Systeeminen häiriö maksasairaudessa
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Maksan sairaudet usein ilmentävät yleisiä oireita ja häiriöitä.
Kiertohäiriöt
Arteriaalinen hypotensio maksan vajaatoiminnan etenemisessä voi vaikuttaa munuaisten vajaatoimintaan. Synnyssä hyperdynaamisen liikkeeseen (lisäys sydämen ja sydämen syke) ja valtimon hypotensiota, joka kehittää etenemisen maksan vajaatoiminta tai maksakirroosi ei ole täysin selvä. Näitä häiriöitä voi kuitenkin aiheuttaa perifeerinen valtimosairaus. Erityiset verenkierron häiriöt maksassa (esimerkiksi Badd-Chiarin oireyhtymä).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],
Hormonaaliset häiriöt
Glukoosi-intoleranssi, hyperinsulinismi, insuliiniresistenssi ja hyperglukagonemia havaitaan usein potilailla, joilla on maksakirroosi; insuliinipitoisuuksien nousu heijastaa maksan hajoamisen asteiden laskua eikä erityksen lisääntymistä, kun taas käänteinen on tyypillisimpi hyperglukagonemia. Kilpirauhasen toiminnan parametrien muutokset kuvastavat todennäköisemmin kilpirauhashormonien vaihdon loukkaamista maksassa ja hormonien sitoutumisen häiriintymistä veriplasman proteiineihin kuin itse kilpirauhasen rikkominen.
Krooniset maksasairaudet aiheuttavat yleensä epäsäännöllisyyttä kuukautiskierroksessa ja hedelmällisyydellä. Miehillä on maksakirroosi, erityisesti niille, jotka kärsivät alkoholismista, on usein havaittu hypogonadismi (myös kivesten surkastuminen, erektiohäiriöt, vähentynyt spermatogeneesin) ja naisistuminen (gynekomastia, femineity). Näiden muutosten biokemiallisia mekanismeja ei ole täysin ymmärretty. Hypotalamus-aivolisäkkeen gonadotropiinivarantoa vähennetään usein. Verenkierrossa käytettävän testosteronin taso pienenee lähinnä synteesin vähenemisen vuoksi, mutta myös lisääntyneen perifeerisen muuntamisen estrogeeneiksi. Estrogeenien taso on estradiolin lisäksi tavallisesti kohonnut, mutta estrogeenin ja naisistumisen välinen suhde on varsin monimutkainen. Nämä häiriöt ovat voimakkaampia alkoholipitoisessa maksasairaudessa kuin toisen etiologian kirroosissa. Oletetaan, että näiden muutosten syy on suoraan alkoholi eikä maksasairaus. On todistettu, että itse alkoholi on myrkyllistä kiveksille.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Hematologiset häiriöt
Anemia on tyypillistä potilaille, joilla on maksasairaus. Tätä edistetään verenvuodon, foolihapon puutteen, hemolyysin, alkoholin hematopoieesin suppression ja kroonisen maksasairauden välitön vaikutus. Leukopenia ja trombosytopenia usein yhdistetään splenomegaliaan portaalipotentiaalin etenemisessä.
Hyytymistekijöiden tyypilliset loukkaukset, mekanismin esiintyminen on monimutkainen. Maksan toimintahäiriöitä ja vähentää K-vitamiinin imeytymistä maksassa häiritä synteesi hyytymistekijöiden. Muutoksista riippuen indikaattoreita PV tai MHO ja vakavuudesta maksan toimintahäiriöitä voi olla erilainen vaste parenteraaliseen antoon fytonadionista (K-vitamiini 5-10 mg kerran päivässä 2-3 päivää. Trombosytopenia, levitystä-nirovannoe suonensisäinen koagulaatio ja fibrinogeenin tasot myös vaikuttaa hemostaasiin useimmilla potilailla.
Munuais- ja elektrolyyttihäiriöt
Usein on munuaisten ja elektrolyyttien häiriöitä, erityisesti ascitesin potilailla.
Hypokalemia voi olla seurausta kaliumin menetystä virtsaan kasvun vuoksi aldosteronin veressä, munuaiset viive ammoniumionien vastineeksi kalium, munuaisten asidoosi sekundaarinen tai diureettihoidosta. Hoito sisältää kaliumkloridin ja kaliumia säästävien diureettien määräämisen.
Hyponatremia on yleinen Na-retentioon saakka; Yleensä hyponatreemia havaitaan progressiivisten maksasolujen häiriöiden kanssa ja sitä on vaikea korjata. Tämä johtuu suuremmassa määrin veden suhteellisesta ylityksestä kuin natriumin yleisistä tappioista; kaliumin arvo on myös arvokas. Nesteen rajoittaminen ja kaliumin saanti voivat olla tehokkaita; Vapaata vettä lisäävä diureettien käyttö on ristiriitainen. Suolaliuosten liuos lasketaan laskimonsisäisesti vain, jos on olemassa vaikea hyponatremia, joka aiheuttaa paroxysmiä tai jos epäillään natriumin täydellistä ehtymistä; tätä on vältettävä potilailla, joilla on maksakirroosi nestemäisellä retentiolla, koska se heikentää ascitesin kulkua ja vain väliaikaisesti lisää seerumin natriumin määrää.
