Vastasyntyneiden sepsis

Vastasyntyneen sepsis - yleistynyt muodossa pyo-inflammatorinen patogeenisten bakteerimikroflooran, patogeneesi, joka liittyy toimintahäiriöön, immuunijärjestelmän (pääasiassa fagosyyttisten) riittämätön kehitys systeemisen tulehdusreaktion (SVR) vasteena ensisijaisen septinen painopiste.

Systeemisen tulehdusreaktio-- biologisena Immunocyto- epäspesifinen reaktio organismin vasteena haitallisia sisäiset tai ulkoiset tekijät. Infektiossa CBP esiintyy vasteena primäärisen märkä-inflammatorisen tarkennuksen suhteen. Ja SVR ominaista nopea kasvu proinflammatorisia tuotteet (enimmäkseen) ja anti-inflammatorinen (vähemmässä määrin) sytokiinien virheellinen toiminta vahingoittamatta tekijä, joka indusoi apoptoosia ja nekroosia, aiheuttaa vahingollinen vaikutus organismin SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Uudenvuotisen sepsiksen epidemiologia

Kotitaloustutkimuksessa ei ole luotettavia tietoja infektion esiintyvyydestä vastasyntyneiden välillä, mikä johtuu suurelta osin siitä, ettei diagnoosiin ole yleisesti hyväksyttyjä diagnostisia kriteerejä. Ulkomaisten tietojen mukaan seulontatutkimusten taajuus vastasyntyneiden välillä on 0,1-0,8%. Potilaiden erityisalttius on intensiivikoulutusyksiköissä (MSL) ja ennenaikaisilla vastasyntyneillä, joiden keskimääräinen taudin esiintyminen on 14%.

Uudenvuotisen kuolleisuuden rakenteessa septinen tila on keskimäärin 4-5 tuhatta elävää syntymää kohden. Veren infektiolasten kuolleisuus on myös melko vakaa ja se on 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Mikä aiheuttaa vastasyntyneiden sepsiksen?

Septinen tila johtuu yksinomaan ehdollisesti patogeenisesta mikrofloorasta. Esimerkiksi vastasyntyneiden immunodeficiensiä useissa tapauksissa veren infektio voi olla erottamaton osa yleistettyä seka-infektiota, viruksia, bakteereja, bakteereja sieniä jne.

Syy tämän taudin lapset voivat tulla yli 40 opportunistipatogeeneja, mutta useammin kuin veren aiheuttama infektio streptokokki, stafylokokki, E. Coli, Klebsiella ja muut gram-negatiiviset bakteerit ja anaerobit.

Neonataalisen sepsiksen etiologinen rakenne riippuu sikiön ja vastasyntyneen infektion ajankohdasta.

Aikaisin (synnynnäinen) vastasyntyneen septinen tila aiheuttaa usein gram-positiiviset kokit S. Agalacticae kuuluvat B-ryhmän streptokokkien Tämä patogeeni voi olla syntymää edeltävän intranalnogo ja sikiön tartuntaa;

Varhaisen vastasyntyneen sepsin todennäköisin etiologia riippuen sikiön ja vastasyntyneen infektion ajasta

Infektioaika	Todennäköinen patogeeni
Antenatalikausi	S. Agalacticae E. Coli (harvoin)
Intranata-aika	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Synnytyksen jälkeinen aika	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli ja muut suvun suoliston sukulaisten gram-negatiiviset bakteerit aiheuttavat sikiön infektiota huomattavasti vähemmän.

Synnytyksen jälkeinen uusiutuva vastasyntynyt tapahtuu tavallisesti postnataalisen infektion takia. Tärkeimmät patogeenit ovat E. Coli, S. Aureus ja Klebsiella pneumoniae; B-ryhmän streptokokit ovat harvinaisia. Lisää A-ryhmän streptokokkien, pseudomonadien ja enterokokkien merkitystä.

Tämän taudin gram-negatiivisten patogeenien rakenteessa, joka on noin 40%, viimeisten 10 vuoden aikana on tapahtunut joitain muutoksia. Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Ja Enterobacter spp. Yleensä nämä taudinaiheuttajat aiheuttavat veren infektiota ICU-potilailla, jotka ovat keuhkoissa keuhkoissa (IVL) ja parenteraalisessa ravitsemuksessa, kirurgiset potilaat.

Synnynnäisen paikan lokalisointi vaikuttaa merkittävästi postnataalisen sairastuvuuden etiologiaan. Esimerkiksi, etiologiassa navan infektio johtava rooli stafylokokkien ja E. Coli, ja etiologiassa ihon ja rinokonyunktivalnogo septinen ehdot - stafylokokit ja beta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A taudinaiheuttajista sairaalainfektioiden infektio riippuu tuloportin. Esimerkiksi, kun katetrointi septinen olosuhteissa hallitseva rooli Staphylococcus tai sekoitettu yleisen aiheuttama infektio Staphylococcus sienten kanssa Candida-suvun. Vatsan sairaalassa infektio, enterobakteerit, anaerobit, ovat usein eristettyjä.

Uusimman vastasyntyneen sepsiksen todennäköisimmin aiheuttavat tekijät, riippuen infektion ensisijaisen painopisteen lokalisoinnista

Ensisijaisen kohdistuksen lokalisointi	Todennäköisimmät taudinaiheuttajat
Umbilikaalinen haava	S. Aureus ja E. Coli epidermidis
Valo	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (mekaanisella tuuletuksella) Acinetobacter spp. (mekaanisella tuuletuksella)
Suolet	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Vatsaontelo (kirurgisten toimenpiteiden jälkeen)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobinen
Iho, rhinoconjunctival alue	S. Epidermidis ja aureus S. Pyogenes ja viridans
Oropharynx ja nenänielu, keskikorva	S. Epidermidis ja aureus S. Pyogenes ja viridans E. Coli
Virtsatie	E. Coli ja muut Enterobacteriaceae-perheen lajit Enterococcus spp.
Laskimotalli (laskimonsisäisen katetrin käytön jälkeen)	S. Aureus et epidermidis

Etiologia yleisen infektioiden immuunipuutteisilla potilailla (mukaan lukien hyvin kehittymätön vastasyntynyt) myös on useita ominaisuuksia ja riippuu siitä, millaisia immunosuppression (hankittu immuniteetti toimintahäiriö, toissijainen immuunikato, huumeiden immunosuppressio, synnynnäinen, perinnöllinen tai hankittu neutropenia, ensisijainen immuunipuutoksia ja HIV ). Se ei ole aina tällaisen taustan vastainen infektio, juuri vastasyntyneiden sepsis.

Uudenvuotisen sepsiksen patogeneesi

Taudin lähtökohtana on ensisijainen märkivä tarkennus anti-infektiivisen suojan alkuperäisen epäonnistumisen taustalla. Tässä tilanteessa massiivinen mikrobikontaminaatio, joka ylittää mikrobilääkeresistenssin mahdollisuudet, johtaa tarttuvan alkuperän läpimurtoon potilaan systeemisessä verenkierrossa (bakteerisuus).

