Ilmanvaihdon häiriö

Rikkoo ilmanvaihto - on lisätä PaCO ₂ (hyperkapnia), jossa hengitystoimintaa voi olla varma kehon voimia.

Yleisimmät syyt ovat astman ja keuhkoahtaumataudin paheneminen. Se ilmenee hengästyneenä, takykopiona ja ahdistuneisuutena. Voi aiheuttaa kuoleman. Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja valtimoverikaasututkimuksiin. Rinnan röntgenkuvaus ja kliininen tutkimus antavat meille mahdollisuuden selventää tämän sairauden syitä. Hoito riippuu erityisestä kliinisestä tilanteesta ja vaatii usein ilmanvaihtoa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mikä aiheuttaa häiriytynyttä tuuletusta?

Hypercapnia ilmenee, kun alveolaarisen ilmanvaihdon tai kykenemättömän ilmanvaihdon vähentyminen kompensoi hiilidioksidin lisääntynyttä tuotantoa.

Alveolaarisen ilmanvaihdon vähentäminen on seurausta pienentyneestä tuuletuksesta tai kuivatun tilan tuuletuksesta.

Minuutin ilmanvaihdon määrä vähenee, kun kuorma ei vastaa hengityslaitetta ja kehon kykyä antaa riittävä ilmanvaihto.

Fysiologinen kuolleisuus on osa hengitysteitä, joka ei osallistu kaasunvaihtoon. Se sisältää anatominen kuollut tila (nielu, henkitorvi) ja alveolaarisen kuolleen tilan (tilavuus keuhkorakkuloihin jotka tuuletetaan muttei perfuusio). Fysiologinen kuollut tila on normaalisti 30-40% koko virtaustilavuus, mutta voidaan nostaa 50%, kun endotrakeaalista intubaation ja yli 70%: n massiivinen keuhkoembolia, vaikea emfyseema ja tila asthmaticus. Jatkuvan ilman tuuletuksen ansiosta kuolleen tilan lisääminen vähentää hiilidioksidipäästöjä.

Hypercapnia on seurausta ilmanvaihdon rikkomisesta. CO2-tuotannon kasvua voidaan havaita kuumalla, sepsiksellä, traumalla, kilpirauhasen liikatoiminnalla, pahanlaatuisella hypertermialla ja hengityselinten kuormituksen lisääntymisellä.

Hyperkapniaa johtaa vähentää valtimoveren pH (hengityselinten asidoosi). Vaikea asidoosi (pH <7,2) aiheuttaa kaventumisen keuhkojen pikkuvaltimoiden, systeeminen verisuonten laajeneminen, vähentynyt sydänlihaksen supistumista, hyperkalemia, hypotensio, ja ylivilkkaus sydänlihaksen, mikä lisää todennäköisyyttä vakavia rytmihäiriöitä. Akuutti hyperkapnia aiheuttaa aivojen vasodilataatiota ja lisääntynyttä kallonsisäistä painetta. Asidoosin korjaaminen johtuu veren ja virtsajärjestelmän puskurijärjestelmistä. Kuitenkin, lisäys PaCO2 nopeammin reaktio kompensaatiomekanismeja (lisääntynyt nopeudella 3-6 mmHg apnea PaCO2. V.).

Ilmanvaihtohäiriöiden oireet

Tärkein oire ilmanvaihdon rikkomisesta on hengenahdistus. Voi olla tiheä hengitys, takykardia, sisällyttämällä täydentäviä hengitys lihaksia, lisääntynyt hikoilu, levottomuus, vähentää koko kertahengitystilavuutta, hengitys epäsäännöllinen pinta, paradoksaalista liikkeen vatsan.

Keskushermostohäiriöt voivat olla lievästä vaikeaan masennukseen ja koomaan. Krooninen hyperkapnia on siedetty paremmin kuin akuutti hyperkapnia.

Ilmanvaihtohäiriöiden diagnosointi

Rikkoo ilmanvaihto voidaan epäillä potilailla, joilla aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä, hengityksen lamaantumista, syanoosia, tajunnan ja patologian, joka johtaa neuromuskulaarisen heikkous. Tachypnea (hengitysnopeus> 28-30 minuutissa) ei voi kestää pitkään, varsinkin vanhuksilla.

Tällöin on välttämätöntä tehdä valtimoveren kaasujen hätätapaus, jatka pulssioksimetriaa ja suorittaa keuhkojen röntgentutkimus. Hengityssairauden esiintyminen (esim. PH <7,35 ja PCO2> 50) vahvistaa diagnoosin. Potilailla, joilla on krooninen hengityshäiriö, esiintyy PCO2: n (60-90 mmHg) lisääntyminen ja pH kompensoi kohtalaisesti; joten tällaisissa potilailla pH-arvon alenemisen taso ei ole tärkeä merkki akuutista hypoventilaatiosta.

Toimintakokeiden tutkiminen mahdollistaa aikaisen diagnoosin diagnosoimalla alkuhäiriöitä ilmanvaihdossa erityisesti potilailla, joilla on neuromuskulaarinen heikkous, jolle se voi kehittyä ilman esiasteita. Elintärkeä kapasiteetti on 10-15 ml / kg, ja sisäänhengityspaine on enintään 15 cm vettä. Art. Ehdottaa uhkaavaa valtiota.

