikkeavuudet. Erityisesti avaa soikea ikkuna sydämessä;
• Angina pectoris (vakaa angina);
• Tarttuva endokardiitti;
• Toistuvat tulehdukselliset sairaudet ja/tai kroonisen bakteeri-infektion kohteiden esiintyminen;
• Sidekudoksen patologia. [14]

Lisäksi alle 40-vuotiailla naisilla yhdistettyjen oraalisten ehkäisyvälineiden ottaminen (heidän prokoagulanttisen toiminnan vuoksi) on riskitekijä.

Synnyssä

Sydänlihaksen heikentyneen verenvirtauksen syistä riippumatta sen vaurioiden patogeneesi johtuu tosiasiasta, että iskemian olosuhteissa (verenkiertojen keskeytyminen) - kun veri ei saavuta yhtä tai toiseen sydänlihaksen osaan - sen soluista (kardiomyosyytteistä) puuttuu happea, jota vaaditaan ADP: n (adenosiinidiposfate) muutokselle (adenosiinit), adenosiiniarvoista (adenosiinia) adenosiinia varten (adenosiinit). Elektrolyyttitasapaino ja aineenvaihdunta kaikkien kudosten elävissä soluissa.

Iskemia ei vain häiritse solunsisäistä energiaa homeostaasia, vaan johtaa myös tulehduksellisten reaktioiden kehittymiseen (vaurioituneen kudoksen tunkeutumisen kanssa neutrofiilien avulla), vapaiden radikaalien hapettumisen aktivoituminen ja solujen peruuttamattomat muutokset, mikä johtaa niiden kuolemaan - nekroosiin.

Lisäksi anti-inflammatoriset ja korvatiiviset reaktiot aktivoivat sydämen fibroblastit, jotka muodostavat sydämen suurimman solupopulaation. Ja solunulkoisen matriisin tuotannon vuoksi kardiomyosyytin nekroosin kohdalla muodostuu arpi. Sarja tai fibroosi alkaa noin kahdessa viikossa, ja täydellisen arven muodostuminen kestää vähintään kaksi kuukautta.

Oireet varhainen sydäninfarkti

Ensimmäiset sydänkohtauksen merkit ovat epämukavuus ja rintakipu (vasen tai keskeinen), jotka voivat mennä olkapäähän, käsivarteen, selkään, kaulaan tai alaleukaan.

Yleisimmät oireet ovat heikkouden, huimauksen, hengenahdistuksen, pyörtymisen, pahoinvoinnin, lisääntyneen hikoilun ja lisääntyneen sykkeen (takykardia) tunne. Alemmassa seinämän sydäninfarktissa voi olla bradykardia - HR: n väheneminen vagushermostimulaation vuoksi.

Samaan aikaan varhaiset sydäninfarktit voivat olla oireetonta (22-64% kaikista tapauksista), joten niitä kutsutaan "hiljaiseksi" tai "mykistykseksi".

Lisätietoja artikkelissa - sydäninfarktin oireet

Sydäninfarktin kehitys sisältää vaiheet: iskemiavaihe, sydänlihaksen reperfuusiovaurion vaihe ja myöhempi tulehduksellinen vaste ja uusintavaihe (joka alkaa yhdestä kolmeen viikkoon sydänsakinnan alkamisen jälkeen).

Erota myös infarktin kulkujaksot: akuutti, akuutti, subakuutti ja farktin jälkeinen.

EKG-tulosten mukaan päätyypit on jaettu sydäninfarktiin ST-segmentin korkeudella (STEMI) ja sydäninfarkti ilman ST-segmentin korkeutta (NSTEMI), patologisen Q-hampaan muodostumisen kanssa ja ilman Q-hampaiden muodostumista.

Ja sydänlihaksen vaurioiden syvyyden ja sen lokalisaation mukaan sellaiset morfologiset tyypit kuin subepikardiaalinen, subendokardiaalinen (pienikokoinen), intramuraalinen ja transmuraalinen sydäninfarkti; Vasemman tai oikean kammion sydäninfarkti on määritelty.

Komplikaatiot ja seuraukset

Minkä tahansa sydäninfarktin komplikaatiot ja seuraukset on jaettu varhaiseen ja myöhään.

Akuutin sydänlihaksen iskemian ensimmäisissä tunteissa tai päivinä sydäninfarktin varhaiset komplikaatiot kehittyvät: sydämen rytmihäiriöt; Ensisijainen kammionvärinä ja jatkuva kammion takykardia; sydänlihaksen sähköisen toiminnan katoaminen - asystole; keuhkoödeema; fibrinous perikardiitti; [15] Kammion ulkoinen tromboosi; Sydämen mitraaliventtiilin vajaatoiminta - mitraalinen regurgitaatio; interventrikulaarisen väliseinän repeämä, [16] sydänliha tai papillaarinen (papillaarinen) sydämen lihakset. [17]

Myöhäiset sydäninfarktin komplikaatiot ilmenevät sydämen vajaatoiminnasta eteisvärinän, sydämen lihaskudoksen tulehduksen kanssa, johtavuushäiriöt sydämen lohkolla, farktin jälkeinen dressler-oireyhtymä, sydänlihaksen aneurysm, [18] kardiogeeninen shokki sydämenpysähdyksellä.

