Sydänlihastulehdus

Sydänlihastulehdus - polttoväli tai diffuusi tulehdus sydänlihakseen koska eri infektiot, altistuminen myrkyille, huumeiden tai immunologiset reaktiot mikä vahingoittaa sydänlihassolujen ja kehittämiseen sydämen toimintahäiriö.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Sydänlihaksen todellinen esiintyvyys on vaikea arvioida, koska useissa tapauksissa tauti on piilevä tai subkliininen ilman taudin kirkkaita ilmenemismuotoja, mikä johtaa täydelliseen elpymiseen.

Patologisten ja anatomisten tutkimusten mukaan kuolleen sydänlihastulehduksen esiintyvyys on 1-4%, ja se on 9,5%, kun tutkimuksessa tarkastellaan suurempaa kuin normaali sydänlihaksen osa. Ihmisillä, jotka kuolivat äkillisestä sydänkuolemasta nuorena, sydänlihastulehduksen merkkejä vaihtelevat 8,6 prosentista 12 prosenttiin. Sydänlihaksen immuustadiagnostiikan esiintymistiheys on melko laaja (0,02-40%). On syytä huomata, että nuoret ikäiset sairastuvat sydänlihastulehdukseen (keskimääräinen ikä on 30-40 vuotta). Naisia esiintyy hieman enemmän kuin miesten, mutta miehillä on yleensä vaikeampia muotoja.

Mukaan histologinen koepaloja infarkti, levitetään seuraavissa muodoissa: lymfosyyttinen (55%), sekoitetaan (22%), granulomatoottinen (10%), giant cell (6%) ja eosinofiilinen (6%) ja muut (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Synnyssä

On olemassa useita mekanismeja, jotka aiheuttavat sydänlihastulehduksen ja sydänlihaksen vaurioitumisen myokardiitissa, joka riippuu etiologisesta tekijästä:

• Suora sytopaattisen vaikutuksen tartunnanaiheuttajien, jotka voidaan viedä sydänlihassolujen (virukset, trypanosoomien, riketsiat) tai paikallista interstitiaalikudoksessa, muodostaen pieniä paiseet (bakteerit). Osoitettiin, että aktiivisen sydänlihastulehduksen ja laajentuneen kardiomyopatian kardiomyosyytteissä voidaan havaita viruksen genomin fragmentit.
• Kardiomyoniittien aiheuttamat vahingot, joita taudinaiheuttaja vapauttaa verestä systeemisen infektion tai suoraan sydämeen. Tämä vahintamekanismi on tyypillisimpiä kurkkumätä-sydänlihastulehdukselle, mutta se voi kehittyä tarttuva-toksinen sokki.
• Sepelvaltimojen ja sydänsairauksien endoteelisen toimintahäiriön seuraaminen, jota seuraa sydämen lihaksen (rickettsia) aiheuttamat coroparogeeniset vauriot.
• Nespepificheskoe sydänlihassolulevy vahinkoa autoimmuunisairauksien (punahukka, systeeminen skleroderma, nivelreuma, seerumitauti), jossa sydän on yksi kohde-elinten yleistynyt prosessi.
• Kardiomyosyytteihin kohdistuva erityinen vahinko humoraalisten ja soluvälitteisten immuniteettikertoimien avulla, jotka aktivoidaan patogeenien käyttöönoton aikana tai jotka aktivoidaan jatkuvasti pysyvän primaarisen infektion seurauksena.

Yleisin hypoteesi autoimmuuni vahinko, jonka mukaan virusinfektion aktiivisen virusreplikaation havahtuu immunopatologisia reaktioissa solut (lymfosyytit CD8 +) autovasta-aineiden eri osien sydänlihassolujen (myosiini), lanka ja (IL-1, 2, 6, TNF -a), mikä johtaa kardiomyosyyttien tappioon. Lisäksi sytokiinien paikalliseen vapautumiseen, typpioksidi voi vaikuttaa aktiivisuuteen T-solujen ja ylläpitää autoimmuuni prosessi. On osoitettu, että sytokiinit voivat reversiivisesti vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä aiheuttamatta solukuolemaa. Uskotaan myös, että viruksen RNA havaittavissa sydänlihassolujen, voi toimia antigeeninä ,, tukee immuunivastetta.

Sydänlihaksen riskitekijät ovat:

• raskaus;
• perinnöllinen alttius;
• immuunikatastrofien tilasta.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Oireet sydänlihastulehdus

Oireita sydänlihastulehdus ei ole erityisiä piirteitä, mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista jäljittää kronologinen yhteys sydänsairaus infektio tai muita etiologiset tekijät, jotka voivat johtaa myrkyllisiä tai allergisia sydänlihasvaurioon. Tauti kehittyy useimmiten muutamassa päivässä (harvemmin - viikkoina) virusinfektion jälkeen ja joissakin tapauksissa se on oireeton.

Kipu sydämessä ovat usein (60% tapauksista), ne ovat yleensä lokalisoitu kärkeen sydämen, voi levitä koko sydänalassa alueella sydämen, ovat kirvelyä tai ahdistava luonteeltaan yleensä pitkiä, eivät liity liikuntaa eikä rajattu nitraatteja. Luonteeltaan sellaisia kipu voi liittyä patologinen prosessi sydänpussin (myopericarditis), kuitenkin mahdollista ja harvinaisissa tapauksissa angina pectoris, esimerkiksi, kun nykyinen virus- ja sepelvaltimospasmi.

Hengenahdistus on toiseksi yleisin oire (nykyään 47,3%) nykyisestä sydänlihastulehduksesta. Se koskee kehittää vasemman kammion vajaatoiminta, voi esiintyä ainoastaan intensiivisen liikuntaa (lievä sydänlihastulehdus) tai yksinään (raskaiden ja keskiraskasta muodot). Hengenahdistus voi lisääntyä kehon vaakasuorassa asennossa johtuen sydämen esijännityksen lisääntymisestä. Vakava merkki sydänlihastulehduksesta on kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireiden äkillinen ilmiö nuorella potilaalla, jolla ei ole IHD: n kliinisiä oireita.

