Pyridinoliini ja deoksypyridinoliini virtsassa

Kollageenimatriisin stabiilius varmistetaan molekyylien välisillä palautumattomilla sidoksilla, jotka muodostuvat joidenkin kollageenin polypeptidiketjuun kuuluvien aminohappojen välille. Pyridiinirenkaan läsnäolon vuoksi näitä ristisidoksia kutsutaan pyridinoliiniksi (Pid) ja deoksipyridinoliiniksi (Dpid). Pyridiinisidoksia esiintyy vain solunulkoisissa kollageenifibrilleissä ja ne ovat tyypillisiä vahvojen sidekudostyyppien - luun, ruston ja dentiinin - erilaistuneelle matriisille. Niitä ei ole ihon eikä pehmytkudosten kollageenissa, joten niiden tutkimus on spesifisempi luun resorption arvioimiseksi.

Pyridiinisidokset ovat kypsän kollageenin spesifisiä komponentteja. Ne koostuvat kahdesta N- ja kahdesta C-propeptidistä (telopeptideistä) tyypin I kollageenista. Luukudos on pyridinoliinin tärkein lähde kehon biologisissa nesteissä. Tämän tyyppisiä sidoksia esiintyy myös rustokudoksessa ja jänteissä. Kun otetaan huomioon luukudoksen aktiivisempi aineenvaihdunta verrattuna muuntyyppisiin sidekudoksiin, uskotaan, että virtsasta määritetty pyridinoliini heijastaa pääasiassa luiden fysiologisia tai patologisia tuhoisia prosesseja.

Pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin pitoisuuksien viitearvot (normaali) virtsassa

Ikä	Pid, nmol/mmol kreatiniini	Dpid, nmol/mmol kreatiniini
2–10 vuotta	160–440	31-110
11–14-vuotiaille	105–400	17–100
15–17-vuotiaita	42-200	< 59
Aikuiset:
Miehet	20–61	4-19
Naiset	22-89	4-21

Dpid:tä esiintyy lähes yksinomaan luukudoksen kollageenissa, jossa Pid/Dpid-suhde on 4:1. Tämä suhde säilyy myös virtsassa, jossa deoksipyridinoliini muodostaa 20–22 % pyridiinisidosten kokonaiserityksestä. Erilaisissa nivelsairauksissa Pid/Dpid-suhde virtsassa kasvaa, toisin kuin sairauksissa, joissa esiintyy luukudoksen tuhoutumista.

Pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin tutkimiseksi on suositeltavaa tutkia virtsan toinen aamuannos (klo 7-11).

Pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin tutkiminen virtsasta on tarkoitettu paitsi luukudoksen resorptiivisten prosessien aktiivisuuden seurantaan myös hoidon tehokkuuden arviointiin. Hoitoa pidetään tehokkaana, jos pyridinoliinin ja erityisesti deoksipyridinoliinin erittyminen vähenee 25 % 3–6 kuukauden kuluessa hoidosta.

Pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin pitoisuus virtsassa lisääntyy merkittävästi primaarisessa hyperparatyreoosissa ja normalisoituu lisäkilpirauhasen adenooman kirurgisen poiston jälkeen; hydroksiproliinin erittyminen pysyy tänä aikana jonkin verran koholla.

Vaihdevuosien aikana virtsan pyridinoliini- ja deoksipyridinoliinipitoisuudet nousevat 50–100 % ja laskevat normaaleille tasoille estrogeenin annon jälkeen. Selkäydin osteoporoosia sairastavilla potilailla virtsan pyridiinien, erityisesti deoksipyridinoliinin, ristisidokset korreloivat luun aineenvaihdunnan kanssa.

Hyperkalsemiassa pahanlaatuisia kasvaimia sairastavilla potilailla pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin erittyminen virtsaan lisääntyy keskimäärin 2–3 kertaa, ja bisfosfonaattihoidon vaikutuksesta pyridiinisidosten taso laskee vähäisemmässä määrin ja hitaammin kuin kalsiumin erittyminen.

Pyridinoliinin ja deoksipyridinoliinin erittyminen virtsaan lisääntyy osteomalasiassa ja kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joten näitä indikaattoreita voidaan käyttää herkkänä luun aineenvaihdunnan normalisoitumisen markkerina kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa natriumlevotyroksiinilla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]