Sydänlihaksen dystrofia: akuutti, rasvainen, iskeeminen, fokusoiva, urheilijoissa

Sydänlihaksen distrofiaa pidetään patologisena prosessina, joka perustuu sydämen lihasten tappioon, joka johtuu aineenvaihdunnasta ja biokemiallisista häiriöistä.

Joissakin lähteissä sydänlihaksen distrofiaa ei ehdoteta eristävaksi erilliseen patologiaan, vaan sitä voidaan pitää taudin kliinisenä ilmentymänä. Tämä patologia, joka vertaa esimerkiksi kardiomyopatiassa, selittää selvästi sydänlihaksessa esiintyvät prosessit.

Sydänlihaksen dystrofia eristetään vain siinä tapauksessa, että aineenvaihduntaprosessit osoittautuvat vaurioituneiksi, minkä seurauksena lihasvaurio tapahtuu.

[1], [2], [3], [4]

Syyt sydänlihaksen dystrofia

Jo yli sata vuotta on luokittelu, joka erottaa kaksi syyryhmää sydänlihaksen dystrofian syihin. Se perustuu erilaisiin sairauksiin, jotka suoraan tai epäsuorasti vaikuttavat sydänlihaksen metabolisiin prosesseihin.

Ensimmäisen ryhmän sydänlihaksen dystrofian syitä ovat sydänsairaus, erityisesti sydänlihastulehdus, iskeeminen sairaus ja kardiomyopatia.

Toinen ryhmä ilmaisee ei-sydämen patologian, joka hormonien, veren komponenttien tai hermosäätöaineiden kautta voi vaikuttaa kielteisesti lihaksikasvuun.

Tämä ryhmä on oltava anemia jossa veren punasolujen määrä ja hemoglobiini alle sallittujen rajojen, tonsilliitti kroonisessa vaiheessa, myrkytyksen sisäisenä alkuperästä ja kehon ulkopuolella, erityisesti ammattikäyttöön myrkytys.

Lisäksi tämän patologian syyt merkitsevät lääkkeiden negatiivista vaikutusta, jonka annos ja kesto ylittävät sallitut rajat. Tämä koskee hormonaalisia lääkkeitä, sytostaatteja ja antibakteerisia lääkkeitä.

Myös hormonaalisella tasolla vaikuttavat hormonitoiminnan, esimerkiksi lisämunuaisen tai kilpirauhasen, sairaudet vaikuttavat sydänlihaksen dystrooppisiin prosesseihin. Älä unohda kroonisesta munuaissairaudesta ja hengityselimistöstä.

Erikseen on erotettava toisistaan urheilun dystrofia, kun liiallinen fyysinen rasitus, jota sydämen lihas ei pysty selviytymään, johtaa sen tappioon.

Edellä mainittujen syiden takia lihaskerros alkaa puutteella energiaa. Lisäksi aineenvaihduntaprosessien aiheuttamat myrkylliset aineet kerääntyvät kardiomyosyytteihin, mikä aiheuttaa lisävaurioita (endogeeninen myrkytys).

Niinpä sydänlihaksen toiminnalliset solut, joissa sidekudoksen foci muodostuvat, ovat. On syytä huomata, että tällaiset alueet eivät kykene suorittamaan kardiomyosyyttien toimintoja, mikä johtaa "kuolleisiin" alueisiin.

Korvausmekanismi on sydämen ontelon lisääntyminen, mikä aiheuttaa heikkoa supistumisprosessia. Tällöin elimet eivät saa täysiä määriä ravinteita ja happea, ja hypoksia kasvaa. Patologisen prosessin edetessä syntyy sydämen vajaatoiminta.

[5], [6], [7], [8], [9],

Oireet sydänlihaksen dystrofia

Maalaus kliinisiä oireita taudin voi vaihdella huomattavasti, aina täydellinen puuttuminen oireiden ja merkkien sydämen vajaatoiminnan päättyen vaikea hengenahdistus, turvotus ja hypotensiivinen oireyhtymät.

