Primaarinen hyperparatyreoosi

Primaarinen hyperparatyreoosi voi esiintyä milloin tahansa, mutta lapset sairastuvat harvoin. Perinnölliset taudin muodot pääsääntöisesti ilmenevät lapsena, murrosta ja nuorena.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologia

Kuva taudin levinneisyys dramaattisesti muuttunut 70-luvun alussa-luvulla viime vuosisadalla, kun Yhdysvallat ja Länsi-Euroopassa Automaattiset biokemialliset verianalysaattoria otettiin myöhemmin yleislääketieteen ja määrä tarvittavien komponenttien säännöllisiä laboratoriotutkimuksia kaikista avohoidossa ja sairaalahoidossa potilailla Veren kalsiumin kokonaismäärä sisällytettiin myös näiden maiden terveydenhuoltojärjestelmään. Tämä innovatiivinen laboratoriodiagnoosimenettelyä lähestymistapa on johtanut tunnistamiseen useita odottamattomia ensi silmäyksellä, "oireeton" potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi, mikä ei olisi todettu tavanomaisilla kliinisen. Ilmaantuvuus on lisääntynyt 5 kertaa, ja tietämys sairaudesta, johon yleensä liittyy vakavia tuhoisia muutoksia luut, munuaiskivet, mielenterveys- ja maha-suolikanavan komplikaatioita, on muuttunut dramaattisesti viime vuosina. Oli selvää, että taudilla on pitkä piilevän, vähäisen oireisen kurssin aika ja patologian rakenteessa vallitsevat tyhjät subkliiniset muodot vallitsevat.

Vuosittain kymmenet tuhannet (USA: ssa - 100 000) uusilla potilailla, joilla oli hyperparatyreoosi, alkoivat esiintyä maailman kehittyneissä maissa, joista suurin osa oli kirurgisen hoidon kohteena.

Sellainen korkea sairastuvuus selittyy sillä, että taudin aikaisemmin aiemmin kertyneet malosympaattiset tapaukset "kohtaukset" olivat väestössä. On 90: nnen vuoden esiintyvyys lukuja alkoi laskea, mutta niissä maissa, joissa veren kalsiumpitoisuuden seulajärjestelmää esitellään myöhemmin tilanne yhä ilmaantuvuus epidemiologisesti toistetaan (esim Peking, Kiina). Moderni esiintyvyys, arvioidaan suuren mittakaavan epidemiologiset tutkimukset Rochester (Minnesota, USA), osoittaa lasku sairastuvuuden 75-21 tapausta 100 000, selittää "huuhtoutuminen pois" aikaisemmin kertynyt tapauksissa tauti.

Kuitenkin tuoreessa tutkimuksessa tarkka esiintyvyys ensisijainen hyperparatyreoosi vuotiailla naisilla 55-75 vuotta Euroopassa on paljastanut jatkuvan yleisyydestä - 21 1000, mikä vastaa koko väestöstä 3 tapausta 1000 väestöstä.

Ei ole yhtä mielenkiintoista tietoja lisäkilpirauhasen autopsiatutkimuksista ihmisistä, jotka kuolivat eri syistä. Perifeerisen hyperparatyreoosin eri muodoissa olevien morfologisten muutosten tiheys on 5-10% kaikista autopsiisis- ta.

Useat tekijät, jotka voivat vaikuttaa primaarisen hyperparatyreoosin esiintyvyyden muutokseen, käsitellään. Niistä odottamattoman korkea ihmisiä, erityisesti vanhukset, joilla on puutos D-vitamiinin (ja jopa Etelä-Euroopassa), joka tasoittaa hyperkalsemian (lisääntynyt määrä ns normokaltsiemicheskih primaarisen hyperparatyreoosi), mutta johtaa ankarampaa kliinisiä oireita taudin.

Muita syitä ovat mahdollisia vaikutuksia ionisoivan säteilyn, joka voi aiheuttaa hypätä 30-40 vuoden aikana merkittävästi latenssiaika (esimerkiksi yhteydessä teknologiset onnettomuudet, kuten Tshernobylin onnettomuuden, ydinkokeita, terapeuttinen säteilytys lapsuudessa) .

Sosiaaliset tekijät ovat kehittymättömän laboratorion seulontajärjestelmä hyperkalsemiaan maissa, joissa on tehotonta taloutta ja taaksepäin suuntautuva terveydenhuoltojärjestelmä sekä terveydenhuollon kustannusten vähentäminen kehittyneissä maissa. Siten Länsi-Euroopassa asteittainen siirtyminen kalsiumin kokonaisvaltaisesta biokemiallisesta seulonnasta veressä havaitaan, ja sitä tutkitaan epäilyttäen aineenvaihduntahäiriöitä. Toisaalta vanhempien ihmisten osteoporoosin seulontaan kiinnitetään yhä enemmän huomiota, mikä väistämättä johtaa siihen, että suuri joukko uusia potilaita tunnistetaan tässä yhteisessä riskiryhmässä.

Mielenkiintoinen näyttöä siitä, että todellinen esiintyvyys taajuus vaihtelee vain vähän ajan kuluessa, on hiljattainen työ Korean tiedemiehet tunnistettu paratyroidiadenoomana satunnainen löytäjä (lisäkilpirauhasen incidentalomas) 0,4%: lla 6469 potilaista testattiin kautta soiografii ja koepalan yhteydessä johon liittyy kilpirauhasen solmuja.

