Symmetrinen refleksien lasku (arefleksia): syyt, oireet, diagnoosi

Sinänsä läsnäolo tai puuttuminen syvien refleksien toiminnallista merkitystä on työpöytä menetys, esimerkiksi Achilles refleksi remissiossa klo herniated levy ei riko kävelyn ja nopean fleksio-laajennus liikkeitä jalka. Refleksien symmetrinen prolapsi osoittaa kuitenkin, että potilaalla on tai on aiemmin ollut ääreishermoston vaurio. Siksi tällaisissa tapauksissa tarvitaan perusteellinen neurologinen ja yleinen kliininen tutkimus. Vähentynyt refleksit symmetrinen jalat, kädet ja laski refleksit puremalihasten (ainoa käytettävissä kliinisen tarkastuksen syvä refleksi kallon lokalisointi) - kaikki vaativat samaa diagnostisia lähestymistapoja.

[1], [2], [3], [4], [5],

Symmetrisen areflexionin pääasialliset syyt:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (Guillain-Barre -oireyhtymä).
2. Krooninen polyneuropatia.

II. Selkäydän yhdistetty rappeuma (funicular myeloosi).

III. Perinnöllinen moottori-sensorinen neuropatia (Charcot-Marie-Tooth-tauti) tyyppi I.

IV. Spinocerebellar atsiaasi (atrofia).

V. Eddie-oireyhtymä.

VI. Sairaala (Tabes dorsalis).

VII. Moottorisuronin tauti.

I. Polineuropatia

Yleisimpiä arefleksia ovat polyneuropatia. Akuutin polyneuropatian kaikki vaihtoehdot voivat tuskin päästä lääkärin huomion ulkopuolelle, koska näissä tapauksissa lihasten heikkous ja (tai) herkkyys häiriöissä mukana olevissa raajoissa tai kehossa kehittyvät. Siksi ongelma ei ole tunnistaa potilaan polyneuropatia sellaisenaan, vaan määrittää etiologiansa.

OVDP (Guillain-Barre -oireyhtymä)

Guillain-Barren oireyhtymälle on olemassa selkeät diagnostiset kriteerit, joista tärkeimpiä ovat akuutti tai subakuutti; motoristen häiriöiden esiintyvyys herkkyyshäiriöissä; oireiden kasvavan leviämisen asteittaisella osallistumisella proksimaalisiin (raajavyöhön) lihaksiin, vatsalihaksiin, rungon ja hengityselinten lihaksiin; kasvojen lihaksen kahdenvälisen halvaantumisen usein; proteiinipitoisuuden nousu normaalilla solumääräl- lä, hidastaen hermojen houkuttelevuutta. Sydänlihaksen sähköisen toiminnan rikkomiset ovat mahdollisia.

Tutkimus, erityisesti - serologinen, jonka tarkoituksena on yksilöidä erityinen syy, on ehdottoman välttämätöntä. Yleisimpiä etiologisia tekijöitä ovat virusinfektiot (Epstein-Barr-virus, tyypin B epidemian hepatiittivirus), immunopatiat tai muut hematologiset häiriöt. Viimeisen olisi pidettävä mielessä epätyypillisiä kliinisiä oireita, esimerkiksi - suurella herkkyys häiriöt laskevassa tyypin oireita tai lisääntynyt solumäärän selkäydinnesteessä. Harvinainen syyt akuutti polyneuropatia koskee myös alkoholismi, joilla on vakava metabolinen häiriöitä ja puute B1-vitamiinia, valtimoiden kyhmytulehdus, myöhemmin, pääsääntöisesti, virtaa krooninen polyneuropatia.

Krooniset polyneuropatiat

Krooninen polyneuropatia voi jäädä huomaamatta pitkään aikaan, koska potilas ei tee mitään ominaiskäyriä tai ottaa vakavasti oireitaan. Tällaisessa tilanteessa oireet olisi aktivoitava neurologisessa tutkimuksessa.