Sydänlihaksen dystrofian oireet ovat alunperin poissa, mutta joskus sydämen tuskalliset aistimukset ovat mahdollisia. Ne näkyvät voimakkaan fyysisen rasituksen tai psykoemotionaalisen puhkeamisen jälkeen samalla, kun kipu lakkaa.

Tässä vaiheessa harvat ihmiset hakeutuvat lääkäriin. Myöhemmin lisätään vähitellen hengenahdistusta, turvotusta jaloissa, mikä lisää illalla, yhä useammin kipu- sydämessä on takykardia, sydämen rytmihäiriöt, ja huomattava voimattomuus.

Kaikki nämä oireet osoittavat jo sydämen vajaatoiminnan liittymistä, mikä heikentää ennustetta elpymiseen.

Joissain tapauksissa, esimerkiksi climacteric myocardial dystrofia, on kipuja sydämen alueella, varsinkin yli kärki, joka levisi koko vasen puoli rinnassa. Heidän luonteensa voi olla lävistyksiä, puristusta tai pahoinvointia ja intensiteetti ei muutu nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

Melko usein kaikki nämä oireet voidaan yhdistää muiden vaihdevuosien kasvaviin oireisiin, kuten kasvojen punoitus, lämmön tunne ja lisääntynyt hikoilu.

Alkoholista myodystrofiaa leimaavat takykardia, ilman puute ja yskä. EKG voi usein tarkkailla ekstrasystolia ja eteisvärinää.

Sydänlihaksen dystrofia urheilijoissa

Ensinnäkin meidän on ymmärrettävä, miten lihasolut toimivat levossa ja kuormitettuna. Niinpä kardiomyosyytit levossa ovat leikkaavina, mutta sydän sopeutuu ja rentoutuu 60-90 kertaa minuutissa.

Kun harjoitat fyysisiä harjoituksia, varsinkin käynnissä, syke lisääntyy kahdella tai useammalla kerralla. Kun pulssi saavuttaa 200 minuuttia minuutissa, sydämellä ei ole aikaa rentoutua kokonaan, eli käytännössä ei ole diastolia.

Siksi sydänlihaksen dystrofia urheilijoissa johtuu sydänlihaksen sisäisen kireyden lisääntymisestä, jonka seurauksena veri liikkuu huonosti ja hypoksia kehittyy.

Hapenpuutteen vuoksi aktivoidaan anaerobinen glykolyysi, muodostuu maitohappoa ja jotkut organelit, mukaan lukien mitokondriot, tuhoutuvat. Jos kuorma ylittää normin, kardiomyytit ovat lähes vakaana hypoksiaa, mikä johtaa niiden nekroosiin.

Sydänlihaksen dystrofia urheilijoissa kehittyy korvaamalla sydänlihaksen solut sidekudoksella, joka ei kykene venyttämään. Urheilijat, jotka äkillisesti kuolivat, ruumiinavauksessa löysivät sydämeen kohdistuvat mikroinfarktit, jotka vahvistavat sydämen verenkiertoa sydänlihassa.

Lisäksi sidekudos huononee hermopulsseja, joita voi ilmetä rytmihäiriöillä ja jopa sydämenpysähdyksillä. Useimmiten kuolema tapahtuu yöllä intensiivisen harjoittelun jälkeen, jonka syy ovat mikroinfarktit väärin valitun fyysisen aktiivisuuden seurauksena.

Lomakkeet

Iskeeminen myokardiaalinen dystrofia

Sydänlihaksen riittämättömän hapen tarjonta voi aiheuttaa iskeemistä sydänlihaksen dystrofiaa. On kuitenkin otettava huomioon, että iskeemian aikana EKG: ään kirjataan tyypilliset muutokset, mutta samaan aikaan lihasvaurion merkkiaineet puuttuvat (transaminaasit, laktaattidehydrogenaasit).

Patogeenisesti lihaksikas kerros näyttää heikolta, vaalea alueilla riittämätön hapen saanti ja turvotus. Joskus veritulppa löytyy valtimoissa, jotka ruokkivat sydämen lihaksia.