Palpitaatio (47,3%) liittyy sydämen tuoton vähenemiseen ja sympatadrenaalisen järjestelmän refleksin lisääntymiseen.

Keskeytykset sydämen, huimausta ja pyörtymistä esiintyy 38%: lla potilaista, koska eri häiriöitä rytmi ja johtuminen (II asteen eteis, rytmihäiriö), eteisvärinä, ym.) Määritetty lokalisoinnin tulisija kuolio, tulehdus ja aste sen yleisyydestä. Hengenvaarallisia kammiovärinä ja eteis-jodi tyypillistä hajanainen vaikea sydänlihastulehdus ja voi johtaa äkillisen sydänpysähdyksen.

Jalkojen edema, kipu oikeassa hypokondriassa ja muut verenkierron vajaatoiminnan ilmiöt laajassa alueessa kehittyvät usein kroonisessa sydänlihastulehduksessa.

Esitämme kliinisen havainnon Coxsackie-ryhmän B sydänlihastulehduksesta (professori Yu.L. Novikovin materiaalien mukaan).

Potilas A., 36-vuotias, vietiin klinikalla diagnoosiksi postgripposis-sydänlihastulehdus, vasemmanpuoleinen pleurisy, ekstrasistasolinen rytmihäiriö. Kuukautta ennen sairaalahoitoa hän huomasi merkkejä lievästä ORL: stä, jossa oli nuha, nielutulehdus, keuhkoputkentulehdus. Jatkuu töihin. Kuudennessa päivänä äkilliset akuutit paroksismaaliset kiput ilmenivät prekardiaalisella alueella ja rintalastan takana, minkä yhteydessä syntyi myokardiaalisen infarktin epäilty. Sitten kivut paikallistettiin lähinnä vasempaan hypochondrium, tehostettu liikkeet, hengitys, yskä.

Kun kehoon lämpötila - 37,9 ° C Hengitys matala, säästävät vasemmalla puolella rinnassa, kun hengitys, hengitys määrä - 28 minuutissa. Sydämen kohtalaisen mykistetty, rytmihäiriöitä, I sävy on tallennettu, ei melua. Pulse - 84 minuutissa, lisälyönnit rytmihäiriö. BP 130/80 mmHg Jäljellä viidennessä kylkiluuväli kuunnellaan plevroperikardialny melua. Kun X-ray osoitti sydämen koko lisääntyi. Muutokset keuhkoihin ja kalvo liikkuvuuden rajoituksia ei löytynyt. EKG dynamiikka - ryhmä kammiolisälyöntisyys, T-aallon madaltuminen vuonna johtaa I, II, III, V5- V6. Verikoe: Hb - 130 g / l, leukosyytit - 9,6h10 ⁹ / l ESR - 11 mm / h, C-reaktiivinen proteiini - 15 mg / l-antistreptolysin O - negatiivinen suoraan hemagglutinaation reaktio influenssa A, B ja parainfluenssa - negatiivinen. Coxsackie- B2 korkean tiitterin vasta-aineiden (1: 2048), jolla on kaksi kasvanut yli 12 päivä.

Hoito määrättiin: lepoaika 2 viikon ajan, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden sisällä. Seuraavassa X-ray vähentynyt sydämen koko, havaittiin liikkuvuuden rajoitus vasen kuvun kalvon muodostamiseksi plevroperikardialnoy kiinnikkeistä, kehon lämpötila normalisoitui I hoitopäivän, sydämen kipua hävisi kokonaan kahden viikon kuluessa. EKG säilytti kammion ekstrasstoleja, joiden taajuus oli 10-12 minuuttia.

Edellisen ARI, serologiset tiedot, ominaisuus aiheuttama kipu samanaikainen osallistuminen keuhkosairaudet prosessi, sydänpussin, sydänlihaksen, annettiin diagnoosi: "Bornholm tauti (epidemia lihaskipu aiheuttama coxsackievirus B) fibrinous keuhkopussintulehduksesta Akuutti Coxsackie B-viruksen myopericarditis vaikea NK ... II A, II FC.

[18]

Lomakkeet

Myokardiitin luokitus patogeenisen (etiologisen) variantin mukaan

Tarttuva ja tarttuva-myrkyllinen:

• virus (adenovirus, coxsackievirus, influenssa, tarttuva hepatiitti, ihmisen immuunikatovirus 1, parainfluenssavirus, ECHO, tuhkarokko, tarttuva mononukleoosi, sytomegalovirus, jne.);
• bakteeri (difteria, mykobakteerit, mykoplasmat, streptokokit, meningokokit, stafylokokit, gonokokit, legionella, klostridiat jne.);
• sieni (aspergilloosi, aktinomykoosi, kandidiaasi, kokkidomykoosi, kryptokokki, histoplasmoosi);
• rickettsia (typhus-kuume, kuume Q, jne.);
• spiroketosi [lentospiroosi, sappi, borreliosi (lyme-kortitsi)];
• protozoaalinen (trypanosomiasis (Chagas-tauti), toksoplasmoosi, amoebiasis];
• loistaudit (helmitin toukkan aiheuttama skistosomiasis, "vaeltelevän oireyhtymä", einokokokkoosi).

Allergiset (immunologiset):

• lääkevalmisteet (sulfonamidit, kefalosporiinit, detoksiini, dobutamiini, trisykliset masennuslääkkeet jne.), seerumin sairaus;
• systeeminen sidekudosvaikeus;
• elinten ja kudosten siirto.

Myrkyllinen:

• huumeet, erityisesti kokaiini;
• uremiset olosuhteet;
• tyreotoksikoosi;
• alkoholi ja muut. 

Muut:

• jättiläisolujen sydänlihastulehdus;
• Kawasakin tauti;
• sädehoito. 