Todennäköisimpiä yleistyneiden infektioiden taudinaiheuttajia immuunipuutoksissa imeväisille

Immuunijärjestelmän luonne	Todennäköisimmät taudinaiheuttajat
Toissijaiset immuunijärjestelmän toimintahäiriöt, mukaan lukien dysfunction in gestational immaturity	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Sienet jollaisia Candida
Huumeiden immunosuppressio	Sytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Aspergilluksen ja Candida-suvun sienet
Neutropenia	S. Aureus E. Coli Candida-suvun sienet
SPID	Opportunistinen mikrofloori (sienet, mykobakteerit, sytomegalovirus jne.)
Ensisijaiset immunodeficiencies	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Ryhmän A hemolyyttiset streptokokit

Bakteremia, ja antigenemia toxemia laukaisevat kaskadin suojajärjestelmien kehon - SVR, ja aktivoi immuunijärjestelmän välittäjäaineita, proteiinit, akuutin vaiheen tulehdus, veren hyytymisen ja hyytymistä järjestelmä kallekriinovuyu-kiniinijärjestelmä, komplementtijärjestelmän jne. Systeemisen organismin tartunnalle lapselle murtautua verenkiertoon tärkeä rooli on neutrofiilisistä granulosyyttien, riittävyyden määrittämiseksi toimintaa muiden solujen ja kehon järjestelmiä. Neutrofiilisistä granulosyytit omaavat korkean efektorin potentiaalin ja lähes välittömästi reagoida muutoksiin kudosten ja solujen elin, joka pystyy nopeasti muuttaa aineenvaihduntaa vastauksena ärsyke, kunnes luodaan "respiratorinen purkaus" ja sekretorinen degranulaatio vapauttamaan bakterisidisen entsyymien tuottaa myrkyllisiä happiradikaaleja. Nämä solut syntetisoivat ei vain tulehduksellisten välittäjäaineiden komponentit hyytymisen ja fibrinolyysin järjestelmiä, mutta myös biologisesti aktiivisia aineita, jotka stimuloivat solujen kasvua. Neutrofiiligranulosyyttien pystyvät olemaan vuorovaikutuksessa tulehduskaskadiin humoraalinen järjestelmiä organismin. Laajuus bakterisidinen ja sytotoksisuuden myös riippuvat suuresti toimintaa neutrofiilien. Kationiset peptidit näiden solujen ( "peptidi antibiootteja," defensiinit) on mikro-organismeja tuhoava, fungisidisia, ja antiviraalista aktiivisuutta.

Lisäksi edellä, neutrofiilit näytellä fagosyyttien. On tärkeää fagosytoosin suorittaa neutrofiilien ja makrofagien eroavat merkittävästi - todellinen fagosytoosia suoritetaan makrofageissa. Neutrofiilien fagosytoosi, vaikka se on tehokkaampaa kuin mononukleaaristen solujen aiheuttama muiden biokemiallisten prosessien, koska tehtävä niillä on erilainen. Päätehtävä neutrofiilien - aloittamisesta tulehdusreaktion. Biologisesti aktiivisia aineita secreted neutrofiilisistä granulosyyttejä on tulehdusta edistäviä orientaatio; joukossa erottaa sytokiinien työskentelevät alueilla, akuutin tulehduksen (IL-8, IL-1, tuumorinekroositekijä, granulosyytti-makrofagipesäkkeitä stimuloiva tekijä, ja granulosyyttikasvutekijä) ja osallistuvat krooniseen tulehdukseen asetuksen (IL-6, gamma-interferoni, transformoiva kasvutekijä kasvu). Neutrofiilit syntetisoida monenlaisia pinnan adheesiomolekyylien, joiden kanssa ne ovat vuorovaikutuksessa verisuonten endoteelisoluissa immuunijärjestelmän kudoksia ja elimiä. Tämän seurauksena neutrofiilien adheesioon itse muuttaa herkkyyttä sytokiinien ja muiden välittäjien, jonka avulla ne voivat reagoida muutoksiin riittävällä tavalla kudoksiin ja elimiin. Sytotoksisuutta neutrofiilien merkittävästi korkeampi kuin tappaja lymfoidisoluissa (T-lymfosyytit) ja luonnollisten tappajasolujen (NK-solut). Tekijät neutrofiilien sytotoksisuutta, joiden tarkoituksena on ydinrakenteen kohdesolujen rakenneosat geneettisen järjestelmän imeytyy kohteen tuhoutumisen genomiin käyttämällä tekijöitä apoptoosin indusoimiseksi (FIA). Apoptoosin alaisten solujen, fagosytoosi, ja tavoitteet tuhoutuvat nopeasti.

Neutrofiilit ovat aktiivisesti fagosytoivat mikro-organismeja, ei välittämättä totuus niiden ruoansulatus, pääsee merkittäviä määriä solunulkoisen tilan FIA, niin nopeasti kuin mahdollista aiheuttaa vahinkoa geneettisen laite taudinaiheuttajia. Vaikutus neutrofiilien rakeen vapauttaa sisällön tulehdusta valtava. Sisältö neutrofiilien rakeet indusoi verihiutaleiden aggregaatiota, lähtö histamiinin, serotoniinin, proteaasit, johdannaiset arakidonihapon, aktivaattorit, veren hyytyminen, komplementin, kinin-kallekreinovoy järjestelmä, jne .. FIA neutrofiilien tuhoisia mikä tahansa solu, koska syy tuhoutuminen nukleoproteiinikompleksien genomin.

Niinpä tarttuvan prosessin olosuhteissa neutrofiilit aloittavat CBP: n, osallistuvat patogeenin antigeenin esittämiseen organismin spesifisen immuunivasteen aktivoimiseksi. Kun neutrofiilien liiallinen aktivaatio, niiden sytotoksinen vaikutus ei ole rajoitettu vierekkäisiin soluihin, jotka toteutuvat suhteessa omiin solunsa ja kehon kudoksiinsa.

Liiallinen SVR perustuu hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen systeemin hyperaktivointiin, joka tavallisesti tuottaa riittävän kehon vastauksen stressiin. Tämän järjestelmän aktivointi johtaa ACTH: n vapautumiseen ja kortiolin määrän lisääntymiseen veressä. Hypotalamus-aivolisäke-lisämuntijärjestelmän liiallinen aktivointi septisessä sokissa, taudin fulminantti kulku johtaa riittämättömään vasteeseen ACTH: n vapautumiselle. Tämän lisäksi kilpirauhan toiminnallinen aktiivisuus vähenee merkittävästi, mikä liittyy oksidatiivisen aineenvaihdunnan hidastumiseen, mikä rajoittaa vastasyntyneen kehon sopeutumiskykyä. Vaikeassa septisessä tilassa (fulminantti, septinen shokki) useilla potilailla on somatotrooppisen hormonin (STH) sisältö. Alhainen STH-pitoisuus basaalisessa hyperkortisolamian tilassa edistää nekroottisten prosessien nopeaa kehitystä (STG estää tulehdusprosessia).

Toinen ilmentymä riittämätön SVR - hallitsematon aktivointi veren hyytymisen, yhä masentunut fibrinolysis väistämättä thrombocytopathia ja kulutuksen coagulopathy.

Siten, SVR aiheuttama liiallinen aktivoituminen perifeerisen veren neutrofiilien aktivoituminen hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä ja hemostaattinen järjestelmä, se taustalla muodostumista monielinhäiriö, mikä johtaa syvällinen homeostaasin häiriöt, joskus sovellu elämää.

Mononukleaaristen solujen kohdalla neutrofiilit ovat auttajasoluja. Monosyyttien ja makrofagien tärkein rooli on todellinen fagosytoosi, jossa kohdelisolujen, neutrofiilien ja tulehdussolujen dendriittejä tutkitaan huolellisesti edelleen. Makrofagien tekemä fagosytoosi auttaa tukahduttamaan tulehdusten ja vahingoittuneiden kudosten parantumista.

Muodostumista välittäjän vasteena bakteeri-infektio taustalla SVR oireyhtymä - geneettisesti ohjattu prosessi, johon solureseptoreihin, jotka tunnistavat erilaiset rakenteet mikrobista alkuperää, ja ilmentämisen epäspesifisen vastus tekijöistä.

Oireyhtymä CBP perustuu etenevään elimen toimintahäiriöön, joka joissakin tapauksissa saavuttaa elinten vajaatoiminnan. Septisen tilan patogeneesiin on tyypillistä polyorgaanisen vajaatoiminnan nopea kehitys ja syvät homeostaattiset häiriöt. Yksi merkkejä heikentynyt homeostaasiin verenmyrkytys - vaikea leviämisen patogeenisten mikroflooraan, mikä luo edellytyksiä uusien tartuntatautien polttopisteestä sekä lisää tartunnan translokaation verenkiertoon. Tällä hetkellä suosittu käsite jolloin homeostaasiin häiriöt, jotka liittyvät altistumiseen veren endotoksiinin tai lipopolysakkaridi monimutkainen endotoksiini gram-negatiiviset bakteerit, nopeasti asettumaan yläosat ohutsuolen kudoksessa hypoksiaa. Endotoksiini vahvistaa merkittävästi CBP: tä, aiheuttaa homeostaasin häiriöitä, jotka ovat tulenkestäviä hypotension hoidossa. Antigeenien tulo verenkiertoon johtaa CBP: n välittäjähaavan kaaostamiseen. Antigeeninen ylikuormitus - aiheuttaa vakavan immunosuppression on bakteremiassa ja heikentynyt mikroverenkiertoa, edistää muodostumista etäispesäkkeiden märkivä tukea SVR toksinemiyu ja antigenemia. SVR: n hajoaminen on perustana septisen sokin kehittymiselle.