Mikroskopisessa tutkimuksessa on ominaista vasokonstriktio, erityisesti kapillaarien laajeneminen, erytrosyyttien hajoaminen ja interstitiaalisen kudoksen turvotus. Joissakin tapauksissa havaitaan verenvuotoja ja leukosyyttien diapedesis sekä neutrofiiliryhmät myokardiaalisen iskeemian ääreisalueella.

Lisäksi lihaskudokset menettävät striataationsa ja glykogeenivarastot. Värjäyksessä havaitaan nekroottisia muutoksia kardiomyosyytteissä.

Kliinisistä oireista on tarpeen erottaa angina - kipu - oireyhtymä sydämessä, ilman puute, pelon tunne ja lisääntynyt paine.

Komplikaatio voi olla akuutti sydämen vajaatoiminta, joka joissakin tapauksissa aiheuttaa kuoleman.

[10]

Sydänlihaksen fokusdystrofia

Yksi sydämen iskeemisen tappion muodoista on sydänlihaksen fokusdystrofia. Morfologisesti se on sydämen lihasten pienien patologisten fokaalien muodostumista ja sitä pidetään välituotoksena anginaarisen ja infarktin välille.

Patologisten fuusioiden kehityksen syy on verenkierron rikkominen valtimoissa, jotka ruokkivat sydämen lihaksia. Useimmiten ihmiset kärsivät tästä patologiasta 50 vuoden kuluttua. Sydämen kipu-aistimukset alkavat aluksi voimakkaalla fyysisellä rasituksella, mutta etenevänä - huolta ja levossa.

Kipun lisäksi henkilö saattaa tuntea puutteellista inspiraatiota ja huimausta. Myös vaikea tila on rytmin häiriö ja sydämen supistumisnopeuden lisääntyminen yli 300 minuutissa. Tällaiset takykardiat voivat johtaa kuolemaan.

Sydänlihaksessa on myös oireetonta fokaalinen dystrofia, kun henkilöllä ei ole patologian oireita. Tällaisissa ihmisissä jopa sydänkohtaus voi olla kivuton.

Jotta vältät oireiden lisääntymisen, sinun on nähtävä lääkäri ja suoritettava instrumentaalisia tutkimuksia, kuten EKG ja sydämen ultraääni. Siten on mahdollista visualisoida lihaskerroksen leesioita ja aloittaa ajankohtainen hoito.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Sydänlihaksen rappeuma

Joissakin tapauksissa normaaleissa kardiomyytteissä esiintyy sellaisia, joissa kertyy pieniä rasvahappopitoisuuksia. Ajan kuluttua rasva-inkluusioiden koko kasvaa vähitellen ja lopulta korvaa sytoplasman. Näin muodostuu sydänlihaksen rasvainen rappeuma.

Sydänlihaksen soluissa mitokondrit tuhoutuvat ja ruumiinavauksessa voidaan havaita erilainen rasva-sydämen vaurioitumisen ilmentymistaso.

Patologian vähäinen aktiivisuusaste voidaan visualisoida vain mikroskoopin avulla, mutta voimakkaampi vaurio aiheuttaa sydämen koon kasvua. Tällöin ontelo venytetään, lihaksikasvu on hellävaraista, tylsää ja savi-keltaista.

Sydänlihaksen rappeuma on merkki oireettomasta tilasta. Kardiomyosyyttien rasvaisten sulkeutujen asteittaisen kertymisen seurauksena solulisäaineiden metaboliaprosessit ja lipoproteiinien tuhoaminen solukalvon rakenteissa ovat ristiriidassa.

Tärkeimmät tekijät rasva vauriot lihas on riittämätön hapensaanti sydänlihaksen, patologian aineenvaihduntaan seurauksena tartuntatautien, sekä epätasapainoinen ruokavalio, jossa alhainen vitamiineja ja proteiineja.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Vasemman kammion sydänlihaksen dystrofia

Vasemman kammion oireyhtymä ei ole itsenäinen patologia vaan se on sairauden ilmeneminen tai seuraus.