Siten Ukrainassa, jossa havaitseminen primaarinen hyperparatyreoosi vielä enintään 150-200 tapausta 46 miljoonaa ihmistä vuodessa, on edessään tarvetta muuttaa radikaalisti asenne ongelma, toteuttaa laajamittainen seulonta tapauksia hyperkalsemiatapauksen nostaa tiedon lääkärien kaikkien alojen lääketieteen perus hyperparatyreoosi .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Syyt ensisijainen hyperparatyreoosi

Lähde lisääntynyt synteesi ja PTH: n eritystä primaarisissa hyperparatyreoosi on yksi tai useampia epänormaalin  lisäkilpirauhasen . 80 prosentissa tapauksista tämä patologia on yksittäinen satunnaisesti kehittynyt hyvänlaatuinen tuumori - lisäkilpirauhasen adenoma. Hyperplasiaa lisäkilpirauhasten, joka kattaa yleensä, kaikki rauhaset (mutta ei aina samanaikaisesti), esiintyy 15-20%: ssa tapauksista. On 3-10%: ssa tapauksista (mukaan erilaiset kliiniset jaksot) aiheuttaa primaarinen hyperparatyreoosi voi olla useita adenoomien (99% - kaksinkertainen), joka yhdessä liikakasvu lisäkilpirauhasten, muodostavat ryhmän, jolla on niin kutsuttu muoto multiglyandulyarnoy tauti. Monet kirjoittajat ovat nyt kyseenalaistaa niin korkealla taajuudella tai jopa hyvin todennäköistä useita adenoomien lisäkilpirauhasten väittäen luotettavasti erottaa kasvain hyperplasialta on lähes mahdotonta.

Jopa käyttö geneettisiä markkereita, periaate monoklonaalisuus adenoomat, monimutkainen ero makroskooppisten ja histologisten kriteerien avulla ei ole mahdollista erottaa toisistaan adenooma ja hyperplasiaa, jos molemmat valmiste ei aiheuta normaalia juoni, ehjä lisäkilpirauhasen. Useimmissa tapauksissa multiglyandulyarnoe lisäkilpirauhasen vaurio on familiaalinen perhe patologian pinota tunnetun geneettisen oireyhtymät tai joilla ei ole selvää emäksen oireyhtymä.

Harvinaiset (<1% tai 2-5% sairauden kliinisessä diagnoosissa, koska se esiintyy pääasiassa maissa, joissa hyperkalsemia ei ole seulonnut), lisäkilpirauhasen syöpä on hyperparatyreoosin aiheuttaja.

Lisäkilpirauhasten kasvainten ja kasvainten kaltaisten muodostumien patomorfologinen luokittelu perustuu Maailman terveysjärjestön suosittelemaan endokriinisten kasvainten kansainväliseen histologiseen luokitukseen ja tunnistaa seuraavat rauhasten patologiset variantit:

1. adenooma:
   • adenoma pääasiallisista soluista (keskus adenooma);
   • onkosytooma;
   • adenooma tyhjentyneillä soluilla;
   • lipoadenoma.
2. Atyyppinen adenoma.
3. Kilpirauhasen syöpä (syöpä).
4. Kasvaimen kaltaiset vaurioita:
   • primäärisen solun hyperplasia;
   • vakuoloitujen solujen ensisijainen hyperplasia;
   • tertiääriseen hyperparatyreoosiin liittyvä hyperplasia.
5. Kysta.
6. Paratireomatoz.
7. Toissijaiset kasvaimet.
8. Luokittelemattomat kasvaimet.

Tyypillisiä variantteja, joilla on ensisijainen hyperparatyreoosi, lisätään lisäkilpirauhasen patomorfologisen kuvan kuvauksiin 6.1-6.6, joissa on lyhyt kuvaus histologisesta rakenteesta.

Primaarisen hyperparatyreoosin harvinainen syy on lisäkilpirauhasten kystat. Tyypillisesti tällaiset kliiniset ja laboratorio patologian vastaa oireeton tai lievä hyperparatyreoosin on sonography huomattava anehogennoe muodostumista vieressä kilpirauhanen. Suorittaessaan ero diagnostisia neulabiopsiaan pitäisi varoittaa lääkäri täysin läpinäkyvä (kidevesi - kirkas vesi) imetään nestettä, joka ei tapahdu puhkaisulujuus kilpirauhasen solmuja, jossa kystistä nestettä on kellertävän ruskea, verinen tai kolloidinen luonnossa. Diagnoosi voi auttaa ime analyysi sisällöstä lisäkilpirauhashormonin, joka tapauksessa lisäkilpirauhasen kystat on kasvanut huomattavasti jopa verrattuna potilaan verestä.

Liiallinen, epäasianmukaisen erityksen ekstrasellulaarisen kalsiumin tason lisäkilpirauhashormonin ja lisäkilpirauhashormonin taustalla primaarinen hyperparatyreoosi, johtuen joko rikkominen (vähennys) paratireotsitov herkkyys normaalille kalsiumin määrää veressä tai absoluuttista lisäystä massan ja erittäviä soluja. Toinen mekanismi on tyypillistä liikakasvun lisäkilpirauhasten, ensimmäinen - on paljon monipuolisempi ja selitetään, miten ylituotanto lisäkilpirauhashormonia adenoomien ja hyperplasia usein tapahtuu rauhaset. Tämä havainto tehtiin juuri ja juuri yli kymmenen vuotta sitten, kun Kifor ja kollegat vuonna 1996 osoitti, että spesifinen G-proteiiniin kalvoon paratireotsita liittyy kalsiumia aistivan reseptorin, ilmentyy 2 kertaa vähemmän kuin soluissa adenoomat verrattuna normaaliin lisäkilpirauhasen. Tämä puolestaan johtaa paljon suurempaan ekstra- solulaariseen Ca ++-konsentraatioon, joka on välttämätön estämään lisäkilpirauhashormonin tuotantoa. Tämän poikkeavuuden syyt ovat lähinnä geneettisiä.

Huolimatta lääketieteellisen genetiikan ilmeisestä menestyksestä useimpien primaarisen hyperparatyreoosin etiologiasta ei kuitenkaan tiedetä. On olemassa useita geenihäiriöryhmiä, jotka johtavat primaariseen hyperparatyreoosiin tai liittyvät läheisesti sen kehittymiseen.

Eniten tutkittu geneettisen perustan tämän syndromic perinnöllinen primaarinen hyperparatyreoosi: useita hormonitoimintaa neoplasia oireyhtymä - MEN 1 (MEN 1) tai 2 a MEN (MEN 2a), hyperparatyreoosi kasvaimeen alaleuan oireyhtymä - hyperparatyreoosi-leuka kasvaimen oireyhtymän (HPT-JT).

