Diabetes oireet

Diabeteksen oireet ilmenevät kahdella tavalla. Tämä johtuu akuutti tai krooninen insuliinin puutoksesta, joka puolestaan voi olla absoluuttinen tai suhteellinen. Akuutti insuliinin puutos aiheuttaa tilan pahentunut hiilihydraatti- ja muunlaisia vaihtoa, mukana on kliinisesti merkittävä hyperglykemia, glukosuria, polyuria, polydipsia, laihtuminen on taustalla ylensyöminen, ketoasidoosi, diabeettinen kooma asti. Krooninen insuliinin puute keskellä subcompensated ja määräajoin menoveden diabetes liittyy kliinisiä oireita, tunnettu siitä, että molemmat. "Late diabeettinen oireyhtymä" (diabeettinen retino-, neuro- ja nefropatia), joka perustuu diabeettisen mikroangiopatian ja aineenvaihdunnan häiriöt tyypillinen krooninen taudin .

Mekanismi akuuttien kliinisten oireiden myös insuliinin puutos häiriöt hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihdunta, jotka aiheuttavat hyperglykemiaa giperaminotsidemiyu, hyperlipidemia ja ketoasidoosi. Insuliinin puutoksesta stimuloi glukoneogeneesia ja glykogenolyysiä ja estää glukogeneesiin maksassa. Elintarvikkeiden hiilihydraatit (glukoosi) vähemmässä määrin kuin terveillä, metaboloituu maksassa ja insuliinista riippuvainen kudoksissa. Stimulaatio glukagonin glukoneogeneesiä (at insuliinin puute) johtaa käytön aminohapon (alaniini) synteesiä varten glukoosin maksassa. Aminohappojen lähde on kudosproteiini, joka hajoaa. Käytettynä glukoneogeneesiprosessin, aminohapon alaniini, pitoisuus haaraketjuaminohapot (väliini, leusiini, isoleusiini) veren joiden hävittäminen lihaskudoksen proteiinisynteesiä vähenee myös. Siten potilaat kehittävät hyperglykemiaa ja aminokidemiaa. Kasvanut kulutus kudosproteiinia, ja aminohapot on liitetty negatiivinen typpitasapaino ja on yksi niistä syistä, laihtuminen potilaille, ja merkittävä hyperglykemia - glukosuria ja polyuria (seurauksena osmoottisen diureesi). Nesteen menetyksen virtsaan, joka voi nousta 3-6 l / päivä, aiheuttaa solunsisäisen kuivumista ja polydipsia. Kun vähentää suonensisäinen veren tilavuus pienenee verenpaine ja hematokriitin lisääntynyt. Olosuhteissa insuliinin puutoksesta suurten lihaskudoksen energia substraatit ovat vapaita rasvahappoja, jotka on muodostettu rasvakudoksen parantamalla lipolyysiä - triglyseridien hydrolyysillä (TG). Sen stimulaation aktivoimalla hormonin lipaasin aiheuttaa kasvavia kuljetuksen verenkiertoon ja maksan FFA ja glyserolia. Ensimmäinen, hapetetaan maksassa, on lähde ketoaineiden (beta-hydroksivoihappo ja asetetikkahapon asetoni), joka kerääntyy vereen (osittain kierrättää lihaksia ja CNS-soluja), auttaa ketoasidoosi, pH laskee ja kudoshypoksia. Osittain FFA maksassa käytetty synteesiin TG jotka aiheuttavat rasvamaksa ja anna verta, mikä selittää usein havaittu potilailla, joilla on hypertriglyseridemia ja lisätä FFA (hyperlipidemia).

Etenemisen ja kasvua ketoasidoosin parantaa kudoksen kuivuminen, hypovolemia hemoconcentration kehityssuuntauksena kehittämiseen DIC-oireyhtymä, heikkeneminen verenkiertoa, hypoksia ja turvotus aivokuori kehittämiseen tajuttomuuteen. Jyrkkä lasku munuaisen verenvirtauksen voi aiheuttaa tubulusnekroosi ja peruuttamaton anurian.

Diabetes mellituksen ominaisuudet samoin kuin kliiniset oireet riippuvat pitkälti sen tyypistä.

I tyypin I diabetes ilmenee yleensä vakavista kliinisistä oireista, jotka heijastavat ominaisinsuliinipuutetta kehossa. Sairauden puhkeamista on ominaista suuri aineenvaihduntahäiriöiden jotka aiheuttavat kliiniset oireet pahentunut diabeteksen (polydipsia, polyuria, laihtuminen, ketoasidoosi), kehittyvien muutaman kuukauden tai päivän. Usein tauti ilmenee ensin diabeettisesta koomasta tai vaikeasta asidoosista. Kun hoito, mukaan lukien useimmissa tapauksissa insuliinihoito ja diabeteksen korvaus, on parantunut taudin kulussa. Niinpä diabeteksen koiran kulkeutumisen jälkeen päivittäinen insuliinin tarve vähenee asteittain, joskus sen täydelliseen eliminointiin asti. Monissa potilailla havaitaan glukoosiltoleranssin lisääntymistä, joka johtaa mahdollisuuteen poistaa insuliinihoito, kun taudin alkuvaiheessa tyypillisten vakavien metabolisten häiriöiden eliminointi on poistettu. Kirjallisuudessa kuvataan melko usein tällaisten potilaiden tilapäistä palautumistapauksia. Kuitenkin muutama kuukausi myöhemmin, ja joskus 2-3 vuotta myöhemmin, tauti jatkui (erityisesti virusinfektion taustalla) ja insuliinihoito tuli välttämättömäksi koko elämän ajan. Ulkomaalaisessa kirjallisuudessa tätä pitkään havaittua mallia on kutsuttu "kuherruskuukaudeksi diabeetikoita", kun taudin remission ja insuliinihoidon tarvetta ei tarvita. Sen kesto riippuu kahdesta tekijästä: haiman beetasolujen vaurioitumisesta ja kyvystä regeneroida. Riippuen yhden tällaisen tekijän esiintyvyydestä, tauti voi välittömästi ottaa kliinisen diabeteksen luonteen tai aiheuttaa remission. Remission kestoon vaikuttavat edelleen ulkoiset tekijät, kuten samanaikaisten virusinfektioiden esiintymistiheys ja vakavuus. Havainnoimme potilaita, joilla oli 2-3 vuoden remission kesto viruksen ja interferenssisten infektioiden puuttumisen taustalla. Tässä tapauksessa paitsi glykeemiprofiili, myös glukoositoleranssitesti (GTT) potilailla ei aiheuttanut poikkeavuuksia. On huomattava, että joissakin tapauksissa työhön spontaani remissio diabeteksen nähtiin seurauksena terapeuttisen vaikutuksen sulfalääkkeitä tai biguanidi hypoglykeemisen, kun taas muut kirjoittajat jaottelivat vaikutusta ruokavalion terapiassa.

Pysyvän kliinisen diabeteksen ilmaantumisen jälkeen taudille on tyypillistä pieni insuliinin tarve, joka nousee 1 - 2 vuotta ja pysyy vakaana. Kliininen kurssi tulevaisuudessa riippuu insuliinin jäännöserityksestä, joka C-peptidin epänormaalien arvojen rajoissa voi vaihdella merkittävästi. Hyvin alhaisilla haima insuliinin eritystä havaitaan labiili aikana diabeteksen taipuvaisten hypoglykemia, ketoasidoosi ja koska suuri riippuen aineenvaihduntaan insuliinia, ruokavalio, stressi ja muut tilanteet. Insuliinin korkeampi jäännöseritys antaa paremman diabeteslääkärin ja pienemmän tarpeen eksogeeniselle insuliinille (insuliiniresistenssin puuttuessa).

Joskus tyypin I diabetes mellitus yhdistetään autoimmuunien endokriinisten ja ei-endokriinisten sairauksien kanssa, joka on yksi autoimmuunin polyendokriinioireyhtymän ilmenemismuodoista. Koska autoimmuunisillä polyendokriinioireyhtymillä voi olla lisämunuaisen kuoren tappio ja verenpaineen aleneminen, on tarpeen selkeyttää niiden toiminnallista tilaa riittävien toimenpiteiden toteuttamiseksi.

Kun taudin kesto kasvaa (10-20 vuoden kuluttua), myöhäisen diabeettisen oireyhtymän kliiniset ilmentymät ilmestyvät retino- ja nefropatian muodossa, jotka kehittyvät hitaammin diabetes mellituksen hyvällä korvauksella. Tärkein kuolinsyy on munuaisten vajaatoiminta ja se on paljon harvinaisempi - ateroskleroosin komplikaatiot.

Vakavuus tyypin I diabeteksen jaettu keskeltä ja raskas muotoja. Keskimääräinen vakavuusasteen tarve korvaaminen on tunnusomaista insuliinin (annoksesta riippumatta), potilailla, joilla on yksinkertainen diabeteksen tai läsnä retinopatian I, II vaiheet, vaiheen I nefropatia, perifeerinen neuropatia ilman merkittävää kipua ja troofisia haavoja. Vakava koskee insulinodefitsitny diabetes yhdessä retinopatia II ja III vaiheen tai nefropatia II ja III vaiheet perifeeristä neuropatiaa, joilla on vaikea kipu tai trofia haavaumat, NEURODYSTROPHIC sokeus vaikea hoitaa, enkefalopatia, vaikea ilmenemismuotoja autonominen neuropatia, altis ketoasidoosi, toistuva koominen sairaus, taudin taipumaton kulku. Läsnäollessa näiden ilmenemismuodoista mikroangiopa- insuliinin tarvetta ja veren glukoosipitoisuus ei lasketa.