Tämän edellytyksen tunnistamisen jälkeen on tarpeen selvittää syy. Joskus aiheuttaa ilmeistä ja joka liittyy tiettyyn sairaus (esim., Astma, myasthenia gravis ja muut.). Kuitenkin muita syitä, kuten esimerkiksi keuhkoembolia leikkauksen jälkeen, neurologiset, tai neuromuskulaariset sairaudet, jne. E. Neuromuskulaariset tila voidaan arvioida toiminnalliset testit (voima sisään- ja uloshengityksen), hermo-johtuminen (Elektromyografia ja hermo johtuminen tutkimukset) ja aiheuttaa heikentää kuvio ( toksikologiset tutkimukset, nukutustutkimukset, kilpirauhasen toiminta jne.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Ilmanvaihtohäiriöiden hoito

Ilmanvaihtohäiriöiden hoidon tulisi pyrkiä eliminoimaan hengityselinten kuormituksen ja varausten välinen epätasapaino. Ilmeiset syyt (kuten bronkospasmi, vieras elin, huokoset, joilla on limakalvoa hengitysteissä) olisi poistettava.

Kaksi muuta Yleisimmät syyt ovat astma (tila asthmaticus (AU) ja COPD. Hengityslama COPD ilmaistaan termillä "akuutti" kroonisen hengitysvajaukseen (OHDN) (akuutti kroonisessa hengitysvajaus -ACRF).

Astmaattisen tilan hoito

Potilaita on hoidettava tehohoitoyksikössä.

NIPPV: n avulla voit nopeasti vähentää hengitystiesihaksen toimintaa ja joillakin potilailla intubaation välttämiseksi tai varautua lääkehoidon vaikutuksen toteutumiseen. Toisin kuin COPD-potilailla, joissa kasvojen naamio on erittäin tehokas keuhkoastma potilailla, maski pahenee ilman puutetta, joten naamion käyttämisen pitäisi olla asteittaista. Maskin edut selittämällä se levitetään kasvoille ja levitetään kevyesti - CPAP 3-5 cm vettä. Art. Tottumuksen jälkeen naamio kiinnitetään tiukasti kasvoihin, paine nousee, kunnes potilaan mukava tila näkyy ja hengityselinten työn vähentyessä. Lopulliset asetukset ovat yleensä seuraavat: IPAP 10-15 cm vettä. Art. Ja EPAP 5-8 cm vettä. Art.

Endotrakeaalinen intubaatio osoitetaan hengitysvajauksen pahenemisella, mikä ilmenee kliinisesti tietoisuuden, monosylabelisen puheen ja matalan hengityksen rikkomisesta. Valtimoverikaasujen taso, joka osoittaa hyperkapsun lisääntymistä, on myös merkki henkitorven intubaatiosta. Veren kaasujen tutkimusta ei kuitenkaan pidetä pakollisena, eikä se saisi korvata lääketieteellistä ratkaisua. Orotrakeaalinen intubointi on suositeltavaa nenän intubaatiolle, koska se mahdollistaa suuremman halkaisijan omaavien putkien käytön vähentämällä kaasuvirtausvastusta.

Intubaation jälkeen potilaat, joilla on astmaattinen tila, voivat kehittää hypotensiota ja pneumotoraksia. Näiden komplikaatioiden määrää ja siihen liittyvää kuolleisuutta vähennettiin merkittävästi ottamalla käyttöön menetelmä, jolla pyritään rajoittamaan keuhkojen dynaamista ylivuotoa sen sijasta, että saavutetaan P2O2: n normaali jännite. Astmaattisella tilalla ilmanvaihto, joka edistää normaalin pH: n saavuttamista, johtaa yleensä keuhkojen merkittävään yliherkkyyteen. Tämän välttämiseksi alkuperäiset tuulettimen asetukset tehdään seuraavasti: vuoroveden tilavuus 5-7 ml / kg ja hengitysnopeus 10-18 minuutissa. Kaasujen virtaus voi olla melko korkea (120 l / min), jossa on neliöaaltomuoto. Tällä menetelmällä voit pienentää minuutin ilmanvaihtoa ja nostaa käyttöaikasi. Vaarallinen dynaaminen keuhkojen yli-inflaatio on epätodennäköistä, jos tasanpaine on alle 30-35 cm vettä. Art. Ja sisäisen PEEP: n alle 15 cm vettä. Art. Plateau-paine on yli 35 cm vettä. Art. Voidaan korjata pienentämällä vuoroveden määrää (olettaen, että korkea verenpaine ei ole seurausta alhaisesta rintakehästä tai vatsan seinämästä) tai hengitysnopeudesta.

Periaatteessa huippupainetta voidaan vähentää vähentämällä virtausnopeutta tai muuttamalla hengitysteiden käyrää alaspäin, mutta tätä ei voida tehdä. Alhainen ilmavirta lyhentää uloshengitysaikaa, lisää keuhkojen jäljelle jäänyttä tilavuutta uloshengityksen lopussa, mikä johtaa korkeaan sisäiseen PEEP-arvoon.