Geneettisesti määräytyvää familiaalinen eristetty hyperparatyreoosi on (FIHPT), sekä erityinen muoto on eristetty perhe hyperparatyreoosi - autosomaalinen dominantti valo hyperparatyreoosin tai familiaalinen hyperkalsemian hyperkalsiuriaa (ADMH).

Perhe gipokaltsiuricheskaya hyperkalsemia (FHH) ja vaikea vastasyntyneen hyperparatyreoosi (vastasyntyneen vaikea hyperparatyreoosi - NSHPT) kuuluvat myös luokkaan perinnöllinen liittyvien oireyhtymien mutaatio koodaavan geenin kalsiumia aistiva reseptori (CaSR) ja 3. Kromosomissa. Kun homotsygoottinen potilaan tila syntyy vastasyntyneen vakava hyperparatyreoidismissa johtaa kuolemaan hyperkalsemian ensimmäisen elinviikon, jos et ota ylimääräistä yhteensä lisäkilpirauhasen. Heterotsygoottinen familiaalinen hyvänlaatuinen tila ilmenee gipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemii, joka on erotettava primaarinen hyperparatyreoosi. Se ei periaatteessa aiheuta vaaraa elämälle ja sillä on vähäinen vaikutus potilaiden hyvinvointiin. Käyttöä tämän perinnöllisen taudin variantin kanssa ei ole esitetty.

MEN oireyhtymä 1, joka tunnetaan nimellä Wermer oireyhtymä, on perinnöllisiä välittämän kasvainvauriot muutaman umpirauhasille (erityisesti lisäkilpirauhasen, aivolisäkkeen, hormonaaliset haiman solu), jonka syy on mutaatio inaktivoiva GEIA MEN 1. Tämä geeni kromosomissa llql3, sisältää 10 eksonov ja koodaa proteiinia nimeltä menin, joka on neuro-ektodermaalisen alkuperän kasvaimia. Samalla osoittautunut suuri merkitys samanlaisia mutaatioita somaattisten solujen kun satunnaista (ei-perinnöllinen) tapauksissa hormonitoimintaa neoplasia (21% adenoomien lisäkilpirauhasten, 33% gastriini, 17% insuliinia, 36% karsinoidit keuhkoputkien), joka voi osoittaa, melko korkea monikäyttöisyyttä geneettinen mekanismi.

MEN 2a oireyhtymä, jota kutsutaan myös oireyhtymä Sipple, kasvainten prosessiin liittyy kilpirauhanen (medullaarikarsinoomaan C-solu), lisämunuaisen ydin (feokromosytooma) ja lisäkilpirauhasen (yleensä 1-2 adenooma hyperplasia tai rauhaset). Oireyhtymä johtuu ituradan mutaatioista aktivoimalla Ret-proto-onkogeenin 10. Kromosomi.

HRPT2 alkio mutaatio, kromosomissa varsi lq vastuussa NRT- JT-oireyhtymä, kun taas perhe eristetty hyperparatyreoosi (FIHPT) on geneettisesti heterogeeninen sairaus.

Joidenkin lisäkilpirauhasen adenoomia aiheuttaa niiden kehitys tulee liiallinen synteesi säätelijä solunjakautumisen - D1 sykliini (sykliini D1). Patologian perustuu klonaalisen kromosomaalisen inversio, jossa 6'-PTH-geenin säätelyalueen (normaalisti se sijaitsee kromosomi-asemaan huuli 15) siirretään sijoittaa koodaavan alueen onkogeenin 1 paratyroidiadenooma (Pradl / sykliini D1), joka sijaitsee llql3 asennossa. Kuten toisiintuminen ja aiheuttavan geenin yliekspressio sykliini D1, vastuussa rikkomisesta solusyklin ja kehitys lisäkilpirauhasen adenoomien sekä joitakin muita kasvaimia. PRAD1-onkogeenin ylimäärää esiintyy 18 - 39%: lla lisäkilpirauhasten adenoomaa.

Enemmän kuin neljäsosa kaikista adenoomien lisäkilpirauhasen ominaisuuden vuoksi pidetään menetys noin tuumorisuppressorigeeneissä, liittyy heterotsygoottisuuden menetys kromosomissa aseiden lp, 6Q, huuli, LLQ ja 15q, mutta liittyy prosessi hyvin tunnettua p53 havaittiin vain muutama lisäkilpirauhasen karsinooma.

Syövän lisäkilpirauhasen ominaisuus, mutta ei 100% etyyli geneettinen ominaisuus on deleetio tai inaktivaatio retinoblastooma-geenin (RB-geeni) on nyt tunnustettu tärkeäksi ero ennustaja ja diagnostiikka. Myös lisäkilpirauhaskarsinooman kehittymisriski (15%) todetaan syöpäriskillä "alemman leukan hyperparatyreoosi" (HPT-JT).

Hypoteesia, että perussyy lisäkilpirauhasen adenoomien on kalsium-reseptorin geeni mutaation (CaSR-geeni), on edelleen kiistanalainen, koska se vahvistaa vähemmän kuin 10%: n kasvaimia. Samaan aikaan, mutaatio, jotka vaikuttavat pääasiassa häntää, sytoplasminen osa reseptoriproteiinin vastuussa ADMH, FHH ja NSHPT-oireyhtymä, joista jälkimmäinen virtaa vaikeimmista ja tulee kohtalokas vastasyntyneille.

D-vitamiinin geenireseptorin (VDR-geenin) polymorfismi tai mutaatiot ovat tärkeitä ensisijaisen hyperparatyreoosin etiologiassa. D-vitamiinin reseptoripitoisuuden poikkeavuuksia esiintyy adenoomissa verrattuna normaaliin paratiwroiditikudokseen. 60 prosentilla postmenopausaalisista naisista, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi, geenin ilmentyminen heikkenee kontrollin suhteen.