II tyypin diabetes mellituksen (insuliinista riippumaton) kliininen kulku on luonteenomaista sen asteittaisesta puhkeamisesta ilman ilmenemismuotoja. Potilaat usein kääntyvät ihotautilääkäri, gynekologi, neurologi noin sieni-infektiot, paiseet, urheilija, emättimen kutina, kipu jaloissa, parodontiitin, näön heikkeneminen. Näitä potilaita tutkittaessa he havaitsevat diabetes mellituksen. Se on usein ensimmäinen kerta diagnosoimaan diabetes myokardiaalisen infarktin tai aivohalvauksen aikana. Joskus tauti tekee debyyttinsä hyperosmolaarisesta koomasta. Koska tauti ei ole havaittavissa useimmilla potilailla [sen kesto on erittäin vaikea määrittää. Tämä voi johtua suhteellisen nopeasti (5-8 vuotta), ulkonäkö kliinisiä oireita retinopatia tai tunnistaa sen, edes alustavan diagnoosin diabetes. II-tyypin diabetes on vakaa, eikä kaltevuus ketoasidoosin ja hypoglykeemiset olosuhteissa hoidon aikana pelkällä ruokavaliolla tai yhdessä lääkkeitä suun kautta saharoponizhayuschimi. Koska tällainen diabetes kehittyy yleensä potilaat yli 40 vuotta, on ollut sen usein yhdessä ateroskleroosi, joka on taipumus nopeaan etenemiseen läsnäolon takia riskitekijöiden kuten hyperinsulinemia ja verenpainetauti. Ateroskleroosin komplikaatiot ovat useimmiten kuoleman aiheuttaja tässä diabetesta sairastavien potilaiden ryhmässä. Diabeettinen nefropatia kehittyy paljon harvemmin kuin tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla.

Diabetes mellitus tyypin II vakavuus jakautuu kolmeen muotoon: lievä, keskivaikea ja vaikea. Lievää muotoa leimaa diabeteksen korvausmahdollisuus vain ruokavaliolla. Todennäköisesti sen yhdistelmä vaiheen I retinopatian, vaiheen I nefropatian, ohimenevän neuropatian kanssa. Keskinkertaisen diabeteksen osalta tauti kompensoidaan sokeria vähentävällä oraalisella valmisteella. Ehkä yhdistelmä retinopatian I ja II vaiheilla, ensimmäisen vaiheen nefropatia, ohimenevä neuropatia. Vaikeassa muodossa sairaus kompensoidaan sokerin vähentämis-lääkkeillä tai insuliinin jaksottaisella annolla. Tässä vaiheessa havaitaan vaiheen III retinopatia, vaiheen II ja III vaiheen vajaatoiminta, perifeerisen tai kasvullisen neuropatian, enkefalopatian, vaikeita ilmenemismuotoja. Joskus diabeetikoilla diagnosoidaan vakava diabeteksen muoto, kun potilaat korvaavat ruokavaliota edellä mainittujen mikroangiopatian ja neuropatian ilmetessä.

Diabeettinen neuropatia on diabetes mellituksen tyypillinen kliininen ilmentymä; havaitaan 12-70%: lla potilaista. Sen taajuus potilailla lisääntyy merkittävästi 5 vuoden tai sen jälkeen, kun diabetesta on olemassa, riippumatta sen tyypistä. Kuitenkin Neuropatia korrelaatio diabeteksen keston ei ole ehdoton, niin uskotaan, että suuremmassa määrin taajuudesta neuropatia vaikuttaa luonteesta korvauksen diabeteksen, riippumatta sen vakavuuden ja keston. Kirjallisuuden puuttuminen diabeettisen neuropatian esiintyvyyden selkeistä tiedoista johtuu suurelta osin riittämättömistä tiedoista sen subkliinisistä oireista. Diabeettisen neuropatian sisältää useita kliinisiä oireita: radikulopatiaan, mononeuropatia, polyneuropatia, amyotrofiakompleksia, kasvin (autonominen) neuropatia, ja enkefalopatia.

Radikulopatia on melko harvinainen somaattisen perifeerisen neuropatian muoto, jolle on tyypillistä terävät ampumiskivut yhden dermatomin sisällä. Tämän perusteella patologian on demyelinaatio aksonien takajuuren ja sarakkeet selkäydin, joka liittyy vastaisesti syvä lihaksen herkkyys, katoaminen jännerefleksit, ataksia ja epävakautta Rombergin asennossa. Joissakin tapauksissa radikulopatian kliininen kuva voidaan yhdistää oppilaiden epätasaisuuteen, jota pidetään diabeettisina pseudotubeina. Diabeettinen radikulopatia on erotettava osteokondroosista ja muodonmuutoksesta selkärankareuman spondyloosiin.

Mononeuropatia on seurausta yksittäisten ääreishermojen, kuten kraniocerebral-hermojen, tappion tuloksesta. Spontaani kipu, paresis, herkkyyshäiriöt, jänteen refleksien väheneminen ja häviäminen hermovyöhykkeellä ovat tyypillisiä. Patologinen prosessi voi vahingoittaa III-, V-, VI-VIII-parien kallonhermojen hermoretkiä. Paljon useammin kuin toiset, III- ja VI-parit kärsivät: noin 1% diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on halvaus ylisuuria lihaksia, johon yhdistyy kipu pään yläosassa, diplopia ja ptosis. Trigeminaalihäiriön (V-pari) tappio ilmenee voimakkaan kivun iskuissa puolessa kasvoista. Kasvohermon patologialla (VII pari) on tunnusomaista kasvojen lihasten yksipuolinen paresis, ja VIII-pari on ominaista kuulon vähenemisestä. Mononeuropatiaa havaitaan pitkäaikaisen diabetes mellituksen taustalla ja heikentynyt glukoositoleranssi.

Polineuropatia on tavallisin somaattisen perifeerisen diabeettisen neuropatian muoto, jolle on ominaista distaaliset, symmetriset ja pääosin herkät häiriöt. Jälkimmäisiä havaitaan "sukkia ja käsineitä", ja paljon aiemmin ja raskaammin tämä patologia ilmenee jaloissa. Tärinän, kosketusnäytön, kipua ja lämpötilaherkkyyttä, vähäisempää ja vähentynyttä akilles- ja polviheijastuksia. Yläraajojen tappio on harvinaisempi ja korreloi diabetes mellituksen keston kanssa. Subjektiiviset tuntemukset parestesiassa ja voimakas yöllinen kipu voivat edeltää neurologisten häiriöiden objektiivisten oireiden ilmaantumista. Merkittävä kipu-oireyhtymä ja hyperalgesia, jotka vahvistuvat yöllä, aiheuttavat unettomuutta, masennusta, ruokahaluttomuutta ja vakavissa tapauksissa - huomattavaa painon laskua. Vuonna 1974 M. Ellenberg kuvaili "diabeettista polyneuropaattista kakeksia". Tämä oireyhtymä kehittyy pääasiassa iäkkäillä miehillä ja yhdistyy voimakas kipu anoreksia ja laihtuminen, joka on 60% koko kehon painosta. Ei ole havaittavissa korrelaatioita vaikeusasteen ja tyypin diabeteksen kanssa. Samankaltainen tapaus, jolla esiintyy tyypin II diabetesta sairastavan iäkkäiden naisten sairaus, julkaistaan venäjän kirjallisuudessa. Distaalinen polyneuropatia aiheuttaa usein trofia häiriöt kuten voimakas hikoilu tai anhidrosis, ihon oheneminen, hiustenlähtö ja huomattavasti vähemmän troofiset haavat, edullisesti ylöspäin (neurotrofinen haavaumat). Niiden ominaispiirre on valtimoverenkierron turvallisuus alaraajojen astioissa. Diabeettisen somaattisen distaalisen neuropatian kliinisiä ilmentymiä esiintyy yleensä päinvastaisessa kehityksessä hoidon vaikutuksesta usean kuukauden ja yhden vuoden ajan.