[19], [20], [21], [22]

Myokardiitin luokitus alavirtaan

• Akuutti sydänlihastulehdus. Se on luonteenomaista akuutti alkaminen, lisääntynyt kehon lämpötila, merkit- tävät kliiniset oireet, laboratoriotietojen muutokset, jotka viittaavat käynnissä olevaan tulehdusprosessiin, vahinkojen kardiospesifisten markkereiden tason nousu. Virusperäinen sydänlihastulehdus on viremian ominaispiirre. Histologinen kuva osoittaa kardiomyosyyttien nekroosia.
• Subakuutti sydänlihastulehdus. Vähäisempiä kliinisiä kuvia kuvaavat tyypit, kohtalaiset poikkeamat laboratoriotietoihin. Diagnostiikkatitterissä on lisääntynyt spesifisiä vasta-aineita. T- ja B-lymfosyyttien aktivaatio tapahtuu. Histologinen kuva kuvaa sydänlihaksen tunkeutumista mononukleaarisilla soluilla.
• Krooninen sydänlihastulehdus. Jokainen pitkäkestoinen kurssi, jossa on pahenemisajankohdat ja remissio. Perustetaan korkea titteri vasta-aineita ja muita solu- ja humoraalisen immuniteetin häiriöitä vastaan. Histologinen kuva on fibroosi ja tulehduksellinen infiltraatio. Lopulta syntyy tulehduksellinen laajentunut kardiomyopatia.

[23], [24], [25], [26], [27]

Sydänlihaksen luokitus tulehdusprosessin esiintyvyyteen

Focal myocarditis. Kardiomyosyyttien ja tulehdussolujen tunkeutumisen vaurioituminen keskittyy ensisijaisesti vasemman kammion seinämiin. Riippuen sen sijainnista ja koosta voi esiintyä erilaisia kliinisiä ilmenemismuotoja; rytmi ja johtuminen häiriöitä, muutoksia ST-EKG: ssä useisiin johtaa voi esiintyä osia hypokinesia, dyskinesia ja akinesia, paljasti ultraäänitutkimuksessa.

Diffusoiva sydänlihastulehdus. Patologinen prosessi mukana koko sydänlihaksen vasemman kammion, joka johtaa huomattavaan häiriöitä sen supistuvuuden, vähentynyt ejektiofraktio, sydämen indeksi ja kasvu DAC ja BWW ja, näin ollen, että sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

[28], [29], [30], [31], [32]

Sydänlihaksen luokitus vakavuuden mukaan

Luokittelu vakavuuden mukaan - kevyisiin, kohtalaisiin (kohtalaisiin) ja vakaviin muotoihin - perustuu kahteen pääkriteeriin; sydämen koon muutokset ja sydämen vajaatoiminnan ilmentymisen aste.

• Helppo muoto sydänlihastulehdukselle. Sydän, pääasiassa vasemman kammion koko ja supistuvuus ei muutu. Tällainen sydänlihastulehdus ilmenee subjektiivisten oireiden muodostumisessa, jotka ilmestyvät pian (2-3 viikon kuluttua) infektion jälkeen; yleinen heikkous, vähäinen hengenahdistus, joka ilmenee kun hoidetaan fyysistä rasitusta, sydämen eri kipuauti, sydämentykytys ja epäsäännöllisyys.
• Keskikokoinen muoto. Se virtaa kardiomegaliaan, mutta ilman sydämen vajaatoiminnan merkkejä levossa. Tämä muoto sisältää diffuusi sydänlihastulehduksen ja perikardiitin, joka päättyy useammin täydellä palautumisella sydämen normalisoimiseksi, mutta akuutissa ajanjaksossa sille on ominaista selkeämpi objektiivinen ja subjektiivinen ilmeneminen.
• Raskas muoto. Sydämen vajaatoimintaa ja akuutteja tai kroonisia sydämen vajaatoimintamerkkejä ovat luonteenomaiset. Harvinaisissa tapauksissa vaikea sydänlihastulehdus voi ilmetä kardiogeenisena sokkana tai vaikeina rytmihäiriö- ja johtamishäiriöinä Morgagni-Adams-Stokes -yndrooman kanssa.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostiikka sydänlihastulehdus

Anamneesin keräämisprosessissa on tarpeen selventää ja selventää potilaan seuraavia kohtia:

• Olipa kyseessä oleva sairaus edeltänyt kylmä sairaus, onko potilaalla kuume, kuume, heikkous, nivel- tai lihaskipu, ihon ihottuma. Ylä-hengitysteiden tai maha-suolikanavan siirretyn infektion välinen aika on noin 2-3 viikkoa.
• Pitääkö potilas huolestua sydämen tai rintakehän jatkuvasta ompelemisesta tai painamisesta, joka voimistuu fyysisen rasituksen aikana, joka ei kulje nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.
• Onko kanteluita eri tai sairastua sydän- ja verisuonitauteihin (väsymys, hengenahdistus, iskujen hengästymistä yöllä) lievempiä, sydämentykytys, pyörtyminen.

On tarpeen selventää näiden oireiden kronologista suhdetta tartunnan saaneeseen infektioon sekä perheen historian taakka äkillisessä sydänkuolemassa tai sydämen vajaatoiminnan kehityksessä sukulaisissa nuorena,

Fyysinen tarkastelu

Sydänlihaksen, takykardian, hypotension ja kuumetta on havaittu. La sydänlihastulehdus tapahtuu keskiraskasta tai raskasta muodossa muodostaa sydämen vajaatoiminta, on mahdollista acrocyanosis, turvotus suonet kaulan yksin tai vähän fyysisen rasituksen ja perifeerisen turvotuksen, rahinat keuhkoihin ja krepitaatio.

On myös muistettava, että yksityiskohtaisemmalla fyysisellä tutkimuksella voi esiintyä kliinisiä oireita infektoivasta tai systeemisestä sairaudesta (kuume, ihottuma, lymfadenopatia jne.), Joka aiheutti sydänlihastulehdusta.

Sydämen palpataation avulla on havaittavissa apikaalisen impulssin heikkeneminen samoin kuin sen syrjäytyminen vasemman keskiviikkareunan ulkopuolella kardiomegaliaan.

Lyömäsoittimilla potilailla, joilla on keskivaikea ja vaikea sydänlihastulehdus, vasemman sydämen vasemmanpuoleisen sydämen vasen raja siirtyy vasemmalle. Vakavissa tapauksissa, kun ei vain vasemman kammion ontelon, vaan myös vasemman eteis-ontelon laajenemista esiintyy, suhteellisen epämukavuuden yläraja liikkuu ylöspäin.