Toistuva infarkti voi kehittyä, joka lokalisoituu toisen sepelvaltimon alueelle tai ensisijaisen sydänkohtauksen alueelle.

Lue myös - sydäninfarkti: komplikaatiot

Diagnostiikka varhainen sydäninfarkti

Lisätietoja artikkelissa - sydäninfarkti: diagnoosi

Instrumentaalidiagnostiikkaa käytetään sydänlihavaurioiden havaitsemiseen:

EKG sydäninfarktissa, [19] sydämen ultraääni, vasemman kammion ehokardiografia, rintakehän röntgen- tai CT-skannaus, sepelvaltimoiden angiografia jne. Lisätietoja - sydäntutkimuksen instrumentaalimenetelmät

Asiantuntijat huomauttavat sydämen markkerien johtava rooli sydäninfarktin varhaisessa diagnoosissa. Kohonneet pitoisuudet globaalien sydänlihasproteiinien troponiini I (TNI) ja troponiini T (TNT), [20], [21], jotka vapautuvat verenkiertoon sydänlihaksen nekroosin jälkeen, hyväksytään nyt tavanomaisena biokemiallisena markkerina sydäninfarktin diagnoosille. Lisätietoja: Katso:

• Sydänlihavauriot
• Troponiini t veressä
• Troponiini i veressä

Mutta sydäninfarktin aikaisempi merkki on vapaa happea sitova proteiinin myoglobiini, samoin kuin kreatiinikinaasin sydänlihaksen (MB) fraktio.

Lisätietoja: Katso:

• Myoglobiini veressä
• Mb-fraktio kreatiinikinaasin seerumissa

Lisäksi C-reaktiivisen proteiinin tasolle suoritetaan verikokeita LDH1-isoentsyymin (laktaattidehydrogenaasi 1) aktiivisuudelle antikardiolipiinin vasta-aineiden pitoisuudelle (antifosfolipidioireyhtymän havaitsemiseksi) veren hyynaatiotekijöille jne.

Erilaiset diagnoosi on välttämätöntä, mukaan lukien: tuki- ja liikuntaelinten rintakipu, sydänlihastulehdus, perikardiitti (ensisijaisesti supistuva), laajentunut ja rajoittava kardiomyopatia, sydämen johtavuusjärjestelmän toimintahäiriöt, stressin kardiomyopatia (Takotsubo-oireyhtymä), akuutti aortan vajaatoiminta, keuhkojen embolismi, keuhkojen tuumorit, pneumonia effuusio.

Hoito varhainen sydäninfarkti

Eri farmakologisten ryhmien varhaisten sydäninfarktilääkkeiden hoidossa käytetään: antiaggregantit ja antikoagulantit, jotka estävät trombin muodostumista [22] (aspiriini ja klopidogreeli), antianginaaliset aineet (nitroglyseriini, beeta-adrenoreseptorin salpaajat)-sepelvaltimoiden kouristuksen torjumiseksi.

Verenvirtauksen palauttamiseksi sepelvaltimoiden valtimoissa suoritetaan reperfuusiohoito (intrakoronarinen fibrinolyyttinen terapia) trombolyyttisten lääkkeiden antamalla. Kaikki julkaisun yksityiskohdat - sydäninfarkti: hoito

Lue myös - ensiapu akuutin sydäninfarktin hyökkäykseen

Kuntoutuksen vaiheita sydänkohtauksen jälkeen keskustellaan yksityiskohtaisesti materiaalissa - sydäninfarkti: ennuste ja kuntoutus

Ennaltaehkäisy

Elämäntavan muutokset - tupakoinnin lopettaminen, terveellinen ruokavalio, riittävä fyysinen aktiivisuus, kehon painon normalisointi - on tärkeä rooli sydäninfarktin ehkäisyssä alle 45-vuotiailla.

Vaikka joidenkin N-ateroskleroottisten sepelvaltimoiden, hyperkoaguloidujen tilojen ja tiettyjen riskitekijöiden läsnä ollessa, ei ole mahdollista estää sydänkohtauksen kehitystä peruuttamattomien sydänlihaksen iskeemisten vaurioiden kanssa.

Ennuste

Varhaisella sydäninfarktilla on parempi ennuste asianmukaisella hoidolla. [23], [24] Toisaalta riskitekijöiden huono hallinta johtaa merkittävään sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen.

Sepelvaltimoiden verenkierron pidätyksen vuoksi akuutin sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina äkillinen sydämen kuolema havaitaan lähes 30%: lla kaikista kuolemaan johtavista tapauksista. Potilaat kuolevat kammiovärinän ja kammion rytmihäiriöiden seurauksena, samoin kuin sydänlihaskudoksen eri paikalliset repeämät, joita esiintyy laajoilla sydänlihaksen nekroosin alueilla.