Uudenvuotisen sepsiksen oireet

Oireita vastasyntyneen sepsis, muodosta riippumatta (tai pyosepticemia verenmyrkytys), tunnettu siitä vakavuus yleinen kunto vastasyntyneen. Ilmaisi rikkoo lämmönsäätely (täysiaikaisilla vastasyntyneillä kypsä Morfofunktcionalnyj - kuume, ennenaikainen, alipainoisia lapsia, rasittaa premorbid taustalla - progressiivinen hypotermia), heikentynyt toimintakyky on keskushermoston (progressiivinen masennus). Ominaista likaisen vaaleat tai harmahtava iho keltaisuutta ja verenvuodot, alueilla sclerema. Ihon marmorointi ilmaistaan, akrocyanoosi on mahdollinen. Varhainen on ja keltaisuus nopeasti kasvaa. Usein kehittää yleinen turvotus oireyhtymä. Taipumus spontaaniin verenvuotoon on tyypillistä. Kasvojen piirteet ovat usein huomaamattomat.

Hengitysvajaus kehittyy ilman tulehduksellisia muutoksia roentgenogrammissa, sydänvaurio esiintyy usein myrkyllisen kardiopatian tyyppisenä, johon liittyy akuutti sydämen vajaatoiminta. Tunnettu siitä, että kasvua pernan ja maksan koko, turvotus, ilmaistuna laskimoiden verkko vatsaontelon etuseinämään, havaitaan usein regurgitaatio, oksentelu ja anoreksia, toimintahäiriö ruoansulatuskanavassa kunnes enteroparesis. Tyypillisesti painonnousun puute, hypotrofian muodostuminen.

Keskosille tyypillisesti subakuutti tämän taudin häiriöt hengitystieoireyhtymä (hengenahdistus jaksot bradypnea tai apnea), bradykardia refleksi imee häiriöt, taipumus hypotermia. Edellä mainitut vastasyntyneen sepsis-oireet heijastavat eri elinten epäonnistumisen eriasteisia kehitystasoja. Tyypillisin oireyhtymät monielinvaurio veren infektio, ja niiden ominaisuus muuttuu, havaittavissa laboratoriomenetelmiä ja instrumentaalinen tutkimukset kirjataan taulukossa.

Ensisijainen septinen tulisija

Kuten edellä todettiin, taudin kliinisen kuvan tutkiminen myöhään tulevan vastasyntyneen sepsiksen kanssa on useimmissa tapauksissa mahdollista havaita ensisijainen septikohtaus.

Kun napanuoran primaarinen kirurginen hoito on otettu käyttöön, omphaliitin ilmaantuvuus laski; Tällä hetkellä näitä sairauksia esiintyy enintään kolmanneksessa tapauksista. Tätä taustaa vasten keuhkojen (jopa 20-25%) ja suolistoseptisen tilan esiintyminen (vähintään 20%) lisääntyi merkittävästi. Muut painopisteen lokalisoinnit ovat paljon harvinaisempia eivätkä ne ylitä 2-6%. Joissakin tapauksissa infektion sisäänkäyntiporttia ei voida todeta. Tämä pätee erityisesti pienille raskausikäisille lapsille, joille muutoksen prosessit ovat huonosti ilmaistut.

Elinjärjestelmän kliiniset ja laboratoriokriteerit septisessä tilassa (Balk R. Et al., 2001, modifikaatiossa)

Vaurioiden lokalisointi	Kliiniset kriteerit	Laboratoriomittarit
Hengityselinten järjestelmä	Tachypnea, orthopnea, syanoosi, IVL, positiivisen loppuputken paineen (PEP) kanssa tai ilman sitä,	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Muutokset happopohjaisessa tilassa
Munuaiset	Oliguria, anuria, turvotusoireyhtymä	Lisääntynyt kreatiniinin ja urean pitoisuus
Maksa	Lisääntynyt maksan koko, keltaisuus	Hyperbilirubinemia (vastasyntyneissä epäsuoran fraktion lisääntymisen vuoksi). Lisääntynyt ACT, ALT, LDH. Mr. Ipoproteinemiya
Sydän verisuonten järjestelmä	Takykardia, hypotensio, sydänrajan laajentuminen, taipumus bradykardiaan, hemodynaamisen tuen tarve	Keskushermoston paineen muutos, keuhkoverenkierron kiilapaine. Ejektiofraktion väheneminen. Vähentynyt sydämen teho
Hemostaasi- järjestelmä	Verenvuoto, nekroosi	Trombosytopenia. Protrombiinin aikajännite tai APTT. DIC-oireyhtymän merkit
Gastro suoliston suolikanavan	Suoliston paresis, oksentelu, regurgitaatio, ulosteiden häiriöt, enteraalisen ruokinnan mahdottomuus	Disʙioz
Endokriininen järjestelmä	Lisämunuaisen vajaatoiminta, kilpirauhasen kilpirauhasen vajaatoiminta	Kortisolin väheneminen. Triiodotyroniinin ja tyroksiinin pitoisuuden pienentäminen kilpirauhasen stimuloivan hormonin normaalissa konsentraatiossa
Immuunijärjestelmän järjestelmä	Splenomegalia, kateenkorvan vahingossa tapahtuva hyökkäys, nosomaalinen infektio	Leukosytoosi, leukopenia, lymfopenia. Neutrofiilindeksi (NI)> 0,3. Lisää C-reaktiivisen proteiinin sisältöä. Lymfosyyttien subpopulaatioiden suhde. Fagosyyttien ruoansulatuskanavan rikkominen. Disimmunoglobulinemiya
Hermoston järjestelmä	CNS-toimintojen inhibitio tai viritys, kouristukset	Proteiinin nousu aivo-selkäydinnesteessä normaalin sytosyytén kanssa. CSF-paineen nousu

Verenmyrkytyksen

Septikemialla on kliinisesti tyypillistä myrkyllisyyden ja moninkertaisen elimen vaurioituminen primäärisen märkivän tulehduskohdan taustalla. Synnynnäistä varhaista septikemiaa leimaavat infektiokoksoosin ja elinten vaurioituneiden oireiden esiintyminen ilman primääristä märkivää tarkennusta.

Pyosepticemia

Septikopeniaa on ominaista kehittämällä yksi tai useampia focija, jotka määrittävät kliinisen kuvan ja taudin kulku. Niistä metastaasipesäkkeet sepsiksen vastasyntyneen aivokalvontulehdus vie ensin (enemmän kuin puoli tapauksista), toinen ja kolmas - osteomyeliitti ja abscessed keuhkokuume. Muut lokalisointi piemicheskih pesäkkeitä (munuaiset ja maksa paiseet, septinen niveltulehdus, mediastiniitti, Panophthalmitis, ajotulehdus mahalaukun seinämän, suolet ja muut.) Ovat paljon harvinaisempia, yhdessä muodostavat enintään 10% kaikista tapauksista vastasyntyneiden sepsiksen.

Septinen sokki

Erilaisten kirjoittajien mukaan sep- tistä sokkia esiintyy 10-15% vastasyntyneistä sepsiksestä, samalla tahdilla septikemian ja septikopenian kanssa. 80-85 prosentissa tapauksista, septinen sokki kehittyy, kun septinen tila aiheutuu gram-negatiivisista basiiteista. Kokkovin etiologiasta johtuva sairaus johtaa usein sokkien kehittymiseen. Poikkeuksena on streptokokki-ryhmä B ja enterokokit (70-80%). Kuolleisuus septisen shokin kehityksessä on yli 40%.