Yksikään hyperparatiroidian geneettisistä markkereista ei pysty erottamaan adenomaa lisäkilpirauhasten hyperplasiasta, koska samankaltaiset geneettiset muutokset löytyvät sekä taudin ensimmäisiltä että toisilta versiolta.

Lisäksi adenoman massan ja hyperparatyreoosin vakavuuden välillä ei ollut riittävän selkeää korrelaatiota.

Määritelty arvo ensisijaisen hyperparatyreoosin etiologiassa on ionisoiva säteily. Tämä havaittiin ensimmäisen kerran säteilyn aiheuttaman kilpirauhassyövän tutkimuksessa potilailla, jotka saivat terapeuttista säteilyä lapsuudessa. Piilevä aika ylittää sen verrattuna kilpirauhasen syöpään ja on 20-45 vuotta. Ainakin 15-20% potilaista, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi, on aiemmin altistunut anamneesi. Analyysi monet näistä potilaista (2555 henkilöä), jolla on pitkä seurannan (36 vuotta) voitiin tehdä annoksesta riippuvaa suhdetta säteilylle merkittävä kasvu suhteellinen riski taudin (vaihteluväli 0,11 cGy) ja vaikutusvallan puute sukupuolen ja iän aikaan taudin.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Oireet ensisijainen hyperparatyreoosi

Primaarisen hyperparatyreoosin kliinisten tapausten tietoisen tutkimuksen ensimmäisellä vuosikymmenellä melkein kaikilla potilailla oli fibrokystinen osteitis, jota pidettiin taudin pääasiallisena ja ehkä ainoana erityisenä ilmentymänä. Kuten jo historiallisen luonnos ensisijainen hyperparatyreoidismissa alussa XX vuosisadan, tutkijat uskoivat, että tuhoaminen luun on ensisijainen ja vasta sitten johtaa toissijaiseen korvaavia liikakasvu lisäkilpirauhasten. Ainoastaan vuonna 1934 F. Albright totesi, että 80% fibrocistisen osteitis-potilailla on munuaisvaurioita urolitiasiksen tai nefrokalsinisin muodossa. Tämän arvovaltaisen tutkijan esittelyssä seuraavien 20-30 vuoden aikana urolitiasista tuli ensisijainen hyperparatyreoosi. Myöhemmin vuonna 1946 seurattiin ensisijaisen hyperparatyreoosin ja mahalaukun ja pohjukaissuolen peptisten haavaumien välistä suhdetta. Tavanomaista yhdistelmää taudin kanssa kihti (johtuen virtsahapon pitoisuuden lisäämisestä veressä) ja pseudogout (johtuen kalsiumfosfaattikiteiden kertymisestä) havaittiin myös.

Vuonna 1957, tiivisti tunnetaan kliinisiä oireita primaarinen hyperparatyreoosi, WS Goer ehdotti ensimmäisenä tilava muistisääntö ominaista oireita taudin muodossa kolmikko «kiviä, luita, ja vatsan voihkii» (luut, kivet, vatsavaivat), jonka oheen toisen komponentin - mielenterveyshäiriöiden, että alkuperäinen sai rimeä äänen: "kivet, luut, vatsavaivat ja psyykkiset huutoa".

Perinnöllisen hyperparatyreoosin oireet ovat harvoin sopeutuneet tällaiseen järjestelmään. Käyttäytymättömät kliiniset muodot ovat vallitsevia, vaikkakin urolitiasairaus esiintyy edelleen noin 30-50 prosentilla potilaista. Usein (noin 5-10% tapauksista) samanaikaisena sairaudena on sappikivitaudin tauti. Niinpä amerikkalaisten kirjoittajien mukaan 1981-1919 tutkittiin potilaita, joilla oli primaarinen hyperparatyreoosi, 51%: lla tapauksista oli urolytiaasi ja 24% röntgensäteilyvaurioita. Viime vuosisadan 90-luvun lopulla vain 20%: lla oli munuaisten vajaatoiminta, luunmääritys tuli hyvin harvinaiseksi.

Niissäkin maissa, joissa seulonnan hyperkalsemiaa ja primaarinen hyperparatyreoosi on alhainen (sisältäen Ukrainan), potilaat eivät todennäköisesti näytä elävän oireita on vaikea luuston luita, virtsakivitauti, maha-suolikanavan oireet, hermo- ja psykiatrisiin häiriöihin.

Jyrkkä kasvu havaitsemismäärä taudin kanssa alussa laajan käytön kehittyneissä maissa, veren biokemia automaattinen analysaattorit johti "huuhtoutumisen" oireisen tapauksissa primaarinen hyperparatyreoosi, mikä puolestaan rakenne muuttunut klinikan uusien potilaiden suuntaan valtava esiintyvyys oireettomia tai oligosymptomatic muodot (vuodesta 10-20% ennen hyperkalsemian seulontaa 80-95 prosenttiin tällaisista potilaista viimeisten kahden vuosikymmenen aikana). Tältä osin kiinnostus kuvata taudin kliinistä kuvaa nykyaikaisessa kirjallisuudessa on merkittävästi heikentynyt. Perinteisen hyperparatyreoosin laajamittaiset monografiat ja ne, jotka satunnaisesti koskevat kliinisten oireiden kysymystä. He korostavat tarvetta ei valikoivasti (joilla epäillään taudin), ja jatkuvalla tutkimuksella väestön määrittää säännöllisesti kalsiumin veressä.

Samalla voidaan olettaa, että kehitysmaissa toteutettavien lääketieteellisten hankkeiden rajallisen rahoituksen yhteydessä kliinisesti suuntautuneita lähestymistapoja primaarisen hyperparatyreoosin diagnosoinnissa ovat edelleen merkittäviä jo pitkään. Siksi taudin mahdollisten ilmentymien tuntemus on epäilemättä hyödyksi sekä diagnoosin ja erilaistumisen diagnosoinnin näkökulmasta että primaarisen hyperparatyreoosin liittyvien patologisten tilojen kehityksen ennakoimiseksi.