Vasemman kammion sydänlihaksen dystrofiaan on ominaista lihaskerroksen paksuuden väheneminen, joka aiheuttaa tiettyjen kliinisten oireiden esiintymisen. Näihin kuuluvat heikkous, heikkouden tunne, sydämen rytmin rikkominen, joka tuntuu keskeytyksinä ja kipu-oireyhtymä, jonka intensiteetti vaihtelee.

Lisäksi henki voi häiriintyä hengenahdistuksella kävelemällä tai liikuttaessa fyysistä rasitusta, mikä heikentää tehokkuutta ja lisää väsymystä.

Dystrofian jatkuvaa etenemistä, pahoinvointi- ja jalkojen turvotusta, palpitaatioiden esiintymistä ja laskeva verenpaine voi ilmetä.

Veren laboratoriotutkimuksessa on havaittavissa hemoglobiinin riittämätön taso, joka edistää anemian kehittymistä.

Vasemman kammion sydänlihaksen dystrofia vaikuttaa muiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin. Ilman ajoissa tehokasta hoitoa, patologinen tila lähitulevaisuudessa voi johtaa sydämen vajaatoimintaan, mikä merkittävästi pahentaa henkilön yleistä tilannetta.

Tuloksena sydänlihaksen voimakasta fyysistä ylikuormitusta voidaan havaita verenvuotoja, nekroottisia prosesseja ja toksisia vaurioita kardiomyosyytteille. Kliinisesti se voi heikentää sykettä ja laskea verenpainetta.

Aliravitsemuksesta johtuva myokardiaalinen dystrofia voi aiheuttaa lihaskudosten atrofiaa, joka on seurausta patologisesta aineenvaihdunnasta. Tyypillisiä emäksiä, sappihappoja ja ammoniumia löytyy verestä.

Aksidoosin ilmentymistä voidaan havaita, kun tämä patologia yhdistetään diabetes mellitukseen. Mitä kilpirauhasen liikatoiminnasta, se auttaa heikentämään ja vähentämään lihaskerroksen paksuutta. Samanaikaisesti paine ja sydämen voimakkuus lisääntyvät.

Komplikaatioista on välttämätöntä erottaa eteisvärinä, kohina systolian aikana ja sydämen syvennysten laajentuminen. Myöhemmin patologinen prosessi etenee ja verenkiertohäiriö lisätään.

Dyshormonaalinen myokardiaalinen dystrofia

Sydänlihaksen tukahduttaminen hormonien epätasapainon seurauksena havaitaan kilpirauhasen toimintahäiriöiden tai sekundaarisen hormonaalisen häiriön takia.

Sydänlihaksen dysmonalonaalinen dystrofia on yleisempi 45-55 vuoden kuluttua. Miehissä patologia liittyy testosteronin erittymisen rikkomiseen, ja naisilla - estrogeenit vaihdevuodet tai gynekologiset sairaudet.

Hormonit vaikuttavat proteiinien ja elektrolyyttien vaihtoon sydänlihassoluissa. Heidän avullaan lisää kuparin, raudan ja glukoosin sisältöä verenkiertoon. Estrogeenit aktivoivat rasvahappojen synteesiä ja edistävät energiavarmuuden lykkäämistä kardiomyosyytteihin.

Ottaen huomioon, että tämä patologia voi ilmetä ja kehittyä melko nopeasti, on suositeltavaa, että vaihdevuosien aikana naiset suorittavat säännöllisesti sydämen tutkimusta patologisen prosessin varhaisessa havaitsemisessa.

Kilpirauhasen toimintaa voidaan vähentää tai lisätä, mikä vaikuttaa lihastekerroksen metabolisiin prosesseihin ja dystrooppisten prosessien kehittymiseen.

Tällaisen patologian hoito on sen kehityksen syiden poistaminen, nimittäin hormonipitoisuuksien normalisointi ja hormonaalisten elinten normaalin toiminnan palauttaminen.

Avulla lääkkeiden henkilö voi päästä eroon tällaisesta kliiniset oireet kuten kipu sydämessä pricking merkin oireyhtymä levisi vasemman kätensä, heikentynyt sydämen toiminta (kiihdytys, hidastus ja sydämen rytmihäiriöt) sekä muutokset psyko-tunnetila.