Psittakoosin septisen sokin pikkulapsilla on ominaista nopea ja joskus katastrofaalisia kasvu sairauden vaikeusasteesta etenee hypotermia, kalpea iho, masennus ehdoton refleksejä, takykardia ja bradykardia, kasvava hengenahdistus ilman infiltratiivinen muutoksia röntgen keuhkoissa, verenvuoto pistoskohdan, verenpurkaumat ihottuma tai verenvuoto limakalvojen kanssa, pastovnost tai kudosten tuhovoima. Exsicosis mahdollista taustaa vasten turvotus kudosten ja elinten, erityisesti parenkymaalinen.

Merkittävin merkki on kasvava valtimon hypotensio, joka on tulenkestävä adrenomimeettien käyttöönotossa. Sokin oireyhtymä on myös tunnettu siitä, että kehitystä disseminoitunut intravaskulaarinen veren hyytymisen (DIC), joilla on trombosytopenia ja kulutus hyytymishäiriö, fibrinolyysin masennus. Yhdessä verenvuoto muodostuu nopeasti useita nekroosi, kuten seinät ohutsuolen, munuaiskuoren osastot sydänlihaksen, aivoissa ja muissa elimissä, joka määrittää vakavuus potilaan tilan.

Shokkiin liittyy vakava hormonaalinen toimintahäiriö hyperkortisolemian muodossa, kilpirauhashormonien pitoisuus, aivolisäkkeen kilpirauhasen stimulointi- ja kasvuhormonit, hyperinsulinismi. Sokkolla on melkein kaikkia homeostaasin säätelyn kaskadimekanismeja, mukaan lukien organismin systeeminen välittäjävastaus, voimakas loukkaus ja "välittäjäkaasun" luonne.

Uudenvuotisen sepsiksen kulku ja lopputulos

Vastasyntyneiden sepä on asyklisiä tartuntatauteja; ilman hoitoa tai riittämätöntä hoitoa, tila lähes aina johtaa kuolemaan.

Septisen sokin kehittyminen taudin puhkeamisessa voi johtaa salamoottiseen septiseen tilaan, jossa DIC-oireyhtymän tilanne on katastrofaalinen, moninkertainen elimen vajaatoiminta ja oireet. Tappava tulos ilmenee 3-5 päivän kuluessa taudista. Vastasyntyneiden sepä esiintyy salamannopeasti noin 15 prosentissa tapauksista, kirurgisten potilaiden keskuudessa ja sairaalainfektioilla tämän muodon kehitysaika on 20-25%.

Kaavassa veren sairauden aikana fulminantti huomattava taipumus leukopenia, siirtyminen vasemmalle leukosyyttien, neutrofiilien kasvua indeksi (NI), absoluuttinen lymfopenia, ja trombosytopenia, aneozinofiliya, monosytoosi. Mainitut muutokset ovat tyypillisiä raskaalle SVR: lle.

Jos taudin alkaessa ei ole lainkaan septistä sokkia tai se on onnistuttu pysäyttämään, sairaus on akuutti, jonka kesto on enintään 8 viikkoa. Tätä taudin kulkua on havaittu 80 prosentissa tapauksista. Kuolevainen tulos voi esiintyä taudin 3-4 viikolla vakavasta monisyövän vaurioitumisesta, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Ajan akuutti osoitus infektion enintään 14 päivä, sitten tulee korjaava ajanjakso, jonka ekstinktio tunnusomaisia oireet toxicosis, asteittainen palautuminen funktionaalisen aktiivisuuden yksittäisten elinten ja järjestelmien, puhtaanapidon metastaasipesäkkeiden. Konservoitunut splenomegalia, kalpeus, labiilisuus keskus- ja autonomisen hermoston, struuman ihon ja limakalvojen, alipainoinen kunnes hypotrophy I-III asteen.

Tänä aikana, jolle on tunnusomaista kehon vastustuskyvyn väheneminen, bakteeri-, sieni- tai viruksen etiologian superinfektio on suuri. Usein superinfektiota lähde - vauvan suoliston mikroboraalin nopea lisääntyminen; ja mahdollisesti nosokomin infektio.

Haematologinen kuva septisen tilan akuutissa vaiheessa: merkitsevä leukosytoosi (harvemmin - normaalit indeksit tai leukopenia), leukosyyttikuvion siirtyminen vasemmalle, HI: n lisääntyminen. Mahdollinen trombosytopenia, eosinopenia, lymfopenia, taipumus monosytoosiin.

Korvauskaudelle syntyy uudelleenjakoa aiheuttava anemia, lievä monosytoosi. Neutrofilia kolmannessa tapauksessa korvataan neutropenialla. Taipumus eosinofiliaan on tyypillistä. Perifeerisessä veressä voidaan havaita basofiileja ja plasmasoluja.

Uudenvuotisen sepsiksen luokitus

Neonataalisen sepsiksen yleisesti hyväksytty kliininen luokitus ei ole tällä hetkellä saatavilla. Tämän sairauden uusin kliininen luokittelu Venäjälle julkaistiin yli 15 vuotta sitten eikä se täytä nykyaikaisia vaatimuksia. Kansainvälisessä sairauksien luokittelussa X-tarkistus (ICD-10), jossa määritellään tilastotietojen diagnoosikoodi, on identifioitu "vastasyntyneen bakteerisepsi", koodi P36.

Päinvastoin kuin koodausluokitus, sairauden kliinisen luokituksen laadinnassa on otettava huomioon veren infektoitumisen aika ja olosuhteet, jotka on kehitetty ennen lapsen syntymää syntymän jälkeen; sisäänkäyntiporttien ja / tai ensisijaisen septisen tarkennuksen lokalisointi, sairauden kliiniset ominaisuudet. Nämä parametrit kuvaavat taudin etiologista kirjoa, terapeuttisten, ehkäisevien ja epidemiologisten toimenpiteiden laajuutta ja luonnetta. Nämä parametrit ovat hyödyllisiä vastasyntyneen sepsiksen luokituksessa.

Kehitysaika:

• varhainen vastasyntynyt;
• myöhäisen vastasyntyneen.

Asettamalla sisäänkäynnin portti (ensisijainen septinen tarkennus):

• napa;
• keuhkojen;
• iho;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• katetrin;
• toinen. 

Kliinisen muodon mukaan:

• verenmyrkytys; pyosepticemia.

Elimistön epäonnistumisen oireiden esiintymisen vuoksi:

• septinen sokki;
• akuutti pulmonaalinen vajaatoiminta;
• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• akuutti munuaisten vajaatoiminta;
• akuutti suolen tukkeuma;
• akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta;
• aivojen turvotus;
• sekundaarinen immuunihäiriö;

DIC.

Kun sikiöön kohdistuva synnytyksen tai synnytyksen jälkeinen infektio on taudin kliininen ilmentymä lapsen elämässä 6 ensimmäisenä päivänä, on tavallista puhua varhaisvaiheesta vastasyntyneistä. Sen ominaisuudet ovat: kohdunsisäinen infektio, primaarisen infektiivisen tarkkailun puuttuminen ja kliinisen muodon hallitsemattomuus ilman metastaattista piemisyöttöä (septikemia).

Neonataalisen sepsiksen kliinisessä ilmenemisessä kuudennen ja seitsemäntenä päivänä elämää ja myöhemmin on tavallista puhua myöhäisestä uudelleensulun septisestä tilasta. Sen ominaisuus on postnataalinen infektio. Tässä tapauksessa infektion ensisijainen kohde on yleensä läsnä ja sairaus kahdessa kolmasosassa tapauksista tapahtuu septikopatian muodossa.

Uudelleen vastasyntyneen septisen tilan kliininen luokittelu liittyy läheisesti taajuuden todennäköisimpiin taudinaiheuttajiin, joiden tiedostaminen on äärimmäisen tärkeää ensisijaisen antibioottihoidon rationaaliselle valinnalle. Mahdollisten patogeenien spektri vaihtelee infektion sisäänkäyntiporttien sijainnin mukaan ja siksi tämä parametri on osoitettava verivälitteisen kliinisen diagnoosin yhteydessä. Sisäänkäynnistysportin lokalisointi on tiettyä epidemiologista merkitystä, ja se on tärkeä antiepidemisten ja ehkäisevien toimenpiteiden kehittämiselle. On umbilikaalinen, ihon, otogeeninen, rhinofaryngeaalinen, urogenitaalinen, katetri, keuhkojen, vatsan ja muiden, harvinaisempien infektiotyyppien.