Kuuntelu mahdollista pienentää osa I äänenkorkeuden korostus II keuhkovaltimoon, III ja IV sävyjä ja galoppia ennustajan vaikea myokardiitti, erityisesti progressiivinen lasku sydänlihaksen supistumista ja systolinen toimintahäiriö. Yleensä sen ulkonäkö edeltää sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden kehittymistä.

Kun tarkennus sijaitsee papillaryliinien alueella tai vasemman atrioventricular-aukon kuitumaisen renkaan laajenemisen seurauksena, kuuntelee mitraalisen regurgitaation kohinaa.

Sydämen perikardiitin kehittymisen myötä perikardiaalinen kitkamelu kuulee.

Sydänlihaksen tavallisesti kehittyy takykardia, joka ei vastaa kehon lämpötilan nousua ("myrkylliset sakset") eikä katoa nukkumassa, mikä toimii merkittävänä erovirtausominaisuutena. Takykardiaa voi esiintyä sekä liikuntaa että lepoaessa. Harvinaiset bradykardia ja pulssipaineen lasku ovat harvinaisia.

Sydänlihastulehduksen laboratoriodiagnostiikka

Veren kliinisessä analyysissä voi olla lievä leukosytoosi, jossa siirtyminen vasemmalle ja ESR: n kasvu. Tämän reaktion diagnostinen arvo voi pienentyä kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja hepatiitin kehittymisen myötä. Eosinofiilien pitoisuuden nousu on loistaudinaiheuttajien ominaispiirre ja voi lisääntyä myokardiitin palautumisella.

Useat potilaat, joilla kohonneet sydänlihaksen entsyymien (CPK-MB-fraktio kreatiinifosfokinaasia (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Joka heijastaa sytolyysin vakavuutta. Myosyyttituloksen erityinen ja herkkä merkkiaine on sydämen troponiini-I (cTnI). Voi nostaa fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, seromucoid, a2 ja y-globuliinit, jota ei pidetä konkretisoida sydänlihastulehdus, mutta voi ilmaisemaan tulehduksen painopiste kehossa.

Suuri merkitys on vasta-ainetitterin tutkiminen kardiotrooppisille viruksille, jonka nelinkertainen kasvu on diagnostista merkitystä.

EKG: n EKG: n päivittäinen seuranta Holterin mukaan myokardiitissa

Sydänlihastulehdus voi aiheuttaa EKG: n muutoksia (yksi tai useampi):

• erilaisia sydämen rytmihäiriöitä, kuten sinustakykardiaa tai bradykardia, eteisvärinä, kohtauksittainen supraventrikulaarinen tai kammiotakykardia, virhelyöntien. Nadzheludochkovaya takykardia esiintyy erityisesti kongestiivisella sydämen vajaatoiminnalla tai perikardiitilla;
• häiriöt johtuminen sähköisten impulssien kautta johtavan järjestelmän sydän, joka voi ilmetä eteis-I-III asteen salpauksen vasemmalle tai, harvoin, oikea haarakatkos. Johtimen häiriöasteen ja sydänlihastulehduksen vakavuuden välillä on tietty korrelaatio. Usein on olemassa täydellinen atrioventrikulaarinen saarto, jota esiintyy usein ensimmäisen tajunnan menetysjakson jälkeen. Väliaikainen sydämentahdistin saattaa olla tarpeen asentaa;
• Muutokset terminaaliseen osaan kammion kompleksin ST-segmentin lasku, ja ulkonäkö pieni amplitudi, tasoitettu aalto tai negatiivinen määritetään yleisesti sydänalassa johtaa, mutta myös mahdollista standardi;
• pseudoinfarktin muutokset, mukaan lukien negatiivinen sepelvaltimo-T-aalto, ST-segmentin kohoaminen ja patologinen hampaan muodostuminen, mikä heijastaa sydänlihaksen tappion ja sähköisen aktiivisuuden vähenemistä.

EKG: n muutokset voivat olla lyhytaikaisia ja pysyviä. EKG: n patologisten muutosten puuttuminen ei sulje pois sydänlihastulehduksen diagnoosia.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Sydänkardiografia ja sydänlihastulehdus

Pieniä oireita tai oireettomia sydänlihastulehduksia sairastavilla potilailla tehdyssä EKG-hoidossa CSR: ssä ei saa olla muutoksia tai lievää nousua ja vasemman kammion BVD: n määrää voidaan määrittää. Sydämen sydänlihaksen supistumisen vähentyessä vakavissa myokardiititapauksissa PV: n ja sydänindeksin lasku on vähentynyt. Vasemman kammion ontelon laajentuminen, paikallisen supistumiskyvyn rikkominen erillisten hypokinesia-alueiden (joskus globaalin hypokinesian) tai akinesian muodossa. Akuutissa vaiheessa yleisin sydämen seinien paksuuden lisääntyminen, joka johtui interstitiaalisesta turvotuksesta. Mitraalisten ja tricuspidisten venttiilien vajaatoiminta on mahdollinen. Sydämen perikardiitilla havaitaan perikardiaalisten levyt ja pieni määrä nestettä. 15% tapauksista diagnosoidaan parietaaliset trombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Sydänlihaksen röntgendiagnoosi

Merkittävä osa potilaista muutoksia röntgensäteilyä rinnassa ovat poissa, ja toinen osa potilaista määritetään eriasteisesti ilmaistuna kardiomegalia (lisätä sydän- indeksi jopa 50% tai enemmän) ja osoitus ahtautumaa on pieni ympyrä liikkeeseen lisääntynyt keuhkojen kuvio, laajeneminen keuhkojen juuret, esiintyminen effuusiota keuhkopussin sinusit. Eksuusiivisen perikardiitin kehittymisen myötä sydän saa pallomaisen muodon.

Gammakuvaus

Skintigrafia infarkti [ ⁶⁷ Ga] - herkkä menetelmä diagnosoimiseksi aktiivinen tulehduksellinen prosessi, jotta voidaan määrittää sydänlihaksen vamma sydänlihassolujen potilailla, joilla on selittämättömiä kliinistä kuvaa sydämen vajaatoiminnan voidaan isotooppikartoitus monoklonaalisten vasta-aineiden myosiinin leimattu ¹¹¹ In.