Neyroartropatiya on harvinainen komplikaatio dostalnoy polyneuropatia ja sille on tunnusomaista etenevä tuhoutuminen yhdessä tai useammassa nivelessä ja jalka ( "diabeettinen jalka"). Ensimmäistä kertaa tämä oireyhtymä 1868 Ranskan neurologi Charcot'n kuvattu potilaan tertiäärisen kuppa. Tämä komplikaatio on havaittu useissa valtioissa, mutta useammin potilailla, joilla on diabetes. Neuropatian esiintyvyys on noin 1 tapaus 680-1000 potilaalle. Huomattavasti enemmän "diabeetikon jalka" oireyhtymä kehittyy taustaa vasten pitkän aikavälin (yli 15 vuotta) nykyisten diabetes, ja enimmäkseen vanhuksilla. 60%: lla potilaista kokee tappion tarsal ja kinnernivelistä, 30% - metatarsophalangeal ja 10% - nilkan. Useimmissa tapauksissa prosessi on yksipuolista ja vain 20%: lla potilaista - kahdenvälisten. Näkyvät turvotus, punoitus alue sairaiden nivelten, jalka epämuodostuma, nilkan haavaumat pohjat puuttuessa lähes kipua. Tunnistaminen kliinistä tautia on usein 4-6 viikkoa edeltää trauma, venyttämällä jänteet, muodostumista kalluksen myöhempien haavaumia, ja tappion nilkan - murtuma alemman kolmannen sääriluun. Radiologisesti paljasti massiivinen luun tuhoutumisen kanssa sitomisen ja luun resorption, räikeän nivelpintojen ja hypertrofinen periarticular pehmytkudosten muutoksia, subkondraalinen skleroosi, osteophyte muodostuminen, nivelen sisäisesti murtumia. Usein lausutaan radiologisia tuhoisa prosessi ei liity kliinisiä oireita. Patogeneesissä neyroartropatii vanhuksilla lisäksi ääreishermostovaurioita iskemian tekijä osallistuu, koska tappion mikroverenkiertoa ja tärkeimmät alukset. Liittyminen infektio voi liittyä selluliitti ja osteomyeliitti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Neuro-artropatologisen ja iskeemisen jalan kliiniset oireet

Neira-artropaticheskaya	Iskeeminen jalka
Hyvä verisuonten pulssi Normaalit jalkaiset kudokset Maissit puristusalueilla Achilles-refleksin väheneminen tai puuttuminen Suuntaus kohti vasaraa muistuttavaa jalkaa "Laskeva jalka" (steppe) Charco's Warp Kivuton haavaumat Heiroartropatia (kreikkalainen härkätaistelu)	Pulssin puuttuminen Pehmytkudosten atrofia Ohut, kuiva iho Normaali Achilles-refleksi Jalkojen punoitus Jalkojen pilkkoutuminen, kun he ovat makaamassa Kivuliaita haavaumia

Toinen neuro-artropatian esiintyminen on diabeettinen heopatiat (neuroartropatia), jonka esiintyvyys on 15-20% potilailla, joiden tyypin 1 diabetes kestää 10-20 vuotta. Ensimmäinen oireyhtymän merkki on käsien ihon muutos. Se tulee kuivaksi, vahamaiseksi, tiivistetyksi ja sakeutetuksi. Sitten on vaikeaa, ja siitä tulee mahdotonta kumota pikkusormi ja sitten muut sormet johtuvat nivelvaurioista. Neuro-artropatia yleensä edeltää diabeteksen kroonisten komplikaatioiden (retinopatia, nefropatia) esiintyminen. Näiden komplikaatioiden riski neuro-artropatian läsnäollessa kasvaa 4-8 kertaa.

Amiotrofia on harvinainen diabeettisen neuropatian muoto. Oireyhtymä on ominaista heikkous ja atrofia lihakset lantion, lihaskipu, pienentämiseksi ja polven refleksit, tuntohäiriöt alueella reisiluun hermo, yhden nykiminen. Prosessi alkaa epäsymmetrisesti, ja sitten siitä tulee kahdenvälisiä ja esiintyy useammin iäkkäillä miehillä, joilla on lievä diabetes. Sähkömografia paljastaa lihasten ja hermovaurion ensisijaisen patologian. Lihaksen biopsia pystyy havaitsemaan yksittäisten lihaskuitujen atrofiaa, poikittaisen striataation turvallisuutta, tulehduksellisten ja nekroottisten muutosten puuttumista, ytimien kerääntymistä sarcolemman alla. Samankaltainen lihasbiopsian malli havaitaan alkoholipitoisuuden myopatiassa. Diabeettinen amyotrofia olisi erotettava polymyosiitista, amyotrofisesta lateraaliskleroosista, tyrotoxic myopatiasta ja muista myopatiasta. Diabeettisen amyotrofian ennuste on suotuisa: yleensä 1-2 vuotta tai aikaisemmin, elpyminen tapahtuu.

Kasviva hermosto säätelee sileiden lihasten, hormonihoidon, sydämen ja alusten toimintaa. Parasympaattisen ja sympaattisen innervaation rikkominen on perusta sisäisten elinten toiminnan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan muutoksille. Autonomista neuropatiaa esiintyy kliinisissä oireissa 30-70% tapauksista, riippuen diabetesta sairastavien potilaiden kyselystä. Ruoansulatuskanavan patologiaan kuuluu ruokatorven, mahalaukun, pohjukaissuolen ja suoliston toiminta. Ruokatorven toiminnan loukkaus ilmaistaan sen peristaltiikan vähenemisenä, alemman sulkijalihaksen laajenemisessa ja vähenemisenä. Kliinisesti potilaat kehittävät dysfagia, närästystä ja satunnaisesti ruokatorven haavaumia. Diabeettista gastropatiaa on havaittu potilailla, joilla on pitkä kesto sairaudesta ja ilmenee oksentamalla ruokaa, joka syödään edellisenä päivänä. Röntgensäteet paljastavat peristalsiksen vähenemisen ja paresisin, mahalaukun laajenemisen ja sen tyhjenemisen hidastumisen. 25% potilaista on pohjukaissuolen ja sen lamppujen sävyn lisääntyminen ja vähentyminen. Mahanesteen eritystä ja happamuutta vähennetään. Mahalaukun biopsiassa on merkkejä diabeettisesta mikroangiopatiasta, joita yhdistetään diabeettisen retino- ja neuropatian esiintymiseen. Diabeettinen enteropatia ilmaantuu ohutsuolen lisääntyneessä peristaltiassa ja säännöllisesti aiheuttavassa ripulissa, useammin yöllä (uloshengitystaajuus nousee 20-30 kertaa päivässä). Diabeettiseen ripuliin ei yleensä liity laihdutusta. Korrelaatiota diabeteksen tyypin kanssa ja sen vakavuuden astetta ei ole havaittu. Ohutsuolen limakalvon tulehdussairauksissa ja muissa muutoksissa ei paljastettu biopsianäytteitä. Diagnoosi on monimutkainen suhteessa tarpeeseen eriytyä erilaisista etiologiasta, imusuosioireyhtymistä jne.

Neuropatia (atonia) virtsarakon tunnettu pelkistämällä sen supistumiskyvystä muodossa hidas virtsaaminen, sen hidastaminen ja 1-2 kertaa päivässä, jäännöskosteuden läsnäolo virtsassa virtsarakon, joka edistää sen infektio. Erotusdiagnoosiin kuuluu eturauhasen hypertrofia, tuumorien esiintyminen vatsan ontelossa, ascites, multippeliskleroosi.

Impotenssi on usein merkki autonomisesta neuropatiasta ja se voi olla sen ainoa ilmeneminen 40-50% diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Se voi olla väliaikainen, esimerkiksi jos diabetes mellitus on heikentynyt, mutta myöhemmin pysyväksi. Libido, riittämätön vaste, orgasmin heikkeneminen on vähentynyt. Lapsettomuus miehellä, jolla on diabetes mellitus, voi liittyä retrogradan siemensyöksyyn, kun virtsarakon sulkijalihaksen heikkous johtaa siemennesteen pellettiin. Potilailla, joilla on impotenssi diabetes mellituksella, ei ole aivolisäkkeen gonadotrooppisen toiminnan loukkauksia, testosteronin pitoisuus plasmassa on normaalia.

Hikoilun patologia diabeteksen alkuvaiheissa ilmenee sen vahvistamisessa. Taudin keston kasvaessa havaitaan sen alenemista alempien ääripäiden anhydrossiin asti. Samanaikaisesti monet hikoilu lisääntyy runko-osan yläosissa (pää, kaula, rintakehä), erityisesti yöllä, mikä simuloi hypoglykemiaa. Ihon lämpötilan tutkimuksessa esiintyy suu-kaula- ja proksimaalisesti säännöllisiä malleja ja reaktioita lämpöä ja kylmää vastaan. Erikoinen laji autonominen neuropatia maku- hikoilu, joka on tunnettu siitä, että runsas hikoilu kasvojen, kaulan, rintakehän yläosassa, muutaman sekunnin nauttimisen jälkeen tiettyjen ruokien (juusto, suolakurkkua, etikka, alkoholi). Se esiintyy harvoin. Paikallinen hikoilun lisääntyminen johtuu ylemmän kohdunkaulan sympaattisen ganglionin heikentyneestä toiminnasta.

Diabeettinen autonominen sydämen neuropatia (DVKN) on tunnusomaista ortostaattinen hypotensio, sitkeää takykardiaa, heikko terapeuttinen vaikutus hänen kiinteä syke, yliherkkyys katekoliamiinien, hiljainen sydäninfarkti, ja joskus - äkillisen kuoleman potilaalle. Asentohuimaus (ortostaattinen) hypotensio - selvin merkki autonominen neuropatia. Se ilmaistaan ulkonäkö potilaista seisten huimausta, yleinen heikkous, tummuminen silmiin tai näkövamma. Tämä oire on usein pidetty hypoglykeeminen tilassa, mutta yhdistettynä asentohuimaus verenpaineen lasku sen alkuperä ei ole epäilystäkään. 1945, A. Rundles ensin kosketukseen posturaalinen hypotensio neuropatia diabetes. Ilmenemismuotoja posturaalinen hypotensio voidaan monistaa sen jälkeen kun verenpainelääkkeet, diureetit, trisykliset masennuslääkkeet, lääkkeet fenotiatsiini sarja, vasodilataattorit ja nitroglyseriini. Insuliini voi myös pahentaa posturaalinen hypotensio, laskimopaluu väheneminen tai vahingoittamatta läpäisevyyttä hiussuonten endoteelin kanssa plasman tilavuuden, samalla kun kehittyi sydämen vajaatoiminta tai nefroottinen oireyhtymä laskee hypotensio. Uskotaan, että sen esiintyminen on selitetty tylpistäminen reaktiolla plasman reniinin nousee heikkenemisen vuoksi sympaattisen hermotuksen jukstaglomerulaaristen solujen, ja myös vähentää perustason ja stimuloitiin (pysyvä) plasman norepinefriinitasojen tai vika baroreseptorien.