Monet potilaat, joilla on diabetes, on heikkeneminen tai Akilles ja (tai) refleksinomaisesti, on valoa surkastumista vasikka lihaksia ja lihakset etupinnan sääriluu, dorsiflexion sormet ei kosketeltavissa lyhyt ojentajien että varpaita dorsolateraalinen osassa jalka suoraan sivusuunnassa nilkka. Usein alentunut tai puuttuva värähtelyherkkyys jalan tai nilkan peukalon alueella. Määritettäessä nopeus hermoja hidastuksen ilmaistaan yhteinen moottori ja aistisäikeiden, mikä osoittaa, että toissijainen mielinopatiyu.

Aliklinikkisen polyneuropatian havaitseminen potilailla, jotka ovat saaneet hermostuneesti tai sekaisin, voivat osoittaa alkoholismin mielenterveyden häiriöiden syynä. Alkoholin krooninen väärinkäyttö johtaa polyneuropatian kehittymiseen, jolle on tyypillistä syvä reflexien väheneminen ja alemman raajojen lihasten helpot paresis, erityisesti ekstensorit ja voimakkaiden herkkien häiriöiden puuttuminen. Elektrofysiologiset tutkimukset paljastavat vaurion aksoneraalisen luonteen, mikä on osoitettu denervaatiopotentiaalien läsnäololla neulan EMG: n kanssa normaaleissa tai lähes normaaleissa hermojen johtumisnopeuksissa.

Potilaan täydellinen tutkimus, jonka subkliininen polyneuropatia ei sovi mihinkään yllä mainituista luokista (mikä usein tapahtuu) kestää kauan, on kallista ja usein tehotonta.

Alla on luettelo monista harvinaisista syistä polyneuropatiaan:

• munuaisten vajaatoiminta;
• paraneoplastinen polyneuropatia, nivelreuma
• niveltulehdus tai systeeminen lupus erythematosus;
• porfyria;
• vitamiinipuutos (В1, В6, В12);
• eksogeeninen myrkytys (esimerkiksi lyijy, tallium, arseeni).

II. Yhdistetty selkäydin (funicular myeloosi)

On erittäin tärkeää tunnistaa B12-vitamiinin puutos syyksi arefleksia, koska tämä ehto on mahdollisesti parannettavissa. Tämä diagnoosi on erittäin todennäköistä, jos potilaalla on kattava kuva selkäytimen yhdistetyn rappeuma, että on olemassa lihasheikkous, arefleksia, tuntohäiriöitä tyyppiä "hansikkaat" ja "sukista" rikkoo syvä herkkyys yhdistettynä oire Babinski, osoittaa edun kortikospinaalirata . Usein tunnistettu somaattisia oireita ahilicheskogo gastriitti, limakalvon muutokset ominaisuus kielen (glossiitti gunterovsky "pastöroitu kieli", "maalattu kieli"), ilmentymiä heikotustilat oireyhtymä.

III. Perinnöllinen moottori-sensorinen neuropatia tyypit I ja II (Charcot-Marie-Toot -tauti)

On synnynnäisiä degeneratiivisia sairauksia, jotka tänään yhdistyvät perinnöllisen moottori-sensorisen neuropatian (NSMN) nimellä. Varianttia kutsutaan "Charcot-Marie-Tooth," voi olla hyvin pehmeä aikana ja ilmentyä osittain kuvio - potilas on vain vähäinen muodonmuutos ja arefleksia ylöspäin (niin kutsuttu "ontto jalka").

Diagnoosi on perustettu ilman vaikeuksia, jos otamme huomioon erottaminen toisistaan oireenmukaista (ei refleksit, huomattava nopeuden hermoja) ja lähes täydellinen puuttuminen aktiivinen valituksia, sekä ei ole merkkejä hermovaikutuksen neulalla EMG. Tärkeimpiä ovat potilaan lähisukulaisten tutkimus, joka yleensä näyttää samat kliiniset piirteet.