Liittyvät suoraan patologinen vaikutus liiallisen PTH on vain muuttaa luuston - järjestelmä luukalvonalaiset resorptiota ja osteoporoosi pitkien luiden, mukana lasku vahvuus luuranko, lisääntynyt murtumia, kivut luut. Lisäkilpirauhashormonin vaikutus munuaisten tubuleihin voi johtaa munuaistoiminnan vähenemiseen jopa urolitiasian puuttuessa. Keskustelemme myös mahdollisuus suoran toiminnan lisäkilpirauhashormonin sydänlihakseen, aiheuttaa verenpainetauti, vasemman kammion liikakasvu ja epäonnistumisen. Molemmat viimeksi mainitun oireyhtymän (munuaisten ja sydämen) on nyt tutkittu tarkasti yhteydessä reversiibeliyttä näiden muutosten jälkeen hyperparatyreoosin hoitamiseksi, mutta satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa ei ole tehty.

Muita oireita ovat välittyy pääasiassa kautta (hyperkalsemia) alkuperää. Nämä ovat prosesseja kalkkisaostumien muodostumista (kalsinoosi peruskudoksesta elimet, verisuonet, sarveiskalvo, pehmytkudoksen) ja munuaiskivet, sapen ja haiman kanavat, vaikutus solunulkoisia kalsiumin pitoisuudet hermo johtuminen, supistumiskykyyn lihaksen, eritystä ruoansulatuskanavan rauhasten ja monet muut fysiologiset prosesseja (ks. Kohdat "fysiologia kalsiumin aineenvaihduntaan", "etiologia ja patogeneesi primaarinen hyperparatyreoosi").

Oireet ja valitukset, joita voi esiintyä potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi

Virtsa-

• Polyuria, selkäkipu, munuaiskolikot, hematuria

Tuki- ja liikuntaelimistön

• Kipu luissa, etenkin pitkässä putkimaisessa, nivelkipu, turvotus, murtuma taipumus, patologiset luunmurtumat (säde, lantio, solisluu, olkapää, jne.).

Ruoansulatusta edistävä

• Anoreksia, pahoinvointia (vaikeissa tapauksissa - oksentelu), dyspepsia, ummetus, vatsakipu

Psychoneurological

• Masennus, heikkous, väsymys, apatia, letargia, sekavuus eri asteiden sekavuus, psykoosi

Sydän-

• Arteriainen verenpainetauti, bradykardia, rytmihäiriöt

Monet potilaista eivät nyt voi tehdä erityisiä valituksia, vaikka kohdennetut kyseenalaistukset. Osa potilaista arvioivat tilansa vasta jälkikäteen, kun onnistuneen kirurginen hoito primaarinen hyperparatyreoosi, toteaa, että ostanut "uuden, paremman elämänlaadun", koostuu monista komponenteista: iso elintärkeää toimintaa, korkeampia fyysistä suorituskykyä, positiivinen asenne elämään, parantaa muistia, nivelen jäykkyyden ja lihasheikkouden katoaminen jne. Esimerkkejä ovat teokset perustuvat periaatteisiin näyttöön perustuvan lääketieteen, joka käyttää hienovarainen välineitä arvioida psykologisia ja emotionaalisia tilasta potilaista (suosituin kyselyyn psykososiaalista hyvinvointia - SF-36 laajuus ja yksityiskohtainen arviointi psykosomaattisia oireita - SCL-90R.

He ovat vakuuttavasti osoittaneet, että kun kirurginen hoito ensisijaisen hyperparatyreoosi tietyn ajan (6 kk 2 vuotta) esiintyä merkittäviä myönteisiä muutoksia elämänlaatua, vähentää kipua, lisäävät elinvoimaa ja muita parannuksia, jotka potilas voi harvoin kuvaavat itseään. Saman kontrolliryhmän potilailla, jotka olivat havaittavissa, tällaisia muutoksia ei tapahtunut.

Työssä, joka tutki potilaan tilan dynamiikkaa, joka ei saanut hoitoa, havaitsi valitusten asteittaisen etenemisen tai niiden esiintymisen 10 vuoden seurannan aikana. Eräässä tutkimuksessa havaittiin kirurgisen hoidon selkeitä merkkejä 26 prosentilla potilaista ja kuolemasta useista syistä 24 prosentilla. Toisessa tutkimuksessa pitkäaikainen mahdollisille virtauksen lievä taudin etenemistä hyperparatyreoosi löytyy 24%, on syntynyt uusia concrements virtsateiden, hyperkalsemisen kriisit, tarve hätä lisäkilpirauhasen. Suuri osa töistä osoittaa vakaata etenemistä luun mineraalitiheyden vähentämisessä taudin keston kasvaessa alkuperäisestä kunnosta, sukupuolesta ja iästä riippumatta.

Kertyminen näiden tietojen on johtanut ymmärrystä tarvetta kehittää yksimielisyyteen merkintöjen kirurginen hoito oireettomilla kliinisten muotojen primaarinen hyperparatyreoosi. Nämä konsensuksia alaisuudessa Yhdysvaltain National Institutes of Health (NIH) hyväksyttiin ja korjata kolme kertaa vuonna 1991 (viimeisin tarkistus - vuonna 2009). Pohjimmiltaan nämä suositukset ovat yrityksiä esineellistää indikaatiot kirurgian poistetaan tautimuodoille perustuen kriteereihin, kuten vakavuus hyperkalsemiatapauksen vakavuus osteoporoosin, munuaisten toimintahäiriö, läsnäolo munuaiskiviä, potilaiden iän (pienempi tai suurempi kuin 50 vuotta) ja sitoutumisensa lääkärin tarkassa havainto. Tätä käsitellään osassa ensisijaisen hyperparatyreoosin kirurgisesta hoidosta. Lisäksi, perusteellisen tutkimuksen psyko-neurologinen sairaus potilaista osoitti, että läsnä tällaisten "vähäisiä" oireiden lähes kaikilla potilailla, jolloin käsite ei ole täysin oikeutettu oireeton sairauden variantin.

