Verenhukka

Verenhukka johtaa aina hypovolemiaan, jolle on ominaista kehossa kiertävän veren absoluuttisen tai suhteellisen tilavuuden väheneminen. Verenkierron pysähtymisen potentiaalisesti palautuvista syistä hypovolemia on toisella sijalla, ja tämä on varsin luonnollista. Se voi kehittyä akuutin verenhukan, oksenteluun liittyvien sairauksien, ripulin, nesteen kertymisen sydänonteloon jne. yhteydessä. Itse asiassa hypovolemiaa esiintyy missä tahansa kriittisessä tilassa, sen synnystä riippumatta. Kiertävän veren tilavuuden väheneminen ja laskimopaluon väheneminen johtavat sydämen alhaisen minuuttitilavuuden oireyhtymän kehittymiseen. Ja mitä nopeammin kiertävän veren tilavuuden väheneminen tapahtuu, sitä nopeampia ja selvempiä nämä muutokset ovat.

Useimmiten akuutin verenhukan hätätilan nopean kehittymisen syy on verenhukka.

[ 1 ], [ 2 ]

Verenhukka: patofysiologiset muutokset

Ihmiskeho kompensoi tehokkaasti akuutin verenhukan. Keho kattaa onnistuneesti jopa 10 %:n verenhukan verenkierrossa laskimoiden sävyn lisääntymisen ansiosta. Keskushermoston hemodynamiikan pääindikaattorit eivät kärsi. Suuremmalla verenhukan määrällä veren virtaus perifeeriltä keuhkoverenkiertoon vähenee. Laskimopaluun vähenemisen vuoksi iskutilavuus pienenee. Sydämen minuuttitilavuus kompensoituu sykkeen nousulla.

Verenkiertävän veren tilavuuden nopea lasku (jatkuva verenhukka, veren kertyminen ja sekvestrointi) johtaa kompensoivien mekanismien ehtymiseen, mikä ilmenee laskimopaluun vähenemisenä 20–30 %:lla normaalista, iskutilavuuden vähenemisenä kriittisen arvon alapuolelle ja matalan tuottoprosentin oireyhtymän kehittymisenä.

Keho pystyy jossain määrin kompensoimaan matalan tuottoprosentin oireyhtymää takykardialla ja verenkierron uudelleenjakamisella elintärkeiden elinten hyväksi. Kehittyy verenkierron keskittymisen ilmiö (verenkierron ylläpito sydämessä, aivoissa, maksassa ja munuaisissa muiden elinten ja järjestelmien perfuusion heikkenemisen vuoksi).

Jos verenhukka kuitenkin jatkuu, happo-emästasapainon ja vesi-elektrolyyttitasapainon häiriöt (asidoosi, veden ja elektrolyyttien siirtyminen interstitiumiin) kehittyvät nopeasti, veren viskositeetti kasvaa, staasia ja koagulopatiaa esiintyy. Endotoksikoosi kehittyy "iskeemisten toksiinien" kertymisen vuoksi, arteriovenoosiset anastomoosit avautuvat, transkapillaarinen ja transmembraaninen aineenvaihdunta häiriintyy. Perifeerisen verisuonten sävyn säätely häiriintyy.

Lisäksi endotoksiinit voivat aiheuttaa suoraa vahingollista vaikutusta sydämeen, keuhkoihin, aivoihin, maksaan ja muihin elimiin ja järjestelmiin, aiheuttaen anafylaktisia reaktioita.

Kehon soluissa esiintyy häiriöitä hapen imeytymisessä proteiinien ja lipidien tuhoutumisen, synteettisten ja oksidatiivisten prosessien estämisen vuoksi, mikä johtaa histotoksisen hypoksian kehittymiseen. Myöhemmin kehittyy hypovoleeminen (verenvuotoinen) sokki, ja jos riittävää hoitoa ei anneta ajoissa, seurauksena on kuolema.

Samalla verenkiertävän veren tilavuuden alijäämällä hemorragisessa sokissa, toisin kuin todellisessa hypovoleemisessa sokissa, elinten ja kudosten hypoksian muutokset ilmenevät enemmän. Tämä johtuu veren happikapasiteetin vähenemisestä ja sydänlihaksen lamauttavan tekijän (MDF) vapautumisesta.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Verenhukan määrittäminen

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Lievä verenvuoto

Verenhukan ollessa jopa 15% verenkierrossa olevasta veren tilavuudesta, potilaan tila ei käytännössä kärsi.

Kohtalainen verenhukka

Sydän- ja verisuonitoiminnan toiminnalliset muutokset, jotka kompensoivat hypovolemiaa, ovat ominaisia. Verenhukka on 15–25 % verenkierrossa olevasta veren tilavuudesta. Potilaan tajunta on säilynyt. Iho on kalpea ja kylmä. Pulssi on heikko, kohtalaista takykardiaa. Valtimo- ja keskuslaskimopaine ovat kohtalaisesti alentuneet. Kehittyy kohtalainen oliguria.

Vakava verenhukka

Ominaista on lisääntyvät verenkiertohäiriöt. Kompensoivat mekanismit pettävät ja sydämen minuuttitilavuus pienenee. Tätä ei kompensoi lisääntynyt ääreisverisuonten sävy ja takykardia, mikä johtaa vaikeaan valtimohypotensioon ja elinten verenkierron heikkenemiseen. Verenhukka on 25–45 % verenkierrossa olevasta veren tilavuudesta. Havaitaan akrosyanoosia, raajat ovat kylmät. Hengenahdistus lisääntyy, takykardia voi nousta jopa 120–140 lyöntiin minuutissa. Systolinen verenpaine on alle 100 mmHg. Veren viskositeetti kasvaa jyrkästi punasolujen aggregaattien muodostumisen vuoksi kapillaareihin, suurimolekyylisten proteiinien määrän lisääntymisen plasmassa, hematokriitin nousun ja perifeerisen kokonaisvastuksen suhteellisen kasvun vuoksi. Koska veri ei ole Newtonin neste, jolla on tyypillinen rakenteellinen viskositeetti, verenpaineen lasku lisää veren viskositeettia ja päinvastoin. Potilailla esiintyy oliguriaa (alle 20 ml/h).

Erittäin vakava verenhukka

Tapahtuu, jos verenkierron dekompensaatio jatkuu pitkään (6-12 tuntia tai enemmän). Potilaan tila on erittäin vakava. Vaalean ihon taustalla havaitaan laikukas kuvio. Pulsaatio määritetään vain suurissa verisuonissa, terävä takykardia (jopa 140-160 minuutissa). Systolinen paine on alle 60 mmHg.

Sokin vakavuuden pikadiagnostiikassa käytetään sokki-indeksin (SI) käsitettä - sykkeen suhdetta systoliseen valtimopaineeseen. Normaalisti sen arvo on 0,5 (60/120). Ensimmäisen asteen sokissa SI on 1 (100/100), toisen asteen sokissa 1,5 (120/80) ja kolmannen asteen sokissa 2 (140/70).

Massiivinen verenhukka on veren tilavuuden lasku, joka on aikuisilla noin 7 % ja lapsilla 8–9 % ihannepainosta 24 tunnin sisällä. Verenhukan nopeuden osalta massiivinen verenhukka määritellään 50 %:n verenhukaksi 3 tunnin sisällä tai kun verenhukan nopeus on 150 ml/min tai enemmän. Verenhukan vakavuus voidaan määrittää riittävällä tarkkuudella kliinisten ja laboratoriotutkimusten tietojen perusteella.

Kiertävän veren tilavuuden alijäämä voidaan määrittää keskuslaskimopaineen arvolla (normaali 6–12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]