Maksan vajaatoiminnan eteneminen voi muuttaa happo-emästasapainoa, mikä johtaa yleensä metaboliseen alkaloosiin. Urean veren pitoisuus on pääsääntöisesti vähäinen johtuen maksan heikentyneestä synteesistä; Ruoansulatuskanavan verenvuoto liittyy enemmän enteraaliseen kuormitukseen kuin munuaisten vajaatoiminta. Jälkimmäisessä tapauksessa normaali kreatiniinipitoisuus vahvistaa normaalin munuaistoiminnan.
Maksasairauksien munuaisten vajaatoiminta voi heijastaa harvinaisia sairauksia, jotka vaikuttavat suoraan sekä munuaisiin että maksaan (esim. Hiilitetrakloridimyrkytys); verenkierron häiriöt, joiden munuaisperfuusio on heikentynyt näkyvällä akuutilla tubulatiivisella nekroosilla tai ilman; tai toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta, jota usein kutsutaan hepatorenal-oireyhtymiksi. Hepatorenal-oireyhtymä ilmenee progressiivisen oligurian ja atsotemian varalta munuaisten rakenteellisen vaurion puuttuessa; tämä esiintyy tavallisesti potilailla, joilla on fulminantti hepatiitti tai progressiivinen maksakirroosi askites. Patogeneesin mekanismissa todennäköisesti liittyy sisäelinten valtimoiden ilmaantunut vasodilataatio, mikä johtaa tehokkaan veren virtauksen vähenemiseen. Renokorttisen verenvirtauksen neurogeeninen tai humoraalinen säätely heikentää glomerulusuodatuksen vähenemistä. Alhainen natriumpitoisuus virtsassa ja muuttumaton virtsan sedimentti erottaa tavallisesti tubulisesta nekroosista, mutta tätä ehtoa on vaikea erottaa prerenalisesta atsotemiasta; epäilyttävissä tapauksissa voidaan arvioida munuaisten vaste vesimäärään. Kuten on todettu, munuaisten vajaatoiminta hepatorenaalinen oireyhtymä, joka johtuu yleensä etenee nopeasti, joka voi johtaa kuolemaan (hepatorenaalisen oireyhtymän tyypin 1), kuitenkin, joissakin tapauksissa ovat edullisempia, joilla on stabiili munuaisten vajaatoiminta (tyyppi 2). Maksansiirto on ainoa hoitomenetelmä potilaille, joilla on hepatorenal-oireyhtymä tyyppi 1; trans-maksan intrahepaattinen portosysteeminen siirtyminen (TIPS) ja vasokonstriktorin käyttö osoittavat rohkaisevia tuloksia, mutta vaativat enemmän havaintoja.
Oireeton virtaus ja muutetut laboratoriotulokset
Koska aminotransferaasit ja alkalinen fosfataasi sisältyvät rutiininomaiseen laboratoriokokeeseen, muutoksia havaitaan usein potilailla, joilla ei ole maksasairauden oireita tai oireita. Tällaisissa tapauksissa lääkärin on saatava tietoa mahdollisista toksisista vaikutuksista maksaan, mukaan lukien alkoholin käyttö; reseptilääkkeet ja lääkkeet, kasviperäiset tuotteet ja kotihoito; teollisen tai muun kemiallisen aineen altistumisesta. ALAT- tai ACT-tasojen kohtuulliset nousut (<2 kertaa ULN) vaativat vain uudelleentarkastelun; ne esiintyvät noin 1/3 tapauksista. Jos muutokset havaitaan muissa laboratoriokokeissa, ja ne ovat merkittäviä tai jatkuvat uudelleentarkastuksessa, lisätutkimukset ovat tarpeen.
Aminotransferaasien määrän kasvun myötä rasva-hepatoosi on suljettava pois, ja epäilys ilmenee usein kliinisessä tutkimuksessa. Jos rasva-hepatoosi on poissuljettu, hepatiitti B: n ja C: n seulonta on suoritettava. Yli 40-vuotiaita potilaita on tutkittava hemokromatoosiin; alle 30-vuotiaiden potilaiden - Wilsonin taudissa. Useimmat potilaat, erityisesti nuoret tai keski-ikäiset naiset, on tutkittava autoimmuunisairauksille. Tietyt potilaan ryhmät (vaarassa) on suojattava malarian ja schistosomaasin varalta. Jos tulokset ovat negatiivisia tällaisissa tapauksissa, on osoitettu, että tunnistetaan a-antitrypsiinipuutos. Jos syytä ei ole selvitetty, maksan biopsia suositellaan.
Alkaalisten fosfataasipitoisuuksien oireettomilla eristetyillä kohoumilla on vahvistettava tämän ilmiön maksan alkuperä (tämä on vahvistettu 5'-nukleotidaasin tai gamma-glutamyylitranspeptidaasin kohonneilla tasoilla). Jos maksatulehduksen läsnäolo varmistetaan, ilmaistaan maksan instrumentaalinen tutkimus, yleensä käyttäen ultraäänitutkimusta tai magneettiresonanssin kolangiopancreatografiaa. Jos rakenteellisia häiriöitä ei havaita, voidaan ajatella intrahepaattista kolestaasia ja olettaa huumeiden tai hepatotronien myrkyllisiä vaikutuksia. Tarvitaan selventää maksaan tartuttavia muutoksia ja metastaaseja (esim. Paksusuolisyöpä).
Naiset tarvitsevat antimikondrioiden vasta-aineiden määritelmää. Pysyvät selvittämättömät indeksin nousu tai epäilyt intrahepaattisesta kolestaasiasta ovat osoitus maksan biopsiaan.
Mihin sattuu?
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?