Biopsia sydänlihasta

Nykyaikaisten ideoiden mukaan lopullinen diagnoosi voidaan todeta vain endomyocardial biopsian jälkeen, jota pidetään tällä hetkellä diagnoosin "kulta-standardina". Endomyocardial biopsian indikaatiot:

• vaikeiden tai uhkaavien rytmihäiriöiden kehittyminen, etenkin progressiivinen kammiotakykardia tai täydellinen salpaus;
• EF: n merkitsevä väheneminen ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintyminen jatkuvasta hoidosta huolimatta;
• ilman muita sydänlihaksen vaurioiden vaativat erityistä hoitoa (jättisoluartriitti myokardiitti, systeeminen lupus erythematosus ja muu reumasairaudet; hiljattain diagnosoitu epäillään kardiomyopatiaa amyloidoosi, sarkoidoosi, hemochromatosis).

Huolimatta siitä, että tavallisesti, kun sydänlihasbiopsia näytteenotto suoritetaan 4-6 näytteiden, huolellisesti jälkipuinti analyysi osoittautunut sydänlihastulehduksista on havaittu, että oikean diagnoosin sydänlihastulehdus yli 80% tapauksissa on tarpeen enemmän kuin 17 näytettä (koepaloja). Kliinisissä käytännöissä tämä on epärealistinen, ja siksi endomyocardial biopsian herkkyys on ilmeinen. Histopatologisen diagnoosin toinen merkittävä rajoitus on myokardiitin mikroskooppisen kuvan epätasaisuus.

On muistettava, että histologinen tutkimus voi vahvistaa sydänlihastulehduksen diagnoosi, mutta ei koskaan sulje pois sitä.

Lupaava diagnoosimenetelmä voi olla geneettisen virusmateriaalin eristäminen sydänlihasta käyttäen rekombinantti-DNA-tekniikkaa käyttäen PCR: ää ja in situ -hybridisaatiota.

Sydäninfarktin kliiniset diagnostiset kriteerit

Vuonna 1973 New Yorkin sydänyhdistys (NUNA) kehitti diagnostiset perusteet ei-reumaattiselle sydänlihastulehdukselle. Diagnostisen merkityksen mukaan sydänlihaksen kriteerit jaettiin kahteen ryhmään, "suuri" ja "pieni".

Sydänlihaksen kliiniset diagnostiset kriteerit ovat seuraavat:

• Jossa on edellinen infektio, vahvistettu kliinisten ja laboratoriotutkimukset (suora taudinaiheuttajan eristäminen, lisääntynyt lasko, veren leukosyytit fibrinogenemia, ulkonäkö C-reaktiivisen proteiinin ja muiden ominaisuuksien tulehdus- oireyhtymä) tai sen alla olevan muun sairauden (allergiset reaktiot, toksisia vaikutuksia, jne.).

Plus myokardiaalisten vaurioiden merkkejä.

"Big" kriteerit:

• kardiospesifisten entsyymien ja isoentsyymien aktiivisuuden lisääntyminen potilaan veriseerumissa (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) ja troponiinien pitoisuus;
• EKG: n patologiset muutokset (sydämen rytmihäiriöt ja johtokyky);
• kardiomegalia, perustettu roentgenologisilla tiedoilla;
• sydämen vajaatoiminnan tai kardiogeenisen sokin esiintyminen;
• Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä.

"Pienet" kriteerit:

• proto-diastolinen rytmi;
• heikentynyt I-sävy;
• takykardia.

Diagnosoimiseksi lievä sydänlihastulehdus tarpeeksi piirteiden yhdistelmät viimeisen infektio (tai muu vaikutus kehoon) ja kahden ensimmäisen "suuri" kriteerit tai yksi niistä kaksi "pieni". Jos potilaalla on kahden ensimmäisen "suuren" kriteerin lisäksi vähintään yksi seuraavista "suurista" kriteereistä, niin se mahdollistaa kohtuullisen ja vakavan sydänlihastulehduksen.

Dallasin myokardiitin morfologiset kriteerit (USA, 1986)

Sydänlihastulehduksen diagnosointi	Histologiset merkit
Luotettava	Sydänlihaksen tulehduksellinen tunkeutuminen nekroosiin ja / tai viereisten kardiomyosyyttien degeneraatio, ei-ominaispiirteitä MBS: n muutoksille
Epäilyttävä (todennäköinen)	Tulehdukselliset infiltraatit ovat melko harvinaisia, tai leukosyytit infusoivat kardiomyosyyttejä. Kardiomyosyyttien nekroosialueita ei ole. Sydänlihastulehdusta ei voida diagnosoida tulehduksen puuttumisen vuoksi
Ei vahvistettu	Normaali histologinen kuva sydänlihasta tai patologiset muutokset ei-tulehduskudoksessa

Vuonna 1981 ehdotettiin Venäjän kriteerejä sydänlihastulehduksen Yu. Novikovin kliiniseen diagnoosiin.

• Aikaisempi infektio, kuten kliiniset ja laboratoriotiedot (mukaan lukien erittyminen, neutralointivaste, DSC, HSCA, lisääntynyt ESR, lisääntynyt CRP) tai muu taustalla oleva sairaus (lääkeallergia jne.) Osoittavat.

Plus oireita sydänvaurio.

"Big":

• EKG: n patologiset muutokset (rytmihäiriöt, johtuminen, ST-T jne.);
• kasvaa entsyymien aktiivisuutta ja isoentsyymien sarcoplasmic seerumin [CPK, CPK-MB, ja suhde LDH 1 ja 2 isoentsyymien LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegalia roentgenologisten tietojen mukaan;
• kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tai kardiogeeninen sokki,

"Pieni":

• takykardia;
• heikentynyt I-sävy;
• laulun rytmi

"Sydänlihaksen" diagnoosi on pätevä yhdistettäessä aikaisemman infektion yhdeksi "suureksi" ja kahdeksi "pieneksi" merkiksi.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Sydänlihaksen diagnoosin rakenne

Sydänlihaksen kulku	Tulehdusprosessin esiintyvyys	Etiologinen tekijä	Vakavuusaste
Akuutti subakuutti. Krooninen	Focal Diffuse	Virus- bakteeri- sieni parasitogenic Allergiset Toxic Määrittelemätön	Lievä muoto Kohtalainen muoto Vaikea muoto

Sen jälkeen komplikaatioita (mikäli niitä esiintyy) ilmoitetaan, verenkiertohäiriön vaihe ND: n mukaan. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja funktionaalinen luokka (FK) New Yorkin luokituksen (NYHA) mukaan,

Esimerkit.