Lisäksi henkilöllä saattaa olla ärtyneisyys, lisääntynyt hermostuneisuus, huimaus, unihäiriöt ja laihtuminen. Useimmiten nämä oireet ovat luontaisia rokotoksista.

Kilpirauhasen riittämättömästä toiminnasta johtuva sydänlihaksen vaurio voi ilmetä pahentavalla sydämen kipualla levittämällä vasemmalle, kuuroille, turvotukselle ja paineen alenemiselle.

[24], [25], [26]

Diagnostiikka sydänlihaksen dystrofia

Muutokset kardiomyosyytteissä ja lihaskerroksessa ovat kokonaisuutena seurausta taudin etenemisestä. Kun hän viittaa lääkäriin, hänen päätehtävänsä on löytää tärkein patologia ja määrätä hoitoon oikea terapia.

Potilaan kanssa kommunikoinnissa ensimmäiset tiedot hänen valituksistaan, esiintymisajastaan ja etenemisestään ilmestyvät. Lisäksi lääkäri puolueettoman tutkimuksen aikana voi havaita taudin näkyvät kliiniset oireet, etenkin sydämen auskultaation suorittamisen yhteydessä. On erityisen tärkeää kysyä sairauksista ja urheilusta, joita on kärsinyt, mikä sulkee pois tai epäilee urheilijoiden sydänlihaksen dystrofiaa.

Sydämen dystrofian diagnoosiin kuuluu myös instrumentaalisten menetelmien käyttö. Joten kilpirauhasen ultraäänitutkimus voi osoittaa sen rakenteen ja laboratorion testien avulla - määrittää hormonien tason ja arvioida toimivuutta. Myös kliininen verikoke voi osoittaa anemian, jos hemoglobiinipitoisuus on alhainen.

Erityistä huomiota annetaan EKG: lle, kun rytmihäiriöt visualisoidaan ja patologiaa ei kliinisesti ilmene. Ultrasound auttaa havaitsemaan muutoksia sydämen supistumisessa ja arvioimaan ejektiofraktiota. Kuitenkin merkittäviä patologisia fokseja voidaan nähdä vain vakavalla sydämen vajaatoiminnalla. Ultrasound merkitsee myös sydämen syvennysten lisääntymistä ja sydänlihaksen paksuuden muutosta.

Vahvistus voidaan saada biopsian jälkeen, kun osa lihaskudosta otetaan ja tutkitaan huolellisesti. Tämä manipulointi on erittäin vaarallista, joten jokaisen dystrooppisen prosessin epäiltyä on mahdotonta käyttää sitä.

Uusi menetelmä on ydin-MRI, kun radioaktiivinen fosfori lisätään elimistöön ja sen kertyminen lihaskerroksen soluihin arvioidaan. Tuloksen perusteella on mahdollista arvioida patologian taso. Siten pienempi määrä fosforia osoittaa sydämen riittämättömän energiavaran.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Hoito sydänlihaksen dystrofia

Lievässä tauti ilman sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voidaan hoitaa sydänlihaksen dystrofia klinikalla tai sairaalassa päivässä, aina valvonnassa lääkärin.

Päätehtävänä on tunnistaa ja eliminoida syy, joka aiheutti metabolisia häiriöitä kardiomyosyyteissä. Taustalla olevan taudin onnistunut hoito tarjoaa dystrooppisten prosessien täydellisen regressiota tai merkittävää parannusta kliinisessä ja morfologisessa kuvassa.

Kilpirauhasen toimintahäiriöön on kuuluttava endokrinologi, jonka pitäisi säätää hoitoa ja määrätä hormonaalisia keinoja.

Anemian läsnä ollessa tulisi käyttää raudanvalmisteita, vitamiinikomplekseja tai erytropoietiinia. Kroonisen tonsilliitin hoito on antibakteeristen ja anti-inflammatoristen lääkkeiden käyttö. Jos vaikutus on riittämätön, on suositeltavaa tehdä tonsillectomia - kirurginen toimenpide poikasten poistamiseksi.