Munuaisten oireiden hoitoon on edelleen yksi toistuva kliinisiä oireita, vaikka vakavuus ja taajuus pienenee. On edelleen käsittämätöntä, miksi ei muodosta munuaiskivet joillakin potilailla, joilla on pitkä historia hyperparatyreoidismissa sekä korrelaation puute vakavuuden giperiaratireoza, vakavuus ja läsnäolo hyperkalsiurian munuaiskiviä. Muodostumista kiviä munuaisissa edistää asidoosi, joka tapahtuu, koska lisääntynyt erittyminen bikarbonaatti vaikutuksen alaisena PTH. Lisäksi anatomisia muutoksia munuaisessa (kivi muodostuminen, nefrokalsinoosi, toissijainen supistui munuaisten johtuu kroonisesta pyelonefriitti keskellä pitkä nykyisten virtsakivitautia) ja primaarinen hyperparatyreoosi ovat tyypillisiä toiminnallisia muutoksia, kehittää etenemistä hyperparatyreoosi, johtaen krooniseen munuaisten vajaatoiminta ja jotka liittyvät pääasiassa proksimaalisten munuaisten tubulusten vaurio. Tyypillisiä oireita munuaisten toiminta häiriöt ovat proksimaalisen asidoosi tyyppi 2, amino ja glukosuria, polyuria.

Toiminnan lisäkilpirauhashormonin luun, aiemmin pidettiin vain osoitus primaarinen hyperparatyreoosi, kykyä osoittaa tuhoisia vaikutuksia potilailla, joilla on hyvin vaikea ja pitkäaikainen primaarinen hyperparatyreoosi, vaikka yhä harvemmin kuin klassista muotoa kuitu- osteiitti kistozpogo. Mukaan ulkomaisten tekijöiden jos 30s XIX vuosisadan, tämä oireyhtymä taajuus yli 80%, sitten 50-m tiedot alennetaan 50%, 70-m 9%, ja kalsium seulonta aikakauden - lähes nolla. Hyvin harvoin näemme yksityiskohtaisen röntgen kuva luuleesioita - luukalvonalaiset imeytymisen, kysta, liikakasvu periosteum, patologiset murtumat hajakuormituksen demineralization ( "läpinäkyvä" luut), epätasainen resorptiota, ja uudelleenrakentaminen luun aineen luut kallo, jotka näkyvät radiologisia oire "suola ja pippuri") .

Toiminnan lisäkilpirauhashormoni on kaksi, kuten perustettiin 90-luvulla viime vuosisadalla, ja riippuu paitsi absoluuttinen määrä erittyvä hormoni, mutta myös luonne erityksen - jatkuva tai sykkivä. Osteorezorbtivny suurin vaikutus havaittiin luun kuorikerroksen, joilla on selkeä rakenne (pitkät luut), kun taas trabekulaarisen luun rakenne (selkäranka, suoliluun harjun) voivat säilyttää paino tai jopa lisätä sitä. Tämä vaikutus on tietty ero diagnostinen arvo, kun X-ray absorption densitometria potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi tallennettu vähentynyt luun tiheys säteen ala on pienempi - reisiluun ja puuttuu usein nikamien. Tyypillisessä postmenopausaalisen hypoestrogeenisen osteoporoosin tapauksessa yli 50-vuotiailla naisilla tiheyden väheneminen havaitaan ensisijaisesti nikamissa.

Samaan aikaan, ei ole vielä täysin selitettävissä se, lisäämään luun mineraalitiheys ensinnäkin hohkaluuhun (selkärangan ja reisiluun kaulan) ja vähemmässä määrin säteittäinen luun paranemista leikkauksen jälkeen potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi. Tämä seikka on vahvistettu riippumattomissa tutkimuksissa eri vuosina, arvioida suhteellinen dynamiikkaa luuntiheyden potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea hyperparatyreoosin leikkauspotilaiden tai vastaanottaa konservatiivinen hoito (bisfosfonaatteja kaltsiymimetiki) tai valvonnassa entisen. Uskotaan, että normalisointi (pulssi) tyyppi PTH: n eritystä on tehokkaampi ärsyke elpyminen trabekulaarisen luun tiheys kuin absoluuttinen väheneminen hormonin konsentraation. Putkimaisten luiden kompaktin aineen tappio pysyy melkein peruuttamattomana myös hyperparatyreoosin poistamisen jälkeen.

Havainnointiprosessissa ja jopa kalsiummimeettien (zincalcet) käsittelyssä ei saavutettu huomattavaa luiden mineraalitiheyden kasvua. Tsinakalcet, vaikka se johti veren kalsiumin määrän vähenemiseen, mutta käytännössä ei vaikuttanut lisäkilpirauhashormonin tasoon.

Pitkäaikainen ensisijainen hyperparatyreoosi on täynnä katastrofaalisia seurauksia luurangolle riippumatta luuston rakenteesta. Pitkien luiden patologisten murtumien riskin lisäksi on todettu selkärangan limakalvoista, kyphoscoliosista ja jyrkästä ihmisen kasvun vähenemisestä.

Harvinainen, mutta hyvin erityinen säteily- oire on muodostumista "brown" tai "ruskea" kasvaimia (ulkomaisen kirjallisuudessa - ruskea kasvaimet), usein hohkaluun - leuka, solisluun. Nämä pseudotumoraaliset muodot granulomatoisesta rakenteesta simuloivat luukoroplastista prosessia aiheuttaen traagisia diagnostisia ja lääketieteellisiä virheitä. Niin, koska väärän diagnoosin luusarkooma toimivat amputaatio tehdä vahingoittaminen leuat, kun taas samanlainen muutokset hyperparatyreoosi palautuva ja edellyttävät vain poistamalla syy primaarinen hyperparatyreoosi.