• Akuutti fokaalinen postgriptiivinen sydänlihastulehdus, lievä muoto. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Minä FC.
• Akuutti diffuusi sydänlihastulehdus, määrittelemätön etiologia. Kammiokouristeli. Kammion takykardian paroksisuus _____ NK IIA -asteesta, III FC.

Differentiaalinen diagnoosi

Tuotantoon "sydänlihastulehdus" diagnoosi on tarpeen poistaa sairauden, joka tapahtuu sekundaarisen sydänlihaksen vaurioita ja sydänsairaus tuntemattoman primaarisen kansatieteen, jotka eivät liity tauteihin ja muihin elimiin ja järjestelmiin (kardiomyopatia). Ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen erilaistumisdiagnoosiin, endokriiniset, metaboliset ja yleiset systeemiset sairaudet olisi suljettava pois sydänlihaksen aiheuttaman vahingon syynä.

Käytännöllisin arvo on sydänlihastulehduksen differentiaalinen diagnoosi:

• sydäninfarkti;
• laajennettu kardiomyopatia,
• reumaattiset ja ei-reumaattiset sydämen venttiilivauriot;
• sydämen vajaatoiminta pitkäaikaisessa verenpainetautiassa;
• krooninen eksudatiivinen ja rakentava perikardiitti.

Pienillä lapsilla on syytä pitää mielessä mahdollisuus synnynnäisten neuromuskulaaristen sairauksien endokardialnoo fibroelastosis, glykogeenin, synnynnäisten epämuodostumien sepelvaltimoiden sydämen, Kawasakin tauti.

Tosiasiassa, että lääketieteellisessä käytännössä useimmiten erilaisten sydänlihastulehdusten diagnoosi tehdään kahdella ensimmäisellä sairaudella, pidämme niistä tarkemmin.

Sydänlihastulehduksen ja akuutin sepelvaltimoireyhtymän erilainen diagnoosi

Samankaltaisuus:

• pitkittynyt voimakas kipu rinnassa;
• Rs-T-segmentin siirtyminen ja T-aallon muutokset sekä muut infarktin kaltaiset muutokset (patologiset Q- tai QS-kompleksit);
• kardiospesifisten entsyymien ja troponiinipitoisuuksien lisääntynyt aktiivisuus.

Eroja:

• IHD: n altistavien riskitekijöiden esiintyminen (tupakointi, dyslipidemia, valtimoiden verenpainetauti, hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkaaminen, hyperomomysteinemia jne.);
• nitroglyseriinin vaikutus kivun lievittämiseen;
• tyypillinen EKG-dynamiikan akuutti sydäninfarkti;
• vasemman kammion sydänlihaksen alueellisen supistumiskyvyn suuriin keskuksiin liittyviin häiriöihin akuutissa sydäninfarktissa, joka perustettiin ekokardiografian avulla

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Sydänlihaksen ja laajentuneen kardiomyopatian eroavaisuusdiagnoosi

Samankaltaisuus:

• sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet (hengenahdistus, kuiva yskä, ortopnea, turvotus jne.);
• sydämen kammioiden laajeneminen ja hemodynaamisten parametrien väheneminen (EchoCG: n toimittama sydänindeksi, FV, BWW- ja KDD-lisäys jne.);
• RS-T-segmentin muuttaminen;
• sydämen rytmihäiriö (vakavien sydänlihastulehdusten) kanssa.

Eroja:

• sydänlihastulehdusta sairastavat potilaat osoittavat yleensä siirrettyä tarttuvaa tautia edeltävien 2-3 viikon aikana;
• useimmissa tapauksissa sydänlihastulehdus, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä ovat huomattavasti vähemmän kuin DCM: ssä eikä troboembolinen oireyhtymä;
• sydänlihastulehdusta sairastavilla potilailla, inflammatorisen oireyhtymän laboratoriotutkimukset, sydänspesifisten entsyymien lisääntynyt taso, joka ei ole tyypillistä DCMP: lle;
• Useimmilla potilailla sydänlihastulehdus, lopulta ei ole pysyviä vikoja sydäninfarkti, mahdollisesti spontaani toipuminen, aste kammion toimintahäiriö voidaan stabiloida vain jättisolun myokardiitti (harvinainen muoto sydänlihastulehdus, jotka liittyvät autoimmuunisairauksiin, Crohnin tauti, myastenia gravis), myokardiitti AIDS, fulminantti, krooninen kanssa muutos DCM: ään taudille on ominaista tasainen eteneminen, yli tulenkestävät kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

Joissakin tapauksissa endomarkaripotilaat saattavat olla tarpeen vakavan (diffuusi) sydänlihastulehduksen ja DCMD: n erilai- sen diagnoosin varalta.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Hoito sydänlihastulehdus

Sydämen sydänlihasten potilaiden hoidon päätavoitteet, joiden saavuttamiseksi sen pitäisi olla suunnattu:

• estää irreversiibelisen laajentumisen ja sydänkammiot;
• estää kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä;
• hengenvaarallisten potilasolojen ehkäisy (vakava rytmi ja johtumishäiriöt).

Kaikki potilaat, joilla epäillään sydänlihastulehdusta, ovat sairaalassa. On pakko kiireesti sairaalaan potilaita, jotka ovat löytäneet käyttämällä EKG-muutoksia ominaista sydänlihastulehdus tai muistuttavat sydäninfarktin, jotka ovat kohonneet pitoisuudet veressä sydämen markkereita ja / tai kehittää merkkejä sydämen vajaatoiminta.