Septikemia on sairauden kliininen muoto, jolle on tyypillistä mikrobien ja / tai niiden toksiinien esiintyminen verenkierrosta tarttuvan toksisen vaikutuksen vakavien oireiden taustalla, mutta ilman piemi-fuusioiden muodostumista. Morfologisesti ja histologisesti on mahdollista havaita mikrobien vajaatoiminnan merkkejä ja parenchymaalisten elinten myeloosia.

Septikopemia on verivälitteinen kliininen muoto, jolle on ominaista yhden tai useamman piemi- sen, metastaattisen, puremattoman tulehduksen läsnäolo. Criterion septikopieemii - samanlainen taudinaiheuttaja, joka on eristetty potilaan tulehduksen ja verta.

Elinten vajaatoiminnan oireyhtymä määrittää taudin vakavuuden ja tuloksen, mikä vaatii tiettyä hoitoa, ja siksi on myös suositeltavaa eristää ne kliinisessä diagnoosissa. Heistä, ennusteesta johtuen erityistä huomiota ansaitsevat systeemisen (tarttuva-myrkyllisen) shokin oireinen kompleksi.

Septisen shokin avulla ymmärretään progressiivisen valtimon hypotension kehittyminen, joka ei liity hypovolemiaan tarttuvan taudin oloissa. Nimestä huolimatta septistä sokkia ei pidetä veren infektion ennustajana - tilanne voi esiintyä muissa vakavissa infektiosairauksissa (peritoniitti, aivokalvontulehdus, keuhkokuume, enterokoliitti).

[11], [12], [13], [14], [15]

Vastasyntyneen sepsiksen diagnoosi

Uudenvuotisen sepsiksen diagnoosi koostuu useista vaiheista. Ensinnäkin on tarpeen määrittää tai olettaa septisen tilan diagnoosi. Toinen vaihe on taudin etiologinen diagnoosi. Kolmas vaihe on elinten ja järjestelmien rikkomusten arviointi, homeostaasin muutokset.

Ensimmäinen taso diagnoosi on kaikkein vaikein - vaikka monet vuoden opinnot on verenmyrkytys lapsipotilailla ei vieläkään ole yleisesti hyväksyttyä kliiniset ja laboratoriokriteerit diagnoosin vaatimukset täyttävä näyttöön perustuvan lääketieteen. Yksi syy tähän - puute potilaan ensisijainen tartunnan lähde; se on lokalisoitu äiti tai istukan. Lisäksi lausutaan oireita SVR lapsilla on monissa vakavia tartuntatauteja (hengitysvaikeusoireyhtymä, perinnöllinen aminoaciduria jne), ja tarttuva (nekrotisoiva enterokoliitti vastasyntynyt paise, aivokalvontulehdus, jne) luonne.

Tämän taudin diagnoosin nykyisen ymmärtämisen perusteella sairaus on otettava vastasyntyneelle ensimmäisten 6 päivän elinaikana vakavan tarttuvan toksisen vaikutuksen ja CBP: n merkkien vuoksi:

• pitkittynyt (yli 3 vuorokautta) kuume (> 37,5 ° С) tai progressiivinen hypotermia (<36,2 ° С);
• hyperleukosytoosi ensimmäisen 1-2 päivää elämän> 30x10 ⁹, on 3-6 päivää elämän -> 20x10 ⁹, lasten yli 7 päivä elämän -> 15x10 ⁹ / l tai leukopenia <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombosytopenia <100 h10 ⁹ / l;
• C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuden kasvu seerumissa on yli 6 mg / l;
• veren seerumin prokalcitonipitoisuuden lisääntyminen yli 2 ng / ml;
• IL-8: n pitoisuuden lisääntyminen seerumissa on yli 100 pg / ml.

Läsnäolo vähintään kolmella edellä mainituista merkkeistä on hyvä syy olettaa diagnoosin veren infektio ja nimittäminen välittömästi empiirinen antibakteerinen hoito ja tarvittavat terapeuttiset toimenpiteet.

Vastasyntyneillä, jotka ovat yli 6-vuotiaita, tulee ottaa septisen tilan diagnoosi ensisijaisen infektiivisen tulehduskohdan (ympäristöön liittyvän) ja vähintään kolmen CBP: n merkityn merkin läsnä ollessa. Kun otetaan huomioon, että tähän mennessä todettu veren infektio on kliininen, on 5-7 päivän kuluessa suositeltavaa vahvistaa tai hylätä se uudelleen. SVP: n kliinisten oireiden ja infektion välisen linkin puuttuminen puhuu vastasyntyneen sepsiksen diagnoosista ja vaatii lisätutkimusta.

Diagnoosin septisen tilan varmuudella läsnä ollessa ensisijainen set-tulehduskohtaan infektio- tai märkivä metastaasipesäkkeet patogeenin eristetty verestä myös, että ainakin kolme attribuutteja SVR.

Bakteeremiaa ei pidetä sairauden diagnoosina; tätä tilaa voidaan havaita bakteeriperäisen tarttuvan taudin kanssa. Bakteremian muodostuminen on tärkeätä rationaalisen antibakteerisen hoidon etiologian ja perustelun määrittämisessä (diagnoosin toinen vaihe). Verenvuototauti-tutkimuksen ohella ortopedisen sepsiksen etiologinen diagnoosi sisältää mikrobiologisen tutkimuksen primääri- ja metastasoitetuista fokseista.

Mikrobiologinen tutkimus lokukset kosketuksessa ympäristön kanssa (sidekalvon, limakalvon nenäontelon ja suun, ihon, virtsa, ulosteet) ja jotka eivät ole mukana ensisijainen märkivä tulehduskohtaan, ei voida käyttää perustamisesta keuhkokuumeen septisen olosuhteissa. Samalla mikrobiologinen tutkimus näistä väliaineista on esitetty arvioida laajuus ja luonne dysbiosis - pysyvä satelliitit veren aiheuttamien infektioiden vähentynyt immunologinen reaktiivisuus potilaan kehon (kolmannen vaiheen diagnoosi). Edellä ovat tärkeimmät kliiniset, instrumentaalinen ja laboratorio ominaisuudet monielinvaurion, sepsis mukana vastasyntyneillä ja määrittää sen tulos. Näiden indikaattorien seuranta on välttämätöntä potilaiden asianmukaisen hoidon järjestämiseksi.

[16], [17], [18], [19],

Uudenvuotisen sepsiksen erilainen diagnoosi

Erotusdiagnoosissa vastasyntyneen sepsiksen tarvitaan raskaiden paikallisen märkivän tulehdussairauksien (märkivä peritoniitti, märkivän mediastiniitti, märkivä ja nekrotisoiva keuhkokuume, märkivä aivokalvontulehdus, paise hematogeeninen osteomyeliitti, vastasyntyneiden nekrotisoiva enterokoliitti), tapahtuu myös CBP ominaisuudet. Sen sijaan, tauti, sairaus on tunnettu tällainen läheinen suhde läsnä märkivä keskittyä SVR ja eri ominaisuuksia, ja nämä ominaisuudet cupping pian sopeutumista tulisija. Kuitenkin, pääsuunnat ja periaatteet hoidon antibioottihoidon infektioiden verta, ja vakavia kroonisia tulehdussairauksia peräisin bakteereista ovat identtisiä.

Sepsis vastasyntyneillä on erotettava yleistää (septinen) muotojen aiheuttamien bakteeri-infektioiden taudinaiheuttajien (salmonelloznaya pyosepticemia ja verenmyrkytyksen, levitetään tuberkuloosi, jne.). Oikea taudinmääritys määräytyy luonne ja määrä anti-epidemian toimenpiteitä, nimeäminen tietyn antibioottihoitoa. Perusteella erotusdiagnoosissa - epidemiologiaa ja historiatiedot bakteeri- ja serologista testausta materiaalien otettu potilaasta.

