Optisen hermon iskeeminen neuropatia: anterior, posterior

Optisen hermon iskeemisen neuropatian sydän on akuutin valtimoiden verenkierron syöpä optisen hermon syöttämisessä käytettävien verisuonten järjestelmässä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Syyt optisen hermon iskeeminen neuropatia

Tämän patologian kehityksessä on tärkeä rooli seuraavissa kolmessa tekijässä: yleisen hemodynamiikan rikkominen, verisuonten seinämän paikalliset muutokset, veren hyytymisen ja lipoproteiinien siirtyminen.

Rikkomukset yleisen hemodynamiikasta johtuu usein kohonnut verenpaine, matala verenpaine, ateroskleroosi, diabetes, stressi ja esiintyminen läpivuodon ateromatoosi kaulavaltimon okklusiivisen sairauksia brakiokefaali- verisuonia, veritaudit, kehittäminen jättisoluartriitti.

Paikalliset tekijät. Tällä hetkellä suuri merkitys liittyy paikallisiin paikallisiin tekijöihin, jotka aiheuttavat trombin muodostumista. Näistä - muutos astian seinämän endoteelissä, ateroottisten plakkien ja stenoosin paikkojen esiintyminen kiertämällä verivirtauksen muodostumista. Esitetyt tekijät määrittävät tämän vaikean taudin patogeenisesti orientoituneen hoidon.

[7], [8], [9]

Oireet optisen hermon iskeeminen neuropatia

Iskeemisessä neuropatiassa on kaksi muotoa - etu- ja posterior. Ne voivat ilmetä osittaisena (rajoitettuna) tai yhteensä (kokonaisena) tappiona.

[10], [11], [12]

Anteriorinen iskeeminen neuropatia

Akuutti verenkierron häiriö optisen hermon intrabulbar-alueella. Optisen hermon päähän tehdyt muutokset havaitaan silmälääketieteel- lisesti.

Vammojen kokonaismäärä näköhermon visio pienenee muutaman sadasosan tai jopa sokeuteen, osittain - on pystyssä, mutta merkittävä ominaisuus pälvet kiila, jossa kiilan kärki on aina käännetään pisteen kiinnittäminen. Kiilan muotoinen esinahka selittyy optisen hermovaraston sektorilla. Kiilamaiset vikoja, jotka yhdistyvät, aiheuttavat kvadrantin tai puoliintumisnopeuden näkökenttään. Näkökentän viat ovat usein paikallisempia sen alemmassa puoliskossa. Visio vähenee muutamassa minuutissa tai tunteina. Yleensä potilaat ilmoittavat tarkasti päivän ja tunnin, jolloin näky on vähentynyt voimakkaasti. Joskus päänsärky tai tilapäinen sokeus voi olla esiasteita, mutta useammin tauti kehittyy ilman esiasteita. Oftalmoskopian näköhermon kalpea edematous-levy on näkyvissä. Verisuonten verkkokalvot, ensisijaisesti laskimot, muuttavat toissijaisesti. Ne ovat laaja, tumma, rypistynyt. Levyllä ja parafiinialueella voi olla verenvuotoja.

Taudin akuutin ajan kesto on 4-5 viikkoa. Sitten turvotus pienenee vähitellen, verenvuodot liukenevat ja ilmenee eriasteisen ilmenemismuotoisen näköhermon atrofia. Näkökentän viat ovat säilyneet, vaikka ne voivat merkittävästi vähentyä.

[13], [14], [15], [16]

Takaisin iskeeminen neuropatia

Akuutin iskeemisen sairaudet kehittyvät aikana näköhermon takana silmämunan - in intraorbi- osastolla. Tämä takana osoitus iskeeminen neuropatia. Patogeneesiin ja taudin kliinistä etenemistä olivat identtisiä anteriorinen iskeeminen neuropatia, akuutti aikana, mutta mitään muutosta silmänpohjan. Optinen levy luonnon värejä selvät rajat. Vasta sen jälkeen 4-5 viikkoa siellä on värimuutoksia levy alkaa kehittyä osittain tai kokonaan surkastumista. Vammojen kokonaismäärä näköhermon keskeisen näön voidaan vähentää sadasosa sokeuteen tai, kuten iskeeminen neuropatia, osittain näöntarkkuus voidaan säilyttää korkea, mutta alalla katsottuna paljastaa tyypillinen kiilan menetys, usein pohjaan tai alempi nenän selkärangan. Diagnoosi varhaisessa vaiheessa on vaikeampaa kuin iskemia näköhermon pään. Erotusdiagnoosissa sisältää retrobulbaarineuriitti, tilaa vieviä kokoonpanojen kiertorata ja keskushermostoon.

Kolmannessa potilaalla, joilla on iskeeminen neuropatia, vaikuttaa toisen silmän keskimäärin 1-3 vuoden kuluttua, mutta tämä vaihteluväli voi vaihdella muutamasta päivästä 10-15 vuoteen.

[17], [18], [19]

Hoito optisen hermon iskeeminen neuropatia

Iskeemisen neuropatian hoidon tulisi olla monimutkaista, patogeenisesti conditioned, ottaen huomioon potilaan yleinen verisuonipatologia. Ensinnäkin:

• antispasmodikset (sermion, nikergoliinin, trentalin, ksantiinin, nikotiinihapon jne.);
• trombolyyttiset lääkeaineet - plasmiini (fibrinolysiini) ja sen aktivaattorit (urokinaasi, gemase, kavikinase);
• antikoagulantit;
• oireelliset keinot;
• ryhmän B vitamiineja.

Suorita myös magnetoterapia, optisen hermon elektro- ja laser-stimulaatio.

Potilaita, jotka ovat sairastuneet yhden silmäsairauden iskeemiseen neuropatiaan, tulee olla kliinisen valvonnan alaisena, heidän on suoritettava asianmukainen ehkäisevä terapia.