Sydänlihastulehdus ei ole lääkehoito

Olennaiset ei-farmakologiset menetelmät sydänlihastulehduksen hoidossa ovat lepohuone, jonka noudattaminen vähentää komplikaatioiden esiintymistiheyttä ja toipumisajan kestoa sekä happihoitoa. Vuodevaunun kesto määräytyy sydänlihastulehduksen vakavuuden mukaan. Lievässä myokardiittimuodossa 3-4 viikkoa ennen EKG: n normalisointia tai stabilointia levossa. Kohtuullisessa muodossa - kahden viikon ajan nimittää tiukka lepotuoli laajentamalla se seuraavien neljän viikon aikana. Tapauksissa, joissa potilaan kehittyy vakava sydänlihastulehdus, tehohoidon yksikössä näytetään tiukka lepohuulo, ennen kuin kompensoidaan verenkiertohäiriö ja sen jälkeen laajentuminen neljän viikon kuluessa. Sydämen sydänlihastulehduksen vaikeat muodot akuutin hoitojakson akuutissa jaksossa johtuvat mahdollisuudesta kehittää potilasta, jolla on akuutti sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen shokki, uhkaava rytmihäiriö tai äkillinen sydänkuolema.

Fyysisen rasituksen rajoittaminen henkilöille, joille tehtiin sydänlihastulehdus, on osoitettu, kunnes EKG palautuu kokonaan alkuperäisiin parametreihin.

Sydämen vajaatoiminnan kliinisen kuvan vakavuudesta riippuen potilaille on määrätty ruokavalio, jossa on pöytäsuolaa ja nestettä, kaikkien potilaiden suositellaan tupakoinnin lopettamiseksi ja alkoholin lopettamiseksi.

Sydänlihastulehdus

Lääkehoidon sydänlihastulehdus olisi suunnattava poistamiseen etiologiset tekijät, vaikutus taustalla olevan sairauden, korjaus hemodynaamisia häiriöitä ja immuniteetti, ehkäisyyn ja sydämen rytmihäiriöiden hoidossa ja johtuminen, mutta myös tromboembolisten komplikaatioiden.

Myokardiitin etiologinen hoito

Johtuen siitä, että useimmissa tapauksissa ensisijainen etiologinen tekijä kehitystä ei-reumaattiset sydänlihastulehdus - virusinfektio, on olemassa oletus akuutissa vaiheessa viruksen sydänlihastulehdus käytön viruslääkkeet (polyklonaalisia immunoglobuliineja, interferoni-alfa, ribaviriini, jne.), Mutta tämä lähestymistapa edellyttää lisätutkimusta .

Kun sydänlihastulehdus kehittyy bakteeri-infektioiden taustalla, potilaat näyttävät antibakteerisia aineita (antibiootteja). Antibiootti määrää ottaen huomioon taustalla olevan taudin.

Antibakteeriset lääkkeet bakteeri-sydänlihastulehduksen hoitoon

Sydänlihaksen etiologinen variantti	Antibioottien ryhmät	esimerkkejä
Mykoplasmaa	Makrolidı	Erythromycin 0,5 grammaa suun kautta 4 kertaa päivässä 7-10 päivää
	Tetratsiklinы	Doksisykliini 0,1 g 1-2 kertaa päivässä
Bakteeri-	Penisilliinit	Bentsyylipenisilliini 1 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein lihaksensisäisesti; Oxacillin 0,5 grammaa suun kautta 4 kertaa päivässä, 10-14 päivää

Myokardiitin suotuisa lopputulos helpottuu myös kroonisen infektion kohdalla.

Tulehduskipulääkkeiden käyttöön hoidossa ei reuman sydänlihastulehdus ei suositella, koska ei ole vakuuttavaa näyttöä niiden positiivinen vaikutus sairauden lopputulokseen, NSAID hidas korjausprosessin loukkaantunut sydänlihaksessa, mikä pahentaa potilaan tila.

Glukokortikoideja ei suositella viruksen sydänlihastulehduksen hoitamiseksi taudin varhaisessa vaiheessa, koska se johtaa viruksen ja viremian replikaatioon, mutta ne on ilmoitettu seuraavissa tapauksissa:

• vakava sydänlihastulehdus (merkit- tävissä immunologisissa häiriöissä);
• sydänlihastulehdus, jolla on kohtalainen vaikeusaste ilman hoidon vaikutusta;
• perikardiitin kehittyminen;
• gigantocellular myocarditis;
• sydänlihastulehdus, kehittyminen ihmisillä, joilla on immuunipuutos, reumaattiset sairaudet.

Yleensä käyttö prednisolonin annoksella 15-30 mg / vrk (kohtuullisissa sydänlihastulehdus) tai 60-80 mg / vrk (vaikeat muodot) ja 5 viikko ja 2 kuukausi, jossa asteittainen lasku päivittäisen annoksen lääkeainetta ja sen täydellinen poistaminen .

Tarkoituksena immunosuppressoreilla (syklosporiini, atsatiopriini) ei tällä hetkellä suositeltavaa sydänlihastulehdus, paitsi jättisoluartriitti sydänlihastulehdus tai muu autoimmuunisairaus (esimerkiksi, SLE).

Vaikeissa sydänlihastulehdusmuodoissa, joissa on suuri laboratorio ja kliininen aktiivisuus, on tarkoituksenmukaista antaa hepariineja. Niiden nimittäminen tällaisissa tapauksissa - tromboembolisten komplikaatioiden ennaltaehkäisy sekä immunodepressiivinen, anti-inflammatorinen (vähentämällä lysosomaalisten entsyymien aktiivisuutta) toimintaa. Hepariinit annetaan annoksella 000 IU 5000-10 4 kertaa päivässä ihon alle 0 7-10 päivää, sitten annosta asteittain pienennetään 10-14 päivä valvonnassa hyytymisen, jonka jälkeen potilas on käännetty varfariinin (INR hallinnassa). Samanaikaisilla perikardiaalisilla antikoagulanttivaikutuksilla - voi olla vasta-aiheista. Varfariinin pitkäaikainen käyttö on osoitettu potilailla, joilla on systeeminen tai keuhkoembolia, tai ekokardiografialla tai ventrikulaatiolla diagnosoidut parietaaliset trombiilit.