Kun ero diagnoosi tämän taudin ja synnynnäinen yleisen muotoja virusinfektioiden (sytomegalovirus, herpes, enterovirus, jne.) Vahvistus jälkimmäinen osoittautuu immuniteettia ja antiviraalinen terapia, rajoittaa antibioottien käyttöä. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan tutkimusta Immunocyto- polymeraasiketjureaktiolla (PCR) veri, aivo-selkäydinneste ja virtsa, seerumi näyte.

Sepsis Vastasyntyneen tulee erottaa yleisestä sienitaudit, erityisesti Candida, saati - aspergilloosia, perustella nimittämistä antifungals, rajoittaminen tai peruuttaminen antibioottien ja tarkentaa taktiikka immunocorrective hoitoa. Erotusdiagnoosissa on tulosten perusteella mikroskooppisen ja mykologisesta (kylvö keskiviikko Saburo) verikokeita, aivo-selkäydinnesteen, erotettiin piemicheskih pesäkkeitä.

Vastasyntyneen sepsis olisi eriytettävä perinnöllisiä sairauksia aminohappometabolian, johon on liitetty kaikki merkit RAF, mutta ei vaadi antibioottihoitoa. Kun geenivirheet aminohappometabolian on nopea heikkeneminen pikkulapsen pian syntymän jälkeen, etenee hengenahdistus, keuhkojen sydänsairaus, depressio, hypotermia, leukopenia, trombosytopenia, anemia. Väärinkuuntumisen aminohappojen erottamiskyky - jatkuva intensiivinen metabolinen asidoosi, potilasta voi esiintyä voimakasta hajua. Ei sulje pois bakteeremiaa, joka osoittaa vakavan dysbioosin ja kehon resistenssin vähenemisen. Differentiaalisen diagnoosin pääasiallinen menetelmä on biokemiallinen veritesti (patologisen happemian toteaminen) yhdistettynä ei-kovettuvan metabolisen asidoosin kanssa.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Vastasyntyneen sepsiksen hoito

Neonataalisen sepsiksen hoitoon tulisi kuulua seuraavat samanaikaiset toiminnot:

1. etiologinen hoito - vaikutus aiheuttava aine, mukaan lukien paikallinen hoito uudelleenjärjestely primaarinen ja metastaattinen vaurioita, systeeminen antibakteerinen hoito ja korjaus ihosairaudet eliöyhteisö ja limakalvojen;
2. patogeneettinen hoito - vaikutus potilaan kehoon, mukaan lukien hoito, jonka tarkoituksena on korjata homeostaasi, mukaan lukien immuunireaktiot.

Vastasyntyneen sepsiksen etiologinen hoito

Antibakteerinen hoito on septisen tilan etiologisen hoidon kardinaalinen menetelmä. Jos epäillään vastasyntyneiden sepsiksen, suurimmassa osassa tapauksista antibiootteja määrätään empiirisesti perustuen todennäköisimpään mahdolliseen infektion aiheuttavien aineiden esiintymiseen tässä potilaassa.

Yleiset säännökset antibakteerisen hoidon valitsemiseksi:

1. Valinta huumeiden alussa hoidon (jopa selventää taudin etiologiaa) suoritetaan riippuen tapahtuma-ajankohdasta (synnynnäinen, synnytyksen jälkeinen), esiintyminen olosuhteissa (avohoidossa, sairaala - terapeuttisessa tai kirurgisen osaston ICU), sivusto ensisijaisen septinen painopiste.
2. Lääkkeet valinta empiiristä hoitoa harkita antibiootteja yhdessä antimikrobisten aineiden kanssa bakterisidinen tilassa toiminta, aktiivinen tautia vastaan mahdollisten virusten (eskalaation periaate). Mikrofloraa luonnehdittaessa sen herkkyyttä, antibakteerista hoitoa korjataan vaihtamalla lääkettä, vaihtamalla monoterapiaan tai valmistamalla kapea vaikutusalue.
3. Antibiootit valinta etusija tulisi antaa valmisteita systeeminen vaikutus, joka läpäisee biologisen esteet kehon ja luoda riittävä terapeuttinen pitoisuus CSF, aivokudoksessa tai muissa kudoksissa (luu, keuhkojen, jne.).
4. Kaikissa tapauksissa on toivottavaa määrätä vähiten myrkyllisiä antibiootteja, kun otetaan huomioon elinvaurioiden luonne, välttäen veriarvojen voimakas lisääntyminen veressä, mikä vähentää iskujen vaaraa.
5. Edullisia valmisteita, joilla on mahdollisuus laskimonsisäiseen antamiseen.

Uudenvuotisen sepsiksen empiirisen antibakteerisen hoidon ohjelma

Ominaisuudet septinen ehtoja	Valittavia huumeita	Vaihtoehtoiset lääkkeet
Aikaisin	Ampisilliini + aminoglikozidı	Kolmannen sukupolven kefalosporiinit + aminoglykosidit
Napa-	Aminopenisilliinit tai oksasilliini + aminoglykosidit. Kolmannen sukupolven kefalosporiinit (ceftriaksoni, kefotaksimi) + aminoglykosidit	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linetsolidi
Ihon, rhinopharyngeal	Aminopenisilliinit + aminoglykosidit. Toisen sukupolven kefalosporiinit + aminoglykosidit	Glikopeptidы. Linetsolidi
Rhinopharyngeal, otogeeninen	Kolmannen sukupolven kefalosporiinit (ceftriaksoni, kefotaksimi) + aminoglykosidit	Glikopeptidы. Linetsolidi
Suolisto-	Kefalosporiinit III ja IV sukupolvi + aminoglykosidit. Inhibiittorilla suojatut aminopenisilliinit + aminoglykosidit	Karbapeneemien. aminoglykosidit
Urogennыy	Kefalosporiinit III ja IV sukupolvet. Aminoglykosidit	Karbapeneemeille
Iatrogenic vatsan	Kolmannen sukupolven kefalosporiinit (keftatsidiimi, kefoperatsoni / sulbaktaami) + aminoglykosidit. Inhibiittorilla suojatut karboksyylihapot + aminoglykosidit	Karʙapenemы. metronidatsoli
Neutropeniaa vastaan	Kolmannen sukupolven kefalosporiinit + aminoglykosidit. glykopeptidien	Karbapenemы. Glikopeptidы
Huumeiden aiheuttamaa immunosuppressiota vastaan	Kefalosporiinit III tai IV sukupolvi + aminoglykosidit. Glykopeptidien	Karbapeneemien. Linetsolidi. Inhibiittorilla suojattuja karboksipeptisilliinejä
Iatrogeninen katetrointi, keuhko (IVL-associated)	Kolmannen sukupolven kefalosporiinit, joilla on antigeenisiä vaikutuksia + aminoglykosideja. Inhibiittorilla suojatut karboksyylihapot + aminoglykosidit. Glykopeptidit + aminoglykosamidi. Kolmannen sukupolven kefalosporiinit (keftatsidiimi, kefoperatsoni / sulbaktaami) + aminoglykosidit. Inhibiittorilla suojatut karboksyylihapot + aminoglykosidit	Karʙapenemы. Linetsolidi. Glikopeptidы. Metronidatsoli. Linkozamidы

Tähän päivään mennessä ei ole olemassa yleismaailmallista antimikrobista lääkettä, lääkkeiden yhdistelmää tai hoitojärjestelmää, jolla on sama tehokkuus kuin minkä tahansa vastasyntyneen. Antibakteerisia lääkkeitä valitaan vain suositeltaviksi. Rationaalinen lääkkeiden valinta kussakin tapauksessa riippuu potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista, alueellisista tiedoista todennäköisimmistä patogeeneistä ja niiden herkkyydestä antibiooteille.