DVKN: n monimutkaiset diabetes mellitusta sairastavat potilaat ovat levossa sykkeen nousua 90-100 asteeseen ja toisinaan jopa 130 lyöntiä minuutissa. Sitkeää takykardiaa, ei voida tutkia terapeuttisia vaikutuksia diabeetikoilla, koska parasympaattisen epäonnistumisen ja voi toimia ilmentymänä alkuvaiheessa sydämen autonomisen häiriöt. Vagaalisia hermotuksen sydän on syy menetys kyky normaalin vaihtelun sykkeen diabeettisen kardiomyopatia yleensä edeltävät sympaattinen denervaatio. Vähentämällä lepovaiheen kardiointervallien vaihtelua voi olla indikaattori autonomisen hermoston toiminnallisten häiriöiden asteesta.

Sydän yhteensä denervaatio on harvinaista ja sitä luonnehtii kiinteä usein oleva syke. Tyypillinen kipu sydäninfarktin kehittymisessä on epäedullista potilaille, jotka kärsivät DVIC: stä. Useimmissa tapauksissa potilaat eivät tunne kipua tai ovat epätyypillisiä sen aikaan. Oletetaan, että kivuttomien sydänkohtausten syy näissä potilailla on vahinkoa viskeraalisille hermoille, jotka määrittävät sydänlihaksen kivun herkkyyden.

M. McPage ja PJ Watkins ilmoittivat 12 äkillistä "kardiopulmonaarista pysäyttämistä" 8 nuorella diabetesta kärsivillä nuorilla, joilla oli vakava autonominen neuropatia. Sydäninfarktin, sydämen rytmihäiriön tai hypoglykeemisen tilan kliininen anatomiset tiedot eivät olleet. Hyökkäyksen syynä oli useimmissa tapauksissa huumausaineiden hengittäminen yleisellä anestesialla, muiden lääkkeiden tai keuhkoputken tulehduksen käytöstä (5 hyökkäystä ilmeni välittömästi anestesian antamisen jälkeen). Siksi kardiorespiraalinen pidätys on erityinen merkki autonomisesta neuropatiasta ja voi olla hengenvaarallinen.

Diabeettinen enkefalopatia. Pysyviä muutoksia keskushermostossa nuorilla liittyvät yleensä siirretyn akuutti aineenvaihdunnan häiriöt ja vanhuuden määritettynä vakavuus ateroskleroosin alusten aivojen. Diabeettisen enkefalopatian pääasialliset kliiniset oireet ovat mielenterveyshäiriöitä ja orgaanisia aivo-oireita. Diabetesta sairastavilla potilailla yleisin muistihäviö on muistia. Erityisen voimakasta vaikutusta ihmisen sairauksien kehittymiseen aiheuttaa hypoglykeemiset olosuhteet. Henkisen toiminnan rikkomukset voivat myös ilmetä lisääntyneestä väsymyksestä, ärtyneisyydestä, apatia, itku, unihäiriö. Vaikeat mielenterveyden häiriöt diabetes mellituksessa ovat harvinaisia. Orgaaninen neurologisia oireita voi esiintyä diffuusia mikrosimptomatikoy, mikä osoittaa, minä diffuusi aivovaurio, tai brutto orgaaninen viittaavia oireita, kun läsnä on polttoväli aivovaurio. Kehittäminen diabeettisen enkefalopatian määräytyy kehittämällä rappeuttavat aivoneuroneissa, varsinkin hypoglycemic valtioiden ja iskeeminen vaurioita siihen liittyvän läsnäolon mikroangiopatian ja ateroskleroosin.

Ihon patologia. Diabetesta sairastavilla potilailla diabeteksen dermopatia, lipoidikrobiosis ja diabeettinen ksantooma ovat yleisempiä, mutta yksikään niistä ei ole täysin spesifinen diabetekselle.

Dermopathy ( "atrofinen spots") ilmaistaan ulkonäön etupinnalla sääriluun symmetrinen punaruskea näppylöitä halkaisijaltaan 5-12 mm: n, joka muunnetaan sitten atrofinen pigmentoitunut iho paikkoja. Dermopatiaa havaitaan useammin miehillä, joilla on pitkä diabetes mellitus. Dermopatian patogeneesi liittyy diabeettiseen mikroangiopatiaan.

Lipoidikrobiosis on paljon yleisempi naisilla ja 90 prosentissa tapauksista se sijaitsee yhdellä tai molemmilla jaloilla. Muissa tapauksissa tappion paikka on runko, kädet, kasvot ja pää. Lipidikrobiosidin taajuus on 0,1-0,3% suhteessa kaikkiin diabetesta sairastavilla potilailla. Taudille on tunnusomaista sellaisten ihoalueiden ulkonäkö, joiden punaruskeat tai keltaiset värit vaihtelevat välillä 0,5 - 25 cm, usein soikeita. Ihon vaurioita ympäröivät laajentuneiden astioiden erythematoottinen raja. Lipidien ja karoteenien kerääntyminen aiheuttaa ihon vaurioituneiden alueiden keltaisen värin. Lipidikrobiosis -taudin kliiniset oireet voivat useiden vuosien ajan ylittää tyypin I diabeteksen kehittymisen tai havaita sen taustalla. Tutkimus 171 potilasta, joilla lipoid necrobiosis 90% heistä kommunikoivat tautitapaus havaittiin diabetes: joillakin potilailla bionecrosis diabetes ennen sairauden tai sen taustan, toinen osa potilaista oli suvussa sitä. Histologisesti iholla on merkkejä endarteriitin, diabeettisen mikroangiopatian ja sekundaaristen nekrobiottisten muutosten poistamisesta. Elastisten kuitujen tuhoutuminen, tulehdusreaktion elementit nekroosialueilla ja jättiläis-solujen esiintyminen havaittiin sähköisesti. Yksi syy lipoid necrobiosis etsi verihiutaleiden lisääntynyt aggregaatio vasteena erilaisiin ärsykkeisiin, että yhdessä endoteeli- pieniä aluksia aiheuttaa veritulpan.

Diabeettinen ksantomo kehittyy hyperlipidemian seurauksena, ja pääasiallinen rooli on veren sisällä olevien kymimikronien ja triglyseridien määrän lisääntyminen. Kellertävät plakit sijaitsevat pääasiassa ääripäiden, rintakehän, kaulan ja kasvojen taipuisilla pinnoilla, ja ne koostuvat klusterista histioyyttejä ja triglyseridejä. Toisin kuin familiaalisen hyperkolesterolemian kanssa havaittu ksaani, niitä ympäröivät yleensä erythematoottiset haavat. Hyperlipidemian poistaminen johtaa diabeettisen ksantooman häviämiseen.

Diabeettinen virtsarakon viittaa harvinaisiin ihovaurioihin diabetes mellituksessa. Tämä patologia on kuvattu ensimmäisen kerran vuonna 1963 RP Rocca ja E. Regeuga. Bubbles ilmestyvät äkillisesti, ilman punoitusta, sormilla ja varpailla sekä jalalla. Niiden mitat vaihtelevat muutamasta millimetristä useisiin senttimetriin. Kupla voi nousta useita päiviä. Bubble fluid on läpinäkyvä, joskus verenvuotoinen ja aina steriili. Diabeettinen virtsarakon katoaa itsenäisesti (ilman ruumiinavausta) 4-6 viikon ajan. Diabeettisen virtsarakon esiintymisen yleistyminen potilailla, joilla oli diabeettisen neuropatian ja pitkäikäisen diabetespotilaan sekä diabeettisen ketoasidoosin oireita, havaittiin. Histologinen tutkimus paljasti rakon sisäosien, subepidermaalisen ja subrogaalisen lokalisoinnin. Diabeettisen rakon patogeneesi ei tunneta. Erota se pemfiguksesta ja porfyriinin heikentyneestä aineenvaihdunnasta.

Rengasmuotoinen granuloma Darya voi esiintyä diabetespotilailla ^: vanhuksilla, useimmiten miehillä. On vartalon ja raajojen kuten ihottumat näkyvät turvonnut nummular tahrat punertava-vaaleanpunainen tai kellertävä altis nopea reuna kasvua, ja fuusion muodostus renkaiden ja polysyklisten keksitty muodot reunustaa plotnovata ja korotettu reuna. Keskustan useiden zapadayuschey-vyöhykkeiden väritys ei muutu. Potilaat valittavat hieman kutinaa tai polttavaa tunnetta. Taudin kulku on pitkä ja relapsoiva. Yleensä ihottumaa 2-3 viikon kuluttua katoaa, ja ne korvataan uusilla. Histologisesti havaita turvotus, vasodilataatio, perivaskulaarinen infiltraatio neutrofiilien, histiosyytit, lymfosyytit. Taudin patogeneesiä ei ole todettu. Kohtelevat tekijät voivat olla allergisia reaktioita sulfanyyliamidin ja muiden lääkkeiden kanssa.