Soveltamisessa alhainen kertahengitystilavuudella hyperkapnia voivat muuttua, mutta se pidetään pienempi paha verrattuna keuhkojen hyperinflaatio. Yleensä, valtimoveren pH on yli 7,15 normaalisti siedetty, mutta joissakin tapauksissa saattaa edellyttää suuria annoksia rauhoittavien ja opioidien. Intubaation tulisi välttää käyttöä lihasrelaksanttien periintubatsionnom ajanjakson yhdessä glukokortikoidien voi johtaa vakavaan ja joskus peruuttamattomia myopatia, varsinkin kun sitä käytetään yli 24 tunnin aikana. Hoitamiseksi sekoitusta täytyy antaa rauhoittavat lääkkeet, lihasrelaksantit sijaan.

Useimmilla potilailla, 2.-5. Päivä, tila paranee, jolloin voimme aloittaa ekskomunikaation hengityslaitteesta. Lähestymistavat ilmanvaihdon vapauttamiseen sivulla 456.

OCDD-hoito

Vuonna bolnyhs OHDN hengitys hinta moninkertainen potilailla, joilla ei taustalla keuhkosairaus, hengityselimiä nopeasti dekompensiruetsya. Tällaisissa potilailla on tarpeen tunnistaa ja poistaa edellytykset tällaisen valtion kehittymiselle hyvissä ajoin. Palauttaa tasapaino neuromuskulaarisen tila ja kuormitus hengityselimiä, käytetään keuhkoputkia laajentavia ja kortikosteroideja poistamaan esteitä ja dynaaminen hyperinflaatio keuhkojen, antibiootit - infektion hoitoon. Hypokalemia, hypophosphatemia ja hypomagnesemia voivat pahentaa lihasheikkoutta ja hidastaa elvytysprosessia.

NIPPV on edullinen monille OCDN-potilaille. Todennäköisesti noin 75% NIPPV-potilaista ei tarvitse trakeaalisen intubaation. Tällaisen ilmanvaihdon edut ovat käytön helppous, tilapäisen lopettamisen mahdollisuus parantaen samalla potilaan tilaa ja lisäävät itsenäisen hengityksen mahdollisuuksia. Tarvittaessa NIPPV on helppo käynnistää uudelleen.

Tyypillisesti asetetaan seuraavat parametrit: IPAP10-15 cm vettä. Art. Ja EPAP 5-8 cm vettä. Art. Sitten kliinisen tilanteen mukaan parametrit korjataan. Suhde korkean IPAP: n potentiaaliseen vaikutukseen keuhkoihin on sama kuin aikaisemmin raportoitu.

Tilan huonontuminen (intubaation tarve) arvioidaan kliinisten tietojen avulla; veren kaasun koostumuksen arviointi voi olla harhaanjohtavaa. Jotkut potilaat ovat hyviä toleroitavissa hyperkapnian suuria arvoja, kun taas toiset alemmat arvot tarvitsevat henkitorven intubaatiota.

OCDD: n mekaanisen ilmanvaihdon tavoite on minimoida keuhkojen dynaaminen yli-inflaatio ja lievittää kuormitusta ylityöllistetyistä hengityselimistä. Aluksi on suositeltavaa käyttää A / C: tä hengitysnopeudella, joka on 5-7 ml / kg ja hengitysnopeutta 20-24 minuuttia / minuutti. Korkea sisäisen PEEP: n esiintymisen rajoittamiseksi joidenkin potilaiden on vähennettävä hengitysnopeutta. Päinvastoin kuin sisäinen PEEP, laite asettaa arvon PEEP, joka muodostaa PEEP <85% sisäisestä PEEP: stä (tavallisesti 5-10 cm H2O). Tämä vähentää hengitystyötä ja harvoin edistää keuhkojen dynaamista hengenahdistusta.

Useimmilla potilailla A / C on keskeytettävä 24-48 tuntia ennen kuin se siirretään spontaani hengitys. Astmaattisen tilan mukaan potilaat ovat yleensä raskaasti kuormitettuja vastakohtana SA: lle, mikä vaatii mietoa sedaatiota. Siitä huolimatta on usein mahdotonta saavuttaa riittävää rentoutumista. Tällöin potilasta on seurattava jatkuvasti, koska se voi yrittää aktivoida hengityslihakset, mikä johtaa alipaineen hengitysteissä alussa tai inspiraatiota, kyvyttömyys ajaa laukaista tuulettimen ja osoittavat korkea sisäinen PEEP ja / tai heikkous hengityslihakset. Hengityslaitteen asetusten tulisi olla sellaiset, että tämä ilmiö minimoidaan pidentämällä uloshengitysaikaa; epäonnistuneet pyrkimykset irrottautua hengityslaitteesta liittyvät usein hengityselinten väsymiseen. Samalla on mahdotonta erottaa hengityselinten heikkoutta väsymyksen ja vähentyneen lujuuden seurauksena.