Kehittämällä kongestiivisen sydämen vajaatoimintaa sovelletaan:

• ACE-estäjät (enalapriili 5-20 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, kaptopriili 12,5-50 mg 3 kertaa päivässä, lisinopriili 5-40 mg kerran päivässä);
• beetasalpaajat (metoprololi 12,5 -25 mg / vrk, bisoprololi 1,25-10 mg / vrk kerran, karvediloli 3,125-25 mg 2 kertaa päivässä);
• loop-diureetit (furosemidi on 10-160 mm sisällä nasta 1-2 tuntia, bumetanidi 1-4 mg suun kautta 1-2 kertaa päivässä) ja spironolaktonia (at 12,5-20 1 mg suun kautta kerran vuorokaudessa).

Kun fulminapgnom aikana näyttelytila sydänperäisen sokin edellyttävät aggressiivinen hoito: suonensisäinen inotrooppisia lääkeaineita ja vasodilataattorit sisällä aortan pallopumppua tai käyttö keinotekoisen vasemman kammion. Tällaisen aktiivisen vaikutuksen varhainen alkaminen verenkierron mekaanisella tuella voi antaa sinulle mahdollisuuden saada aikaa ennen sydämensiirtoa ja myös olla "silta elpymiseen".

Rytmihäiriölääkkeitä käytetään potilailla, joilla on takyarytmiat tai kammion rytmihäiriöt (lääkkeitä, joilla on voimakas negatiivinen inotrooppinen vaikutus, tulisi välttää).

Potilaat, joilla on pysyviä johtumäiriöitä, jotka eivät reagoi konservatiiviseen hoitoon, voidaan implantoida sydänverittimen defibrillaattorilla. Potilaat, joilla on kliinisesti merkittäviä bradyarytmiatteja tai korkealaatuisia tukoksia, näytetään istutetuksi väliaikaiseen sydämentahdistimeen.

[74], [75], [76], [77], [78]

Ennaltaehkäisy

Sydänlihastulehdus voi kehittyä ilmentymänä tai komplikaatio minkä tahansa tarttuvan .zabolevaniya ensisijaisesti virus-, ei-reumaattiset sydänlihastulehdus joten ennaltaehkäisy on vähentynyt pääasiassa ehkäisyyn näitä sairauksia. On ennalta ehkäisevän rokottamisen ja rokotusten joukkueiden tai uhkaa väestön niitä vastaan kardiotropnyh Infektioilta jolle on jo rokotteita (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, parainfluenssavirus, polio, kurkkumätä, jne). Koska monissa virusinfektioiden seroprevention puuttuu tai riittämättömästi tehokkaan, tärkeimmät toimenpiteet kehittymisen estämiseksi sydänlihastulehdus käytetään lyhytaikaisesti kärsittyään hengitystieinfektioita raja työperäisen liikunnan ja urheilun ja huolellinen elektrokardiografisia tutkimista. Sydänlihaksen oireettomien muotojen tunnistaminen ja heidän liikunnansa ajankohtainen seuranta voivat estää siirtymisen vaikeammaksi.

Kaikki henkilöt, joilla on sukututkimuksen historia äkillinen kuolema tai sydämen vajaatoiminnan kehittyminen nuorena sukulaisten keskuudessa, tarvitsevat vähintään kerran vuodessa lääkärintarkastusta ja EKG-tutkimusta. Lisäksi heidän on vältettävä ylikuormitusta työhön tai ammattiurheiluun.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Ennuste

Mitä tulee ennuste sydänlihastulehdus on todella sääntö "kolme kolmannesta": kolmasosa potilaat toipuvat, kolmasosa kehittää vakaat vasemman kammion toimintahäiriö, ja jopa kolmasosa valtion on nopeasti heikentymässä (on siirtymä DCM).

[89], [90], [91], [92]

Sairauskertomus

Termi "sydänlihastulehdus" ehdotettiin ensimmäisen kerran vuonna 1837.

S. Sobernheim, joka kuvasi sydänlihaksen tulehduksen ja akuuttien verisuonisairauksien suhde lähetetyllä infektiolla. Diagnoosi "sydänlihastulehdus" pitkään oli kollektiivinen, ja se tuotiin kaikille sydänsairauksiin. Vuonna 1965 TW Mattingly kuvaili sydänlihastulehdusta sydänlihaksen idiopaattisena tulehduksellisena vauriona, joka ei liittynyt sydämen venttiilien vaurioitumiseen. G. Gabler piti sydämen lihaksen tulehdusta (sydänlihastulehdusta) sairauden päämuodossa ja degeneratiivisia muutoksia, niin sanottuja myokardiaoseja, - vain sydänlihastulehduksen ensimmäistä vaihetta. Sydänlihastulehdus sisällytettiin usein kardiomyopatiakohtaan, ja sitä pidettiin muun muassa inflammatorisina kardiomyopatioina. Venäjän kardiologin G.F., Langin ansio oli termi "sydänlihaksen distrofia" ja tämän patologian eristäminen sydänlihastulehdusryhmästä.

Yksi ensimmäisistä yksityiskohtaiset kuvaukset sydänlihastulehdus (akuutti interstitiaalinen tulehdus sydänlihaksen johtaa kuolemaan muutaman päivän tai 2-3 viikkoa) kuuluu Fiedler (CL Fiedler). Se otettiin ensimmäisen kerran käyttöön interfibrillyarnye kruglokletochpye suodattuu tärkein ominaisuus taudin ja se on ehdottanut tarttuva luonne läsnä "infektio Sui yleinen, on lokalisoitu suoraan sydänlihakseen ja aiheuttaa tulehduksen." Tämän Fiedler sillä ennustettu viruksen etiologia "idiopaattinen" sydänlihastulehdus, joka on perustettu useimpien sydänlihastulehdus lukuisissa myöhemmissä tutkimuksissa (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et ai.). Suuren panoksen tutkimus ei reuman sydänlihastulehdus ja perusteiden kehittäminen diagnosointiin, suosittu maamme ja tähän päivään, tehnyt professori Y. Novikov. Viime vuosikymmeninä uusia kliinisiä laboratorioiden ja instrumentaali menetelmiä käytetään paljon enemmän erityisiin käsitteen "sydänlihastulehdus" ja antaa hänelle yksityiskohtaisen morfologinen, immunologinen ja histokemialliseen luonnehdinta.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]