Sairaan lapsen havaitseminen antibakteerisen hoidon aikana sisältää seuraavat parametrit:

• Antibioottihoidon yleisen tehokkuuden arviointi;
• arvioidaan ensisijaisten ja metastaattisten fokusien puhdistamisen tehokkuutta, etsimällä vastikään nousevia märkätaisteluja;
• antibioottihoidon vaikutuksen kontrollointi elimen tärkeimmistä lokeista ja sen korjaamisesta biocenoosiin;
• mahdollisten myrkyllisten ja haitallisten vaikutusten hallinta, niiden ehkäisy ja hoito.

Antibakteerista hoitoa pidetään tehokkaana, jota vastaan potilaan tilan stabilointi tai paraneminen tapahtuu 48 tunnin kuluessa.

Tehokasta hoitoa pidetään, jonka taustalla 48 tunnin kuluessa tilan vakavuus ja elinten vajaus lisääntyvät; Hoidon tehottomuus on perusta siirtymiselle vaihtoehtoiseen hoito-ohjelmaan.

Gram-negatiivisen mikrofloorin aiheuttama vastasyntyneiden sepsiksen tehokas antibioottihoito voi aiheuttaa potilaan tilan pahenemisen johtuen endotoksiinin vapautumisesta kuolevista bakteereista. Tältä osin antibioottien valinnassa tulisi olla edullisia lääkkeitä, jotka eivät aiheuta merkittävää endotoksiinin saantia verenkierrossa. Antibakteerinen hoito suoritetaan riittävän detoksifikaation taustalla, mukaan lukien infuusiohoito ja laskimonsisäinen immunoglobuliini, rikastettu (pentaglobin).

Menestyksekkään antibakteerisen hoidon kesto on vähintään 3-4 viikkoa, lukuun ottamatta aminoglykosideja, hoidon kesto, joka ei saisi ylittää 10 päivää. Saman lääkkeen tehokas teho voi kestää 3 viikkoa.

Syy peruuttamisen antibakteerisia lääkkeitä tulisi ensisijaisena ja puhtaanapito piemicheskih pesäkkeitä, jos uusia metastasoitumisleesioiden akuutin oireiden SVR kestävä painonnousu normalisointi periferaalista leukosyytti ja verihiutaleiden.

Elinten ja järjestelmien toimintojen täydellinen palauttaminen, pallourin, splenomegalian ja anemian katoaminen tapahtuu paljon myöhemmin (aikaisintaan 4-6 viikkoa hoidon alusta). Nämä kliiniset oireet eivät sinänsä edellytä antibakteeristen lääkkeiden nimeämistä, vaan ainoastaan korjaava hoito on välttämätöntä.

Koska tarvitaan pitkäaikainen intensiivinen antibioottihoito, merkittävä rooli dysbiosis synnyssä sepsiksen vastasyntyneen, on suositeltavaa yhdistää antibakteerinen hoito "terapia tukea." Se sisältää samanaikainen probioottien (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) ja antimykootteja flukonatsoli (Diflucan, forkan) annoksella 5-7 mg / (kghsut) 1 vastaanotto. Nystatinin alhaisen terapeuttisen ja ennaltaehkäisevän vaikutuksen vuoksi sen erittäin alhainen biologinen hyötyosuus ei salli suositella sitä kandidiaasi ehkäisemiseksi vastasyntyneillä. Ketokonatsolia (Nizoral) alle 7-vuotiaille lapsille ei suositella.

Sekä probiootteja ja sienilääkkeiden ehkäisyyn dysbiosis tärkeää organisaation hygieenisiä toimenpiteitä (hygieeninen käsittely ihon ja limakalvot ovat näkyvissä, uinti) ja oikea ruokinta. Absoluuttinen ruokinta äidin äidinmaidosta (imetys, äidinmaito pullosta tai maidon tuominen koettimen läpi vauvan kuntoon) on ehdottomasti esitetty. Puuttuessa äidinmaidon käyttäen seosta, joka on sovitettu imeväisruokinnasta rikastettu bifidobakteerien (fermentoitu maito-seos "Agusha", "NAS fermentoitu" asidofiilinen seos "Baby"). On syytä muistaa, että vaikeissa asidoosissa olevilla lapsilla fermentoidut maitosekoitukset aiheuttavat usein regurgitaatiota. Tässä tapauksessa on suositeltavaa käyttää räätälöityjä tuore seos rikastettu prebiootit, vähälaktoosinen hera valmistettu ( "Nutrilon mukavuus", "vähälaktoosinen Nutrilon", "AL-110" ja muut).. Keskosille kun äiti agalactie käyttää erityisiä sovitettu kaavat ennenaikaista ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" ym.).

Ensisijaisten septisten ja pyemisten fokaatioiden sopeutuminen jopa kirurgisella toimenpiteellä on pakollinen osa uudelle vastasyntyneen sepsiksen etiotrooppista hoitoa.

[26], [27], [28], [29], [30],

Uudenvuotisen sepsiksen patogeneettinen hoito

Uudenvuotisen sepsiksen patogeneettinen hoito sisältää seuraavat pääalueet:

• immunocorrection;
• vieroitus;
• veden ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen, happopohjainen tila;
• anti-shock terapia;
• elimen tärkeimpien elinten ja järjestelmien toiminnan palauttaminen.

Immunokorraattinen hoito

Nykyisin hoidettavien vastasyntyneen sepsiksen hoitoon käytettävien menetelmien ja välineiden arsenaali on erittäin laaja. "Aggressiiviset" menetelmät sisältävät osittaisen vaihdon verensiirron, hemosorption ja plasmapereesin. Niitä käytetään vain äärimmäisen vakavissa vastasyntyneissä sepsiksissä, jossa on ilmennyt kliininen kuva septisestä shokista ja välittömästä kuolemanuhasta. Nämä menetelmät voivat vähentää endotoksinemian astetta, vähentää immunokompetenttien ja fagosyyttisten verisolujen antigeenistä kuormitusta, muodostaa opsoniinien ja immunoglobuliinien määrän veressä.

Vastasyntyneillä, joilla on sepsis, johon liittyy ehdoton neutropenia, sekä lisätä neutrofiilien indeksi on suurempi kuin 0,5 käytetään varten immuunijärjestelmän siirron leukosyyttien tai lietteen leukoconcentrate nopeudella 20 ml / kg kehon painoa 12 tunnin välein lapsi saavuttamiseksi valkosolujen pitoisuuden 4-5h10 ⁹ / l perifeerinen veri. Tämä hoitomenetelmä on perusteltua avaimen arvo neutrofiilien synnyssä SVR vastasyntyneillä, joilla sepsis.

Tällä hetkellä, sen sijaan verensiirtojen suspension leukosyyttien yhä määrätä rekombinantti granulosyytti tai granulosyytti-makrofagikasvutekijä. Lääkeaineita vaaditaan laskemalla 5 ug / kg potilaan ruumiinpainoa 5-7 päivän ajan. On syytä muistaa, että terapeuttinen vaikutus johtuu lisääntyminen leukosyyttien lukumäärä ääreisverenkierrossa, asetetaan 3-4-päivänä hoidon yhteydessä fulminantti tauti verensiirron leukosyyttien suspension parempi. Ehkä näiden menetelmien yhdistetty käyttö. Rekombinanttisen granulosyyttien pesäkkeen stimuloivan tekijän käyttö lisää huomattavasti potilaiden eloonjäämisastetta.

Suurten toivomusten kohteena on polyklonaalisten vasta-aineiden valmisteiden käyttö. Tällä alueella johtava paikka on immunoglobuliinien hoidossa laskimonsisäisesti. Immunoglobuliinien käyttö lapsilla on patogeenisesti perusteltua. IgM: n ja IgA: n pitoisuus vastasyntyneen ajanjaksolla on vähäistä ja kasvaa vasta 3 viikon kuluttua elämästä. Tätä ehtoa kutsutaan vastasyntyneiden fysiologiseksi hypogammaglobulinemiaksi; ennenaikaisilla imeväisillä hypogammaglobulinemia on vieläkin voimakas.