On mahdollista muistaa yhdistelmä tällaisen tuumorin ja primaarinen hyperparatyreoosi leuan samalla nimellä perinnöllinen oireyhtymä (JT-PHPT oireyhtymä), jossa on suuri todennäköisyys syövän lisäkilpirauhasen (20%), joka vaatii korjausta hoitostrategia.

Liitokset ovat myös heikko yhteys potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi. Kuormitus lisääntyy epiphyssien erosiivisten muutosten vuoksi, luiden geometrian rikkomisen vuoksi. Toinen patogeneettinen tekijä niveltulehdus on laskeuma kalsiumsuolojen synovial kalvot, rusto ja periarticular, joka johtaa krooninen trauma ja voimakas kipu oireyhtymä.

Primaarisen hyperparatyreoosin neuromuskulaariset muutokset ilmenevät heikkoudesta ja väsymyksestä, mikä vaikuttaa pääasiassa alahaarojen proksimaalisiin lihaksiin. Tämä kääntyvä oireyhtymä, joka katoaa nopeasti leikkauksen jälkeen, on tyypillistä eläväksi tapaukseksi tyypillisellä valituksella - vaikeus päästä ulos tuolista ilman apua.

Psykeurourologisia häiriöitä voi joskus olla erittäin vaikeita arvioida potilaiden henkilökohtaisten tai ikäominaisuuksien vuoksi. Yleensä he reagoivat depressiivisten oireiden, persoonallisuuden muutosten, muistin heikkenemisen oireisiin. Joskus, varsinkin jos kyseessä on merkittävä hyperkalsemia, voi olla ilmeisiä psykoottisia tiloja tai sekavuutta, estämistä, letargiaa aina koomaan saakka. Henkilökohtaisten muutosten tunnistaminen auttaa kommunikoimaan sukulaisten tai läheisten kanssa potilaan kanssa. Joillakin potilailla on hyperparatyreoosin hoidon ajankohdan puutteen takia riippuvainen masennuslääkkeistä, kipulääkkeistä ja muista psykotrooppisista aineista neurolepteistä.

Maha-suolikanavan oireita voivat olla klinikalla  mahahaava, mahan  tai pohjukaissuolen 12, hyperacid gastriitti, sappikivitauti, krooninen ja joskus akuutti haimatulehdus. Rikkomukset ruoansulatuskanavan voi olla todellinen osoitus hyperparatyreoosin ja hyperkalsemian ja hypergastrinemialle samanaikainen seurauksiin oireyhtymä MEN-1 tai Zollinger-Ellisonin oireyhtymä.

Kausaalisuhde hyperparatyreoosin ja haimatulehduksen välillä, jota havaitaan 10-25 prosentilla potilaista, ei ole täysin ymmärrettävää. Mahdollisia syitä kutsutaan mahalaukun hyperaktiisuudeksi ja lehmien muodostumiseksi kanavissa. Ei vain hyperkalsemiaa vaan myös akuutin haimatulehduksen veren kalsiumpitoisuus pitäisi varoittaa lääkärit, koska vapaiden rasvahappojen liiallisen lipolyysiä sitoa kalsiumia, mikä pienentää sen pitoisuus veressä.

Arteriaalinen hypertensio on paljon yleisempi potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi, kuin yleisessä populaatiossa, vaikka tarkat mekanismit tätä vaikutusta varten jäävät huonosti. Mahdollisista syistä on lisäkilpirauhashormonin suora vaikutus sydänlihassa, vasemman kammion hypertrofia, sydämen venttiilien kalsifiointi, sydänlihaksen ja aortan (yli puolet potilaista). Itse parathyroidectomy ei aina aina vaikuta merkittävästi hypertension jatkuvaan kulkuun, vaikka vasemman kammion hypertrofia osoittautuu reversiibeliseksi useimmilla potilailla.

Bradykardia, sydämen epämiellyttävät tuntemukset, hänen työssään keskeytykset havaitaan usein primaarisessa hyperparatyreoosissa ja korreloivat hyperkalsemian vakavuuden kanssa.

Primaarinen hyperparatyreoosi mutta vähitellen kehittää patologisia muutoksia useissa elimissä ja kudoksissa, voi aiheuttaa välittömän ja hengenvaarallisia, tärkein josta - hyperkalseemisiksi kriisi. Vakavuudesta kliinisiä oireita yleensä korreloi hyvin vakavuuden hyperkalsemian, mutta on tapauksia, joissa on suhteellisen helppo Taudin esiintymiseen kaltsiemii yli 4 mmol / l ja tapauksissa vakavia kliinisiä vaikea hyperkalsemia kalsiumin tason 3,2-3,5 mmol / l. Se riippuu kasvuvauhti kalsiumin veressä ja läsnä keskeyttävien sairauksien.

Ekspressoitu hyperkalsemia (yleensä yli 3,5 mmol / l) johtaa ruokahaluttomuuteen, pahoinvointiin, oksenteluun, mikä edelleen pahentaa kalsiumpitoisuuden lisääntymistä. Heikkous ja letargia, jotka liittyvät epänormaalin korkean kalsiumpitoisuuden keskus- ja neuromuskulaariseen toimintaan, johtavat potilaan immobilisointiin, mikä lisää osteorheptiä. Vähitellen patologiset aivohäiriöt pahentuvat, sekaannus tapahtuu ja tulevaisuudessa - kooma (kalsiumin taso ylittää yleensä 4,3 - 4,4 mmol / l). Jos potilas ei ole tällaisessa kunnossa, niin oligurisen munuaisten vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt ja kuolema kehittyvät.

Yleisesti, jopa kohtalaisen vakava primaarinen hyperparatyreoosi lisää olennaisesti ennenaikaisen kuoleman riskiä, pääasiassa kardiovaskulaaristen komplikaatioiden ja liikkeeseen, vaikutukset luun murtumat, mahahaava, ja mukaan jotkut useammin syövät. Viimeaikaiset väestötutkimuksissa Scottish tutkijat valtavien tietomäärien (yli 3000 tautitapauksia) osoittivat kaksinkertaistamiseksi riskiä pahanlaatuisten kasvainten ja kolminkertainen kuolemanriski potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi viime vuoden vastaavaan ikäluokat ihmisiä ilman hyperparatyreoosi.