Diabetes mellituspotilailla havaitaan vitiligo (pigmentoituja symmetrisiä ihoalueita) 4,8 prosentissa tapauksista verrattuna 0,7 prosenttiin koko väestöstä ja naisilla 2 kertaa todennäköisemmin. Vitiligo yhdistetään yleensä tyypin I diabetes mellituksen kanssa, joka vahvistaa molempien sairauksien autoimmuunisynesi.

Paljon useammin kuin muut sairaudet, diabetes liittyy furunkkelit ja carbuncles, joka esiintyy yleensä taustalla dekompensoitu tauti, mutta se voi myös olla osoitus piilevän diabeteksen edeltää tai heikentynyt glukoosinsieto. Suuri taipumus diabeetikoille sienitaudit ilmaistaan urheilija ilmenemismuotoja havaittavia lähinnä interdigitaalisella seis välein. Useammin kuin ne, joilla on katkeamaton glukoositoleranssi, kutinaiset ihottumat, ekseema, kutina sukupuolielinten alueella, paljastuvat. Tämän ihopatologian patogeneesi liittyy solunsisäisen glukoosin aineenvaihdunnan loukkaamiseen ja infektionkestävyyden vähenemiseen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Näön vision patologia diabetes mellituksessa

Diabeetikoiden potilaiden 25 kertaa useammin kuin yleisessä populaatiossa esiintyy erilaisia näkökyvyn toiminnan häiriöitä sokeuteen saakka. Sokeutuvilla potilailla 7% on diabetespotilaita. Visuaalisen toiminnan toimintahäiriöt voivat johtua verkkokalvon, iiris-, sarveiskalvon, linssin, optisen hermon, ylimyrskyn lihasten, orbitaalisen kudoksen jne. Vahingoittumisesta.

Diabeettinen retinopatia on yksi tärkeimmistä syistä heikentyneen näkökyvyn ja sokeuden potilailla. 60-80%: lla potilaista löytyy erilaisia ilmentymiä (20 vuoden diabetes mellituksen kestoa vasten). Potilailla, joilla on tyypin I diabetes ja taudin kesto yli 15 vuotta tätä komplikaatio esiintyy 63-65%: lla näistä proliferatiivinen retinopatia - 18-20% ja koko sokeus - 2%. Tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla sen oireet kehittyvät diabeteksen lyhyemmän keston varalta. 7,5% potilaista kärsii merkittävästä näköhäiriöstä, ja puolet heistä kärsii täydestä sokeudesta. Riskitekijä kehittämisessä ja diabeettisen retinopatian etenemisessä on diabeteksen keston, koska on olemassa suora korrelaatio taajuus tämän oireyhtymän ja kesto tyypin I diabetes. Mukaan B. Klein ym., 995 potilasta tutkimuksessa todettiin, että esiintyvyys näkövamman nousee 17% potilailla, joilla on diabetes kesto on enintään viisi vuotta, 97,5% sen kestää jopa 10-15 vuotta. Muiden kirjoittajien mukaan retinopatian tapaukset vaihtelevat jopa 5% taudin ensimmäisten 5 vuoden aikana, jopa 80% - diabeteksen kesto on yli 25 vuotta.

Lapsilla, riippumatta sairauden kestosta ja sen kompensoinnin asteesta, retinopatia havaitaan paljon harvemmin ja vain post-puberrassa. Tämä tosiasia antaa meille mahdollisuuden ottaa hormonaalisten tekijöiden (STH, somatomediini "C") suojaava rooli. Optisen hermorevyn turvotuksen todennäköisyys kasvaa myös diabeteksen keston ajan: enintään 5 vuotta - sen puuttuminen ja 20 vuoden jälkeen - 21% tapauksista; se on keskimäärin 9,5%. Diabeettinen retinopatia on tunnettu siitä, että laajeneminen pikkulaskimoiden, ulkonäkö mikroaneurysmat, eritteitä, verenvuodot ja proliferatiivisen retiniitin. Kapillaarien ja erityisesti venulaisten mikroanerusmit ovat spesifisiä muutoksia verkkokalvon diabetes mellituksessa. Niiden muodostumisen mekanismi liittyy metabolisen häiriön aiheuttamaan kudoshyposiaan. Karakteristinen on taipumus lisätä mikroaneurysmien lukumäärää esikristallisella alueella. Pitkään olemassa mikroaneurysmat voi kadota, koska niiden repeämä (verenvuoto), tromboosia ja tai organisaatio johtuen talletukset proteiinien ja lipidien enimmäkseen hyaline materiaalia. Eristyypit valkoisen keltaisiksi, vahamaisiksi läpikuultamoiksi ovat yleensä paikallisia verenvuotojen alueella verkkokalvon eri osissa. Noin 25% diabeettisesta retinopatiasta kärsivistä potilaista kokee muutoksia proliferatiivisen retiniitin muodossa. Niissä on yleensä taustaa mikroaneurysmat, verkkokalvon verenvuotoja ja eritteitä näyttävät lasiaisverenvuoto, joka liittyy muodostuminen sidekudoksen ja verisuonen proliferatiiviset säikeet, jotka tunkeutuvat verkkokalvon lasiaisen. Sidekudoksen myöhempi kutistuminen aiheuttaa verkkokalvon irtoamista ja sokeutta. Uusien alusten muodostumisprosessi menee myös verkkokalvoon, jolla on taipumus vahingoittaa visuaalista levyä, mikä vähentää tai heikentää näkökykyä. Proliferoituva retiniitti on suora korrelaatio diabetes mellituksen keston kanssa. Sen merkkejä esiintyy yleensä 15 vuotta diabeteksen havaitsemisen jälkeen nuorilla potilailla ja 6-10-vuotiailla aikuisilla. Tämän komplikaation merkitsevä taajuus havaitaan taudin pitkällä kestolla potilailla, jotka sairastuivat nuorena. Monissa potilailla proliferatiivinen retiniitti yhdistetään diabeettisen nefropatian kliinisiin oireisiin.

Nykyajan luokituksen mukaan (E. Kohnerin ja M. Portain mukaan) on kolme diabeettisen retinopatian vaiheita. Vaihe I - ei-proliferatiivinen retinopatia. Sille on ominaista mikroaneurysmi, verenvuodotus, verkkokalvon turvotus, exudatiivinen foci verkkokalvolla. II vaihe - pre-proliferatiivinen retinopatia. Tunnettu siitä, että laskimoiden poikkeavuuksia (helmillä, mutkaisuudesta, kaksinkertaistaa ja / tai vakava heilahtelut verisuonten kaliiperi), suuren määrän kiintoaineita ja "puuvilla" eritteitä, mikroverisuonissa poikkeavuudet, verkkokalvon verenvuoto asetettu suureksi. Vaihe III - proliferatiivinen retinopatia.

Joille uudissuonittuminen on ominaista näköhermon ja / tai muiden osastojen verkkokalvon lasiaisen verenvuoto kanssa muodostumista sidekudos preretinaalinen verenvuoto. Sokeuden syy diabeetikoilla on vitreoiva verenvuoto, makulopatia, verkkokalvon irtoaminen, glaukooma ja kaihi.

Diabeettisen retinopatian (mukaan lukien proliferatiivinen) on tunnusomaista epävakaat tietenkin taipumus remissiot ovat spontaaneja ja pahenemista määräajoin prosessi. Edistää retinopatian eteneminen dekompensaatiota diabetes, verenpainetauti, munuaisten vajaatoiminnan ja huomattavasti raskauden sekä hypoglykemia. Sairaudet silmäluomien (luomitulehdus, holazion, ohra), eivät ole erityisesti diabeteksen, mutta se on usein yhdistetty se on ominaista jatkuva ja toistuva tietenkin, koska vastoin kudoksen glukoosin aineenvaihdunnassa ja vähentää immunologiset ominaisuudet organismin.

Muutokset sidekalvon alusten diabeetikoilla phlebopathy ilmaistuna läsnä ollessa (venymä, ja laajennus päättyy pikkusuonten kapillaari mikroaneurysmat) ja joskus - eritteitä.

Sarveiskalvon muutokset ilmaistaan epiteelin paikalla keratodistrofii, kuitua ja uveal keratiitti, toistuvat sarveiskalvon haavaumat, jotka eivät yleensä aiheuta merkittävää vähenemistä visio. Kun riittämätön korvaus diabetes havaitaan joskus glikogenopodobnogo kerrostumista materiaalin pigmenttiepiteelin takapinnan iiriksen, mikä aiheuttaa rappeuttavia muutoksia depigmentation ja sen vastaaviin osiin. Taustalla proliferatiivisen retinopatian 4-6%: lla potilaista iiriksen rubeoosi ilmaistuna kasvu uudissuonien sen etupinnalla ja etukammion silmän, joka voi olla syynä aivoverenvuotoon I glaukooma.