IV. Spinocerebellar ataxias (degeneroituminen)

Samanlaisia perusteluja sovelletaan spinoserebellarin ataksiaan - toinen suuri perinnöllisten degeneratiivisten sairauksien ryhmä. Johtava oireyhtymä on hitaasti puhkeava ja hitaasti mutta tasaisesti etenevä pikkuaikainen ataksia. Refleksit ovat usein poissa. Perhehistoria ei saa sisältää mitään arvokasta tietoa. Ei ole seurausta hermojen höyryttämisen menetelmien tuloksista: hyvin voimakkaan ataksian tapauksessa myös pikkuaivojen atrofiaa ei aina paljasteta. Geneettisen diagnoosin menetelmät, jos saatavilla, voivat joskus auttaa diagnoosia.

V. Eddie-oireyhtymä

Jos on olemassa vakava anisokoria ja isompi oppilas ei vastaa valoon, lähentymiseen majoitusliikkeen kanssa tai reagoi hitaasti, on pidettävä mielessä mahdollisuus, että tämä tapaus on ns. "Tonic pupil"; jos tämä paljastaa arefleksian - potilas voi olla Eddien oireyhtymä. Joskus potilas itsessään löytää oppilaan häiriöt: hän saattaa kokea lisääntynyttä herkkyyttä kirkkaaseen valoon johtuen oppilaan kapenemisen puutteesta valon stimuloinnin vuoksi; mahdollinen näön hämärtyminen pienten kohteiden lukemisen tai katselemisen läheisyydessä, mikä johtuu nopean majoituksen puutteesta. Jotkut potilaat, tutkimalla itseään peiliin, yksinkertaisesti huomaa, että "yksi silmä näyttää epätavalliselta." On myös mahdollista, että Eddie-oireyhtymä on epätäydellinen (refleksien menettäminen ilman pupillarisia häiriöitä tai tyypillisiä oppilaiden häiriöitä ilman refleksin muutoksia).

Anisocoria valo- reaktio ja ilman lääkärin kohtaa mahdollisuus neurosyphilis, koska potilas on havaittu ja arefleksia. Kuitenkin serologiset testit ovat negatiivisia, ja oftalmologisten opintopistettä turvallisuutta, mutta äärimmäinen hitaus, valo- reaktio. Syy tautitilan degeneraatio parasympaattisen värekarvojen gangliosolujen. Koska siellä parasympaattisen hermon oppilas, ja siellä on yliherkkyyttä hermon se, joka voi helposti tarkistaa, kun tiputettiin silmiin laimean kolinergisen lääkettä: nopea kaventuminen vaikuttaa oppilaan, kun ehjä (ei yliherkkyys) oppilas ei kavenneta.

VI. amyelotrophy

Joskus tutkittaessa potilasta, jonka johtava oire on pupillariski, ovat arefleksi. Kahden- mioosi hieman muunnettua muotoa oppilas (poikkeama pyöreä muoto) ja puuttuminen vastausten valoa turvallisuuden reaktioita konvergenssiin vastaava (oire Arja Robertson), erittäin todennäköisesti voidaan diagnosoida amyelotrophy. Tässä tapauksessa, käyttämällä serologisia CSF ja veri on tarpeen määrittää, onko potilaalla on aktiivinen spesifinen (kuppaperäisen) infektio - tässä tapauksessa edellyttää penisilliini tai sairaus on ei-aktiivisessa vaiheessa, - sitten antibiootti vaaditaan. Samaa päättelyä voidaan soveltaa, jos oppilaat ovat leveät, lievä anisokoria ja valokuvamenetelmiä muutetaan samalla tavalla kuin edellä on kuvattu.

VII. Motorisen neuronisairaus

Harvoissa tapauksissa moottorinsuurisairauden johtava ilmentyminen on jalkojen refleksien menetystä. Diagnoosi perustuu seuraaviin kriteereihin: n läsnä ollessa vain motoristen häiriöiden (herkkyys ei ole rikki), nykiminen on etua (joka on - että paretic) lihasten, sekä sivullisten lihakset diffuusi merkkejä hermovaikutuksen mukainen EMG ehjät tai lähes ehjä nopeudet on hermoja.