Luonteeltaan potilaille toiminut doskriningovuyu Era (eli lähinnä jolla on pitkä historia ja valoisa kliininen kuva), ennenaikaisen kuoleman lisääntynyt säilytettävä vähintään 15 vuoden ajan leikkauksen jälkeen. Samanaikaisesti potilaat, joilla on lyhyt historia, diagnosoivat sairauden alkuvaiheessa asteittain tasoittamaan ennenaikaisen kuoleman riskin väestöryhmien kanssa. Tanskan tutkijat ovat vahvistaneet nämä tiedot, asettamalla suuria riskejä sairauden ja kuoleman sydän-ja verisuonitautien, luusairaus ja pepticheskoi mahahaava, ja nämä riskit vähenivät jälkeen leikkaushoitoa, vaikka se ei yltänyt tasolle kontrolliryhmiin. Laskettiin edes matemaattinen riippuvuus odotetusta kuolemanriskistä sukupuolen, iän ja painon mukaan lisäkilpireseptorin tuumorista.

Siten ensisijainen hyperparatyreoosi on krooninen sairaus kliinisiä monipuolinen (nyt kaukana klassisesta kuvaukset tauti), patologinen prosessi useiden elinten ja järjestelmien, johti merkittävään puute elämänlaatua, lisääntynyt riski ennenaikaisen kuoleman ja riski syöpäsairauksia. Varhainen diagnoosi ja nopea leikkaushoitoa voidaan merkittävästi vähentää tai neutralisoida edellä mainitut riskit, merkittävästi parantaa potilaiden elämänlaatua.

Diagnostiikka ensisijainen hyperparatyreoosi

Primaarisen hyperparatyreoosin laboratoriodynamiikka on perustana ensisijaisen hyperparatyreoosin ajankohtaiselle tunnistamiselle ja sairauden mahdollisimman laajalle havaitsemiselle väestössä.

Ensisijaisen hyperparatyreoosin laboratoriodynamiikan tärkeimmät perusteet ovat kaksi indikaattoria: lisäkilpirauhashormonin kohotetut tasot ja kohonnut kalsiumpitoisuus veriplasmassa. Näiden kahden laboratoriotunnisteen potilaan samanaikainen havaitseminen jättää epäselvyyden ensisijaisen hyperparatyreoosin diagnosoinnissa. Täten taudin kulun klassisilla kirkkailla muunnelmilla sen laboratorio-diagnostiikka ei voi vain hämätä sen yksinkertaisuudella. Miksi sitten diagnoosiin tehdään niin usein virheitä? Miksi tunnistamatonta tautia kehittyy edelleen vuosikymmeniä, jättäen tuhoisia jälkiä kehossa? ..

Lisäksi yritämme analysoida mahdollisia häiriöitä primaarisen hyperparatyreoosin laboratoriodynamiikassa, virheiden syitä, diagnoosin tarkistamistapoja sekä patologisia oloja, jotka peittävät tai simuloivat taudin biokemiallisen kuvan.

Aloitetaan tärkeimmistä indikaattoreista: kalsium ja veren lisäkilpirauhashormoni.

Kalsiumin määrää veressä oppii tunnistamaan klinikalle runsaat sata vuotta sitten - vuonna 1907. Kalsiumin määrää veressä on kolme päämuotoa: ionisoitunut osa elementin - 50%, osa sitoutunut proteiineihin - 40-45%, murto koostuu monimutkainen fosfaatti ja sitraattiyhdisteet - 5%. Tärkeimmät kliiniset laboratorioparametrit tämän elimen tutkimuksessa kehossa ovat koko kalsiumin pitoisuus ja veren ionisoituneen (tai vapaan) kalsiumin pitoisuus.

Kokonaiskalsiumin normaaliarvot ovat 2,1-2,55 mmol / l; ionisoitua kalsiumia - 1,05 - 1,30 mmol / l.

On huomattava, että kalsiumin kokonaismäärän ylärajaa on tarkasteltu uudelleen toistuvasti viimeisen 30 vuoden aikana, joka kerta alhaisemmalla korjauksella ja vähentynyt 2,75: stä 2,65: een ja 2,55 mmol / l: n viimeisimmissä ohjeissa. Kalsiumin kokonaismäärä on yleisimmin käytetty indikaattori, jota käytetään yhtenä monimutkaisten biokemiallisten verikokeiden tärkeimpinä komponentteina nykyaikaisten automaattisten analysaattoreiden avulla. Se oli automaattisen kalsiumin kokonaistutkimuksen käyttöönotto, joka auttoi havaitsemaan ensisijaisen hyperparatyreoosin tosiasiallisen esiintymistiheyden väestössä.

Tällä tutkimusmenetelmällä tämä parametri on riittävän luotettava, koska se ei riipu ihmisen tekijästä, kun se noudattaa aitauksen ja määrittelyn vaatimuksia. Kuitenkin käytännössä, useimmat kotimainen lääke löytyy manuaalisesti biokemiallisten veren kalsiumin, mikäli mahdollista, melko karkea poikkeama suuntaan laskeva (pitkä pysyä veressä putkessa huoneenlämpötilassa, kalibrointivirheitä, jne.). Ja kasvun suuntaan (lasit, ei muovipölynimurit verinäytteenottoon ja sentrifugointiin, muiden reagenssien epäpuhtaudet jne.).

Lisäksi jopa oikein suoritettu analyysi veren kalsiumpitoisuuden määrityksestä vaatii säätöjä proteiinien, erityisesti albumiinin, veritasosta. Albumiinin pitoisuus on pienempi kuin normaali (40 g / l), sitä suurempi tulee olla todellinen pitoisuus kalsiumia verrattuna rekisteröity ja päinvastoin, lisäämällä albumiinin pitoisuus on korjattava haittapuoli kalsiumin veren. Menetelmä on melko