Kaihi erotetaan aineenvaihdunnan (diabeettinen) ja seniili lajit. Ensimmäinen tapahtuu insuliinista riippuva potilailla, joilla on huonosti kompensoida ja on lokalisoitu kapselinalaisessa linssi kerrokset. Toinen -. Vanhukset, potilailla, joilla on diabetes, ja terve, mutta kypsyy paljon nopeammin kuin ensimmäisessä, mikä selittää tarve saada useammin toiminnallisia (interventio diabetekseen kaihi liittyy lisääntynyt taustaa vasten hyperglykemia glukoosin muuttumisen sorbitolia linssissä kudoksissa. Liiallinen kertyminen aiheuttaa solujen turvotusta, joka suoraan tai epäsuorasti muuttaa mionozita aineenvaihduntaa, joka johtaa kehitystä kaihi.

Glaukooma esiintyy 5%: lla diabeteksen potilaista verrattuna 2%: iin terveellisestä. Silmänsisäisen paineen nousu yli 20 mm Hg. Art. Voivat vahingoittaa näköhermon toimintaa ja aiheuttaa näköhäiriöitä. Diabetes mellitus yhdistetään usein erilaisiin glaukooma-tyyppeihin (avoin kulma, kouristukset ja proliferatiivisen retinopatian vuoksi). Tyypillinen potilaille on avoin muoto, jolle on tunnusomaista vaikea ulosvirtaus kammion kosteudesta johtuen silmän kuivatuslaitteen irrottamisesta. Muutokset siinä (kypäräkanava) ovat samanlaisia kuin diabeettisen mikroangiopatian ilmentymät.

Oculomotor-lihaksen toiminnan (ophthalmoplegia) toiminnan rikkominen johtuu kallon oculomotor-hermojen III, IV ja VI parista. Merkittävimmät merkit ovat diplopia ja ptosis, jotka ovat yleisempiä tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla. Joissakin tapauksissa ptosis ja diplopia voivat olla ensimmäiset kliinisen diabeteksen ilmentymät. Oftalmoplegian syy on diabeettinen mononeuropatia.

Silmätarkkuuden ohimeneviä häiriöitä esiintyy diabeettisissa potilailla insuliinikäsittelyn taustalla, mikä johtuu merkittävistä glykemianvaihteluista ja myös yhtenä kaihojen kehittymiseen liittyvistä merkkeistä. Hyvän hyperglykemian diabeteksen kompensoimattomalla kurssilla seuraa lisääntynyt taittuminen, johtuen linssin taitekyvyn kasvusta. Myopia kehittyy yleensä ennen kaihien alkamista. Edellä mainitut näkökyvyn muutokset voivat suurelta osin johtua sorbitolin ja nesteen kerääntymisestä linssiin. On tunnettua, että hyperglykemia lisää linssiin glukoosin konversiota sorbitoliin, jolla on voimakas osmolaarisuus, joka edistää nesteen kertymistä. Tämä puolestaan voi muuttaa linssin muotoa ja sen taittokykyä. Glykemian väheneminen, erityisesti insuliinihoidon taustalla, vaikuttaa usein taitekerroksen heikkenemiseen. Näiden häiriöiden patogeneesissä on mahdollista vähentää kosteuden erittymistä etukammioon, mikä auttaa muuttamaan linssiasemaa.

Orbitaalikudosten tappio on harvinaista, ja se johtuu bakteeri- tai sieni-infektiosta. Tässä prosessissa molemmat kiertoradat ja periorbitsaaliset kudokset osallistuvat prosessiin. Potilailla esiintyy silmäsauvan, silmätaparygologian (silmän keskeiseen kiinnittymiseen asti), näkökyvyn heikkenemiseen, kipu-oireyhtymän proptoosi. Suurempi vaara elämälle on kavernon sinusin osallistuminen prosessiin. Hoito konservatiivinen - antibakteeriset ja antifungaaliset lääkkeet.

Surkastuminen näköhermon ei ole suora seuraus diabeteksen, mutta esiintyy potilailla, joilla pitkäkestoinen taudin läsnäollessa diabeettisen proliferatiivinen retinopatia ja glaukooma.

Diagnosoimiseksi patologian visio on määritettävä ja sen terävyys alalla, kautta etummainen silmä biomikroskopia tunnistaa verisuonen muuttaa sidekalvon, limbuksen, iiris ja mykiön sameuden. Suora silmälääketieteellinen, fluoresoiva angiografialla voit arvioida verkkokalvon astioiden tilan. Diabetesta sairastavat tarvitsevat silmälääkäri 1-2 kertaa vuodessa.

Sydämen vajaatoiminta diabetes mellituksessa

Sydän- ja verisuonitaudit ovat tärkein tekijä, joka aiheuttaa suurta kuolleisuutta diabetespotilailla. Sydänsairaus tauti voi johtua diabeettisen mikroangiopatian, sydänlihaksen dystrofia, diabeettinen sydämen autonominen neuropatia ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin. Lisäksi potilaat, joilla on diabetes olivat huomattavasti todennäköisemmin kuin potilailla, joilla ei diabetesta, on bakteeriendokardiitti, paiseet infarkti sepsistä, perikardiitti kroonista munuaisten vajaatoimintaa ja sydänlihastulehdus gipokaliemicheskoe vuonna ketoasidoosi.

Sydämen lihaksessa esiintyy erityistä diabetes mellitusta mikrovaskulaarisissa astioissa - diabeettinen mikroangiopatia. Tämä prosessi on histologisesti karakterisoitu kapillaarien, venulaitteiden ja arteriolesien pohjamembraanin paksuuntumisella, endoteelin lisääntymisellä, aneurysmien ilmenemisellä. Kellarimembraanin paksuuntumisen patogeneesiin, PAS-positiivisten aineiden liiallinen laskeuma, pericyytien ennenaikainen vanheneminen, kollageenin kerääntyminen ovat mukana. Diabeettinen mikroangiopatia, joka esiintyy sydänlihassa, edistää sen toiminnallisen toiminnan häiriintymistä.

Niiden potilaiden, joilla on idiopaattinen mikrokardiopatia, diabetesta sairastavien potilaiden suhteellinen taajuus lisääntyy merkittävästi. Samalla löytää tappion pienten verisuonten (säilyy muuttumattomana suuret sepelvaltimoissa), ekstravaskulaaristen kertyminen kollageenin, triglyseridien ja kolesteroliarvot välillä myofibrilleissä, joka ei liity hyperlipidemia. Kliinisesti myokardiopatia tunnettu lyhentäminen vasemman kammion ejektioaika, venymäjännitystä aikana lisääntynyt diastolinen tilavuus. Muutokset, jotka liittyvät sydänlihaksen vajaatoimintaan, voivat myötävaikuttaa sydämen vajaatoiminnan esiintymiseen usein myokardiaalisen infarktin äkillisen ajan ja suuren kuolleisuuden vuoksi. Diabeettisen myokardiaalisen dystrofian patogeneesi aiheutuu metabolisista häiriöistä, joita ei ole terveillä yksilöillä ja hyvin kompensoiduilla diabeetikoilla. Absoluuttinen tai suhteellinen insuliinin puute antaa glukoosin kuljetus solukalvon läpi, niin suurin osa energiankulutuksen sydänlihaksen kompensoidaan lisääntynyt käyttö vapaiden rasvahappojen, jotka on muodostettu lisääntynyt lipolyysiä (olosuhteissa insuliinin puutoksesta). FFA: n riittämättömän hapettumisen seurauksena triglyseridien lisääntynyt kerääntyminen. Kudosten lisääntynyt tasot glukoosi-6-fosfaatti ja fruktoosi-6-fosfaattia ja glykogeenin aiheuttaa kertymistä polysakkaridimäärä sydänlihaksessa. Diabeteksen korvaus edistää sydänlihaksen metabolisten prosessien normalisointia ja toiminnan parantamista.

Diabeettinen autonominen neuropatia sydämen yksi kliiniset oireet diabeettisen vegetoneyropatii joka sisältää gastropatian oireyhtymä, imeytymishäiriö, virtsarakon atonia impotenssi ja hikoilu vastaisesti. DVKN tunnettu siitä, että useita erityisiä ominaisuuksia, kuten takykardia vakio, kiinteä syke, ortostaattinen hypotensio, yliherkkyys katekoliamiinien, hiljainen sydäninfarkti ja oireyhtymä "sydän-seis". Se johtuu keskushermoston parasympaattisten ja sympaattisten osien häviämisestä. Aluksi rikki parasympaattisen hermotuksen sydän, joka näkyy edellä mainittujen takykardia 90-100 u. / Min, ja joissakin tapauksissa jopa 130 u. / Min, joka vastaa huonosti terapeuttisia vaikutuksia. Heikkeneminen Kiertäjähermo toiminto - myös aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä asetus, joka ilmenee puuttuessa hengityksen vaihtelut sydämen välein. Tappion sensorinen hermo kuidut ja selittää suhteellisen usein esiintyvä näillä potilailla sydäninfarktin epätyypillisiä klinikalla, joka on tunnettu siitä, että puuttuminen tai heikko ilmentyminen kipua. Yhä kesto diabeteksen muutosten parasympaattisen rikkomuksia liittyi sympaattinen hermotus sileän lihaksen kuidut perifeerisissä suonissa, mikä johtaa ulkonäön potilailla, joilla on ortostaattista hypotensiota. Tässä tapauksessa potilaat tunsevat huimausta, tummumista silmiin ja vilkkuvat "kärpäset". Tämä tila kulkee itsestään tai potilas joutuu hyväksymään aloituskohdan. AR Olshanin ym. Mukaan ortostaattinen hypotensio potilaissa tapahtuu baroreceptoreiden herkkyyden vähenemisen vuoksi. N. Oikawa et ai. Uskovat, että plasman adrenaliinin taso laskee vastauksena nousuun.