Hoito merkitsee myös vaikutusta lihaskerroksen trofaan. Tätä varten voit käyttää sydänlihasten lääkkeitä, jotka ruokkivat sydänlihaksia. Ne normalisoivat aineenvaihduntaprosesseja ja parantavat siten sydämen työtä. Näitä ovat magnesium, kalium panangiinin ja magnerotin muodossa, ryhmän B, C ja foolihapon vitamiinit. Sen vaikutus todistettiin sellaisilla lääkkeillä kuin riboksiini, retabolili ja mildronate.

Jos sydänkipuun liittyvä syy on psykoemotionaalinen kuormitus, on suositeltavaa käyttää rauhoittavia aineita, kuten corvalolia, valeriania, äidinmaitoa, barbovalia tai novopassia.

Rytmihäiriöiden yhteydessä on käytettävä verapamiilin, beetasalpaajien (metoprololin) tai cordaronin muodossa olevia kalsiumkanavan salpaajia. Hoidon aikana on välttämätöntä seurata sydämen toimintaa EKG: n avulla. Terapeuttisen kurssin aikana raskaita fyysisiä rasituksia olisi vältettävä. Patologisen prosessin kliinisten ilmentymien katoamisen jälkeen, jopa kuukauden, on välttämätöntä ottaa kardiotrooppisia lääkkeitä. Tämä kurssi tulee toistaa 2-3 kertaa vuodessa seuraavien 3-5 vuoden aikana.

Ennaltaehkäisy

Patologian tunnettujen syiden perusteella sydänlihaksen distrofian ehkäisyyn tulisi sisältyä toimenpiteitä johtavan taudin poistamiseksi, jolla on negatiivinen vaikutus kardiomyosyytteihin.

Ehkäisevän tarkoituksen vuoksi vitamiini- ja mineraalikomplekseja on säännöllisesti käytettävä. Älä kuitenkaan unohda ravintoa ja levätä. On myös vältettävä stressaavia tilanteita, jotta vältetään psykoemotionaalisen tilan häiriöt ja annostus fyysiseen aktiivisuuteen.

Koulutusta urheilijoille olisi tehtävä ottaen huomioon sukupuoli, ikä ja samanaikaisen patologian esiintyminen ihmisillä. Pakollinen edellytys on kaikkien kroonisten potkien ja jo olemassa olevien sairauksien toiminnan valvonta.

Ennalta ehkäisevällä lääkkeellä tarkoitetaan lääkkeiden vähimmäismäärää tiukasti valituilla annoksilla. Jos lääkehoitoa ei noudateta, se uhkaa päihtymystä ja vahinkoa lihaksen keskimmäiselle kerrokselle.

Intensiivisten kuormien, vaihdevuosien ja vanhuuden aikana on tarpeen suorittaa säännölliset tutkimukset sydämen työn määrittämiseksi, vaikka EKG: n ja ultraäänen suorittaminenkin.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Ennuste

Kustakin henkilö riippuu ennustetta sydänlihaksen dystrofia, koska ajoissa hoitoon lääkärille ja hoidon nopeaa voi tarjota täydellisen regressio patologisen prosessin ja poistaa kliinisiä oireita.

Sydämen vajaatoiminnan komplikaatioiden tapauksessa ennuste kuitenkin riippuu patologian vakavuudesta ja voi olla epäsuotuisa tulos. Hoidon puutteen vuoksi henkilön yleinen tila ja elämänlaatu heikkenevät merkittävästi.

Edistyneissä vaiheissa tarvitaan joskus sydämensiirtoa, koska huumeet eivät voi itsenäisesti selviytyä dystrooppisista prosesseista ja niiden seurauksista.

Sydänlihaksen distrofiaa ei ole rekisteröity niin usein, ettei kliinisiä oireita ole alkuvaiheessa. Normaalien tutkimusten ja sydämen EKG: n ja ultraäänen avulla voidaan välttää patologian jatkuva edistyminen ja aktivoida prosessit, joilla normalisoidaan kardiomyosyyttien normaali rakenne.

[41], [42], [43], [44]