Olosuhteissa Vaikean tarttuvan bakteeri etiologiasta prosessi fysiologista hypogammaglobulinemian vauva dramaattisesti pahentaa, jotka voivat johtaa suuriin käyttöönottoa yleisinfektio. Bakteerisen antigeenin ja toksemiaa koettelevat samanaikaisesti päihtymystä ja johtavat normaalien solunsisäisten vuorovaikutusten häiriöihin immuunivasteessa, jota pahentaa moninkertaisen elimen vajaatoiminta.

Anti-infektiivisen hoidon tehokkuuden maksimoimiseksi septisissä olosuhteissa antibakteerisen hoidon yhdistelmä suonensisäisellä immunoglobuliinilla on sopivin. Imeväisillä, varsinkin ennen synnytystä, on suositeltavaa antaa lääke veren tasolle vähintään 500-800 mg%. Suositeltu vuorokausiannos on 500-800 mg / kg ruumiinpainoa ja antotavan kesto on 3-6 päivää. Immunoglobuliinia tulee antaa mahdollisimman pian, välittömästi tarttuvan diagnoosin toteamisen jälkeen, riittävässä määrin. Laskimonsisäisen immunoglobuliinin määrittäminen taudin 3-5 viikolla on tehotonta.

Laskimoon standardi immunoglobuliineja (valmisteet normaalin luovuttajan Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, natiivi immunoglobuliinia laskimonsisäisesti, jne vaikutusmekanismi ja kliinisen vaikutuksen suunnilleen sama.

Erityisen tehokkaita ovat IgM: llä rikastettuja immunoglobuliineja. Venäjällä niitä edustavat yksi lääke - pentaglobiini (Biotest Pharma, Saksa). Se sisältää 12% IgM: ää (6 mg). Läsnä IgM Pentaglobin (ensimmäinen immunoglobuliini tuotetaan vasteena antigeenistimulaatioon ja kuljettavat vasta-aineita: n kapselin antigeenejä ja endotoksiini gram-negatiiviset bakteerit) tekee lääke on erittäin tehokas. Lisäksi IgM on parempi kuin muut Ig-luokat, fix komplementti, parantaa opsonisaatiota (bakteerien valmistaminen fagosytoosiin). Pentaglobiinin laskimonsisäiseen annostukseen liittyy merkittävä IgM-tasojen nousu 3-5 päivän kuluttua antamisesta.

Myrkytyskäsittely, elektrolyyttihäiriöiden korjaus ja happopohjainen tila

Detoksifikaatio on pakollinen osa akuton vastasyntyneen sepsiksen patogeneettistä hoitoa. Useimmiten suoritetaan juuri lasketun laskimoon annettavan infuusion laskimoinfuusio ja glukoosi-suolaliuokset. Tuore plasma syötetään kehoon lapsen antitrombiini III, jonka pitoisuus laskee merkittävästi sepsis vastasyntyneillä että taustalla masennus fibrinolyysin ja kehityksen DIC. Laskettaessa tilavuus infusaattiin käytettyjen normisuositukset, ottaen huomioon raskausdiabeteksen kypsyys lapsen ikä, paino, läsnäolo nestehukka tai edematous oireyhtymä, kuume, oksentelu, ripuli, määrä enteraalisesti.

Muita vieroitustoimenpiteitä (hemosorptiota, osittaista verensiirtoa, plasmapheresiaa) käytetään tiukasti erityisten merkintöjen (salamavirran) mukaisesti asianmukaisella teknisellä tuella.

Infuusioterapia mahdollistaa kiertävän veren tilavuuden täydentämisen, elektrolyyttihäiriöiden korjaamisen ja veren hemorheologisten ominaisuuksien parantamisen. Tätä varten käytä rheopolygluinia, dopamiinia, komplamia, kalium-, kalsium- ja magnesiumkloridiliuoksia.

Happo-emäs-tilan korjaamiseksi on osoitettu riittävää happihoitoa, jonka intensiteetti ja tekniikka riippuvat potilaan tilasta (kostutetun ja lämmitetyn hapen antamisesta maskiin tai nenäkameroihin tuulettimelle).

Useissa tapauksissa (ruokinnan mahdottomuus) infuusioterapia yhdistetään äidinmaidon parenteraaliseen ravitsemukseen, mukaan lukien infuusion sisältämät aminohappoliuokset.

Maksimoida Sleep akuutissa kliinisiä merkkejä toksisuudesta septisen tilassa, septinen sokki suositeltavaa pysyä lapsi lämpökaapissa ei ole alle 30 ° C ja kosteus alle 60%.

Elintoimintojen korjaus suoritetaan monitorin ohjauksessa, joka sisältää:

• happopohjaisen tilan parametrien arviointi pO2;
• hemoglobiinipitoisuuden määrittäminen, hematokriitti;
• glukoosin, kreatiniinin (urea), kaliumin, natriumin, kalsiumin ja magnesiumin määritys indikaatioiden mukaan - bilirubiini, transaminaasiaktiivisuus ja muut indikaattorit;
• verenpaineen arviointi, EKG: n poisto.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-sokkoterapia

Septinen sokki - mahtavin oire vastasyntyneiden sepsiksen, kuolleisuus jossa yli 50%. Pääkomponentit shokki patogeneettiset - intensiivinen SVR proinflammatoristen suuntautunut, kääntämällä myöhäisessä vaiheessa vaiheessa shokki "sovittelija kaaos"; äärimmäinen jännite sopeutumisreaktio hypotalamus-aivolisäke-järjestelmässä, jota seuraa häiriöitä Adaptaatiomekanismit, oireiden peite- tai ilmeistä lisämunuaisen vajaatoiminta, kilpirauhasen, aivolisäkkeen dysregulaatio ja kehittäminen DIC kunnes nesvortyvaemosti johtuva veren thrombocytopathy ja fibriinihukkaoireyhtymän. Vaikea multiorgan vika on aina mukana septinen sokki. Tärinän hoitoon kuuluu kolme pääaluetta:

• suonensisäiset immunoglobuliinit (edullisesti IgM: llä rikastettu immunoglobuliini), joka mahdollistaa veren konsentraation ja proinflammatoristen sytokiinien synteesin vähentämisen;
• alhaisten glukokortikoidien annosten käyttöönotto, joka mahdollistaa latentin lisämunuaisen vajaatoiminnan pysäyttämisen ja aktivoi hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän varausominaisuudet;
• hemostaasin korjaus mukaan lukien tuoreen jäädytetyn plasman päivittäinen verensiirto, hepariininatriumin annos 50-100 mg: n painokiloa kohden.

Septisen sokin hoidossa edellä mainittujen suuntien lisäksi sisältyy tuki elintärkeiden elinten ja järjestelmien toiminnoille.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Vastasyntyneen sepsiksen hoito

Restoratiivishoito alkaa, kun tarttuvan toksisuuden oireet häviävät. Tänä aikana lapset ovat erittäin alttiita superinfektiolle, suolen mikrofloorumin aktivaation riski ja intensiivisen dysbioosin kehitys ovat suuret. Tässä suhteessa kiinnitetään suurta huomiota hygieniajärjestelmän oikeellisuuteen ja lapsen ruokinnan järkevyyteen.

Toipumisaika on suositeltavaa järjestää yhteisen lapsen jäädä äitinsä, eristämällä muista potilaista osasto, varmistaa tiukka pitäytyminen hygieeninen järjestelmän korjaaminen suoliston eliöyhteisö nimeämisestä Antifungaaliset (tarvittaessa) ja sallimalla imetyksen. On suositeltavaa toteuttaa metabolinen hoito, jonka tarkoituksena on palauttaa hapettavat solunsisäiset prosessit ja ylläpitää anabolista aineenvaihduntaa. Tätä tarkoitusta varten käytetään vitamiinikomplekseja, välttämättömiä aminohappoja, entsyymejä.

Jos vastasyntyneiden sepsikseen liittyy vakava immuniteetin heikkeneminen, joka on vahvistettu laboratoriotesteillä, immunoterapia on osoitettu. Elpymisaikana immuunijärjestelmän häiriöiden luonteesta riippuen voidaan määrätä lycopide, atsoksiimi, interferons. Erityistä huomiota kiinnitetään yksittäisten elinten ja järjestelmien toiminnallisen toiminnan palauttamiseen.