Toinen melko harvinainen ilmentymä häiriöiden parasympaattisen epäonnistuminen on sydän-keuhkojen vajaatoiminta, on kuvattu M. McPage PJ Watkins ja potilailla, jotka kärsivät tyypin I diabetes, ja on tunnettu siitä, että lopetetaan äkillisesti sydämen toimintaa ja hengitystä. Edellä kuvatuista 8 potilaasta kuoli kolme tilannetta. Useimmissa tapauksissa kuolinsyy on narkoottisen analgeettin hengittäminen anestesian aikana kirurgisen toimenpiteen aikana. Ruumiinavauksen aikana kuoleman syytä ei todettu. Sydänpysähdys, laatijoiden mukaan, on ensisijainen pulmonaarinen peräisin vähentämällä herkkyyttä hengityskeskusta ja hypoksia potilailla, joilla on autonominen neuropatia, kuten vasikan kaulavaltimon kemoreseptoreihin ja hermotetun nielu- ja kiertäjähermo. Tämän seurauksena, on hypoksia ja hypotensio, alentunut aivojen verenvirtausta tapahtuu ja hengityspysähdys keskushermostoperäisen, mistä on osoituksena nopea vaste potilaalle hengitysstimulantit. Näytteet havaita rikkomuksia parasympaattisen järjestelmän, joka perustuu vähentämiseen sydän vaihtelu (vähentää hengitysarrytmia) aiheuttama aikaisemmin kuvattu hermokudoksen muutoksia. Yleisimmin käytetty tähän tarkoitukseen testeissä rekisteröinnin sykkeen muutoksia normaalin ja syvä hengitys, modifioitu Valsalva liikkumavaraa, Ewingin tutkimus ja toiset. Sydämen sympaattisen innervaation rikkomukset havaitaan ortostaattisen testin ja muiden testien avulla. Kaikki luetellut diagnostiset menetelmät eroavat suhteellisen yksinkertaisesta suorituksesta, ei-invasiivisuudesta ja melko korkeasta informatiivisuudesta. Ne voidaan suositella käytettäväksi sekä sairaaloissa että poliklinikassa.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Lokalisaatio sepelvaltimoateroskleroosista diabeetikoilla on sama kuin potilailla, joilla ei diabetesta, ja tapahtuu pääasiallisesti kohdistuivat proksimaalisen sepelvaltimoissa. Ainoa ero on esiintyminen sepelvaltimoateroskleroosista diabeetikoilla nuorena enemmän vakavia ilmenemismuotoja. Ilmeisesti diabetes huomattavasti vähemmän vakuuksia koska tiedot varjoainekuvaus merkittävä sepelvaltimoiden sairastavilla potilailla koronaroskleroza läsnäollessa ja ilman diabetes ovat samat. Mukaisesti kokeelliset tutkimukset viittaavat siihen, että johtavassa asemassa nopean ateroskleroosin etenemistä potilailla, joilla on diabetes on hyperinsulinemia sisäiset tai ulkoiset insuliinin, tukahduttaa lipolyysiä, parantaa kolesterolin synteesiä, fosfolipidejä ja triglyseridejä suonen seinämiin. Läpäisevyyttä endoteelisoluissa, insuliiniresistentin, vaihtelee vaikutuksen alaisena katekoliamiinien (tausta vaihtelut glykemian), joka edistää kosketuksiin insuliinin valtimon seinämän sileän lihaksen soluissa, joka stimuloi näiden solujen proliferaatiota ja sidekudoksen synteesin verisuonten seinämään. Lipoproteiinit vangiksi sileitä lihassoluja ja tunkeutumaan solun ulkopuoliseen tilaan, jossa ne muodostavat ateroskleroottisen plakin. Tämä hypoteesi selittää suhdetta kynnysarvon glukoosi veressä, ja ateroskleroosi, sekä se, että riskitekijät vaikuttavat ateroskleroosin kehittymiseen diabeetikoilla ja terveillä. On tunnettua, että tyypin II tauti on ominaista lisääntynyt perusinsuliinista taso ja lisäämällä taajuutta ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin (CHD). Vertaamalla diabetes ja iskeemisen sydänsairauden, potilaisiin ilman diabetesta löytyi lisätä insuliinin vaste suun kautta glukoosia haaste ja voimakkaampi kasvu insuliinin erityksen jälkeen suullisen näyte tolbutamidin. Tyypin II diabetes, ateroskleroosi, yhdistetty suhde insuliini / glukoosi lisääntynyt. Tutkittaessa potilaita, joilla ateroskleroosi sepelvaltimoiden, aivo- ja ääreisvaltimoiden ilman diabetesta todettiin myös lisääntynyt insuliinin eritys suulliseen glukoosin. Lihavuus liittyy hyperinsulinemian kanssa sekä diabeteksen poissa ollessa että läsnäollessa. Iskeemisen sydänsairauden riski on paljon suurempi, jos on Androide-tyypin liikalihavuus.

Sydäninfarkti. Verrattuna sen esiintyvyys populaatiossa diabetes samanikäisiä se esiintyy 2 kertaa useammin. Sepelvaltimotauti on tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden pääasiallinen kuolinsyy. Kuolleisuus sydäninfarktiin näillä potilailla on erittäin korkea ja saavuttaa ensimmäisen päivän tapahtumisen jälkeen 38%, ja seuraavan 5 vuotta - 75%. Kliininen eteneminen infarktin diabeetikoilla on seuraavat ominaisuudet: esiintyminen laaja sydäninfarkti, tromboembolisten komplikaatioiden havaitaan usein ilmiö sydämen vajaatoiminta, esiintyvyys toistuvien infarktin ja lisääntynyt osuus kuolleisuuden akuutissa ja usein - epätyypilliset infarktin klinikan lievää kipua ja poissa. Esiintyvyys Tämän komplikaatio on suoraan korreloi diabeteksen keston (erityisesti potilailla, joilla on tyypin I), potilaiden iän, läsnäolo lihavuus, kohonnut verenpaine, hyperlipidemia, ja vähäisemmässä määrin - sen vaikeusasteen diabeteksen hoidon ja sen laadusta. Monissa tapauksissa tyypin II diabeteksessa esiintyy sydäninfarkti.

Suurimmat vaikeudet sen diagnoosissa ovat epätyypilliset manifestaatiot. Noin 42% potilaista ei tunne kipua (verrattuna 6 prosenttiin potilaista, joilla ei ole diabetes) tai se on epätyypillinen ja lievä. Merkkejä infarkti diabeetikoilla voi olla äkillinen ilmaantuminen täydellinen epäonnistuminen, keuhkopöhön, pahoinvointi ja oksentelu motivoituneen, pahentunut diabeteksen ketoasidoosi ja yhä glykeeminen epäselvä alkuperää, sydämen rytmihäiriöt. Tutkimuksissa diabetes joka kuoli sydäninfarktin, osoitti, että 30% heistä oli aikaisempaa diagnosoimatta sydänkohtauksia, ja 6,5% havaittiin muutoksia, jotka osoittavat 2 tai useamman aikaisemman sydäninfarkteja kivuton. Näiden Framingham tutkimus osoitti, että sydänkohtaus, havaitaan satunnaisesti EKG tutkimuksen, havaittiin 39%: lla potilaista, joilla on diabetes ja 22%: lla potilaista ilman sitä. Esiintyminen sydäninfarktin kivuton diabetes on tällä hetkellä usein liittyy autonomisen neuropatian ja sydämen vaurioita herkkä tuojahermosolut kuituja. Tämä hypoteesi vahvisti tutkimalla hermokuituja potilailla, jotka kuolivat kivuton infarktin aikana. Kuolleen (potilailla, joilla oli tai ei ollut kipua sydänkohtaus, diabeteksen kanssa tai ilman), kontrolliryhmässä ei havaittu samanlaisia muutoksia ruumiinavauksessa.

Akuutissa sydäninfarktissa on 65-100%: lla potilaista ilmeni, pohjapinta hyperglykemia, joka voi olla seurausta katekoliamiinien vapautumista ja glukokortikoidien vastauksena stressaavaa tilannetta. Tällä tavalla havaittu endogeenisen insuliinin erityksen lisääntyminen ei eliminoi hyperglykemiaa, koska veressä olevien vapaiden rasvahappojen pitoisuus, joka tukahduttaa insuliinin biologisen vaikutuksen, kasvaa. Hiilihydraattien toleranssin rikkominen sydäninfarktin akuutissa ajanjaksossa on usein tilapäistä, mutta melkein aina ilmaisee riskin diabeteksen kehittymiselle. Akuutin infarktin aikana tapahtuva ohimenevä hyperglykemiapotilaiden jälkeinen tutkimus (1-5 vuoden kuluttua) osoittaa, että 32-80% heistä myöhemmin havaitsi NTG: n tai kliinisen diabeteksen.

Munuaisten vajaatoiminta diabeteksessa

Diabeettisen munuaistaudin (Kimmelstila-Wilson oireyhtymä, glomeruloskleroosin interkapillyarny) on osoitus myöhään diabeettisen oireyhtymän. Se perustuu eri prosesseissa, joihin sisältyy nodulaarinen ja diffuusi glomeruloskleroosi, paksuuntuminen kapillaarin tyvikalvon munuaiskerästen, valtimon ja valtimonkovetustauti, ja tubulointerstitiaalinen fibroosi.

Tämä komplikaatio on yksi diabeettisten potilaiden kuoleman pääasiallisista syistä, mikä kasvaa 17 kertaa verrattuna yleiseen väestöön. Noin puolessa kaikista tapauksista diabeettinen munuaissairaus kehittyy diabetespotilailla ennen 20 vuoden ikäisyyttä. Sen kliiniset oireet löytyvät 12-20 vuoden sairauden jälkeen. Kuitenkin jotkut muutokset munuaisten toimintaan ja anatomiset häiriöt kehittyvät paljon aikaisemmin. Siten jopa tapauksessa, diabeteksen, kasvua munuaisten koko, ontelon tubulukset ja glomerulusten suodattumisnopeus. Sen jälkeen, kun maksu diabetes munuaisten mitat on normalisoitu, mutta glomerulusfiltraatio on koholla, vaikka 2-5 vuotta, kun kudosnäytteessä osoittavat paksuuntuminen tyvikalvon kapillaarien glomerulusten, mikä osoittaa, että ensimmäinen (histologia) vaiheissa diabeettinen nefropatia. Kliinisesti ei ole muutoksia 12-18 vuoden ajan potilailla huolimatta anatomisten häiriöiden etenemisestä.

Diabeettisen nefropatian ensimmäinen oire on siirtymäinen proteinuria, joka yleensä tapahtuu fyysisellä rasituksella tai ortostaasi. Sitten se muuttuu vakiona normaalilla tai hieman pienemmällä glomerulaarisella suodatusnopeudella. Merkittävä nousu proteinurian yli 3 g / päivä ja joskus saavuttaa 3 g / l, minkä jälkeen dysproteinemia tunnettu hypoalbuminemiaa, laskeva IgG, hyper- ja lisätä alfa-2-makroglobuliini. Samaan aikaan, 40-50% Free kehittää nefroottinen oireyhtymä, tulee hyperlipidemia tyypin IV vastaavasti Fridriksenu. Jälkeen 2-3 vuotta vakion proteinurian tulee atsotemia, veren urea, kreatiniini, laski munuaiskerästen suodatuksen.

Edelleen sairauden etenemistä johtaa 2-3 vuotta kehittää puolet potilaista, joilla kliininen oireyhtymä munuaisten vajaatoiminta, erityisesti nopean kasvun toimisto havaitaan potilailla, joilla on vaikea proteinuria yhdessä nefroottinen oireyhtymä. Jossa kehitetään munuaisten vajaatoiminta on vähennetty huomattavasti glomerulusfiltraatio, kohonneet Jäännöstyppiarvon (yli 100 mg%), kreatiniini (mg lisää 10%) paljasti hypo- tai normochromic anemia. 80-90%: lla potilaista taudin tässä vaiheessa verenpaine kasvaa merkittävästi. Valtimon hypertension syntyminen johtuu pääasiassa natriumin retentioon ja hypervolemiaan. Raskaana valtimoiden verenpainetauti voidaan yhdistää sydämen vajaatoimintaan oikealla kammetyypillä tai monimutkaiseksi keuhkoödeemalla.

Munuaisten vajaatoimintaan liittyy yleensä hyperkalaemia, joka voi saavuttaa 6 mmol / l tai enemmän, mikä ilmenee tyypillisillä EKG-muutoksilla. Sen patogeneesi voi aiheutua extrarenal- ja munuaisten mekanismeista. Ensimmäinen sisältää insuliinin, aldosteronin, norepinefriinin ja hyperosmolaarisuuden, metabolisen asidoosin, beeta-adrenoblockerien sisällön vähenemisen. Toinen ryhmä - vähentäminen glomerulussuodatusta, interstitiaalinen nefriitti, giporeninemichesky gipoaldosteronizm, prostaglandiinin estäjät (indometasiini) ja aldactone.

Taudinkulku vaikeuttaa diabeettisen munuaistaudin, virtsatietulehdus, krooninen pyelonefriitti, edistää kehitystä interstitiaalinefriitti. Krooninen pyelonefriitti on usein oireeton ja se ilmenee heikkenee kliinistä diabeettisen munuaistaudin tai pahentunut diabetes. Viimeksi mainittu (pitkin leikkausta tiedot - 110%) yhdistettynä nekroottista papillita, joka voi ilmetä vakava muoto (1%), jossa kuume, brutto hematuria, munuaiskoliikin, ja myös piilevä muodossa, usein diagnosoimatta, koska vain sen ilmentymä on mikrohematurialle . Joillakin potilailla, joilla munuaisten vajaatoiminnan oireita vaihtelee diabeteksen, mikä laski päivittäisen insuliinin tarvetta, mikä johtuu ruokahalun heikkenemistä potilailla pahoinvointi ja oksentelu sekä vähenemisen johdosta insuliinin hajoamisen munuaisissa ja pidentämään sen puoliintumisaika.

Diabeettisen nefropatian kliininen kulku ja ilmentyminen tyypin I ja tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla ovat merkittäviä eroja. Tyypin II diabeteksessa nefropatia etenee paljon hitaammin, eikä se ole kuoleman pääasiallinen syy.

Diabeettisen nefropatian kliinisen ilmenemismuodon erityispiirteet erilaisissa diabetesyypeissä johtuvat ilmeisesti vaihtelevasta osallistumisasteesta kudoksen kääntyvien tai peruuttamattomien muutosten patogeneesiin.

Diabeettisen nefropatian patogeneesi D'Elian mukaan.

Palautettavat muutokset

1. Lisätään glomerulussuodatusta lisäämättä munuaisplasmavirtausta.
2. Proteinuria, hyperglykemia, insuliinipuutos, lisääntynyt liikuntaan ja ortostaasiin.
3. Kertyminen immunoglobuliinien mesangiumiin, proteiinin hajoamisen tuotteet, mesangium-hyperplasia.
4. Pienentämällä distaalisten tubulien kykyä erittää vetyioneja.

Peruuttamattomat muutokset

1. Kollageenin lisääntynyt synteesi perusmembraanissa.
2. Hyaliiniskleroosi arterioleihin, jotka vahingoittavat juxtaglomerulaarista laitetta.
3. Munuaisten vajaatoiminnasta johtuvat ateroskleroosi.
4. Papillan nekroosi.

Kliinisen kurssin luonteen mukaan diabeettinen nefropatia jakautuu latentteihin, kliinisesti ilmeneviin ja terminaalisiin muotoihin. Jälkimmäiselle on ominaista uraemia. Kun nefropatia jakautuu, vaiheessa käytetään Mogensen-luokitusta (1983), joka perustuu laboratorio-kliinisiin tietoihin.

1. Vaiheessa liikatoiminnasta tapahtuu, kun avaaminen diabetes ja tunnettu siitä, että hyperfiltraatiota, hyperperfuusion, hypertrofia, ja munuaisten albumiinineritys oli normaalia (<30 mg / vrk).
2. Ensimmäisten muutosten vaihe munuaisissa. Sillä on tunnusomaista glomerulaarisen kellarimembraanin paksuuntuminen, mesangiumin laajentaminen, hyperfiltraatio ja normoalbuminuriariteetti (<30 mg / vrk). Nämä muutokset tapahtuvat, kun diabeteksen kesto on yli 5 vuotta.
3. ND: n aloitusvaihe kehittyy 5 vuoden tai sen jälkeen. Sille on tunnusomaista mikroalbuminurian (30 - 300 mg / vrk), normaalin tai kohonneen GFR: n ilmeneminen.
4. Merkitty ND esiintyy 10-15 vuoden SD-olemassaolossa. Tyypillinen proteinuria (yli 0,5 g proteiinia päivässä), valtimonopeus, laski GFR: n. Nämä merkit johtuvat sklerosta 50-70% glomeruli.
5. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe (uremia). Tässä tapauksessa GFR laskee (<10 ml / min). Muutokset munuaisissa vastaavat koko glomeruloskleroosia, jonka kehitys kestää 15-20 vuotta.

Diabeettisen nefropatian I-III vaiheet ovat sairauden prekliinisiä muotoja.

Vaihe IV diabeettinen nefropatia on tunnettu siitä, että ulkonäkö proteinurian, vähentynyt keskittyi kyky munuaisten, läsnäolo gipoizostenurii, turvotus, hypoproteinemia kestävä, hyperlipidemia, kohonnut verenpaine. Tässä tapauksessa typen erittämä toiminto vähenee.

Vaihe V diabeettinen nefropatia - nefroskleroticheskaya vaihe, joka ilmaistaan kroonista munuaisten vajaatoimintaa III asteen (turvotus, korkea verenpaine, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, atsotemia, nostamalla urean veren, uremia). Ominaisuus "parannusta" diabetes: vähentynyt glukosuria, hyperglykemia, päivittäinen insuliinin tarve, koska vähentynyt aktiivisuus insulinase entsyymin munuaisissa, joka pilkkoo normaalia insuliini-. Nephropathy (IV-V-vaihe), yleensä, yhdistetään diabeettiseen retinopatia II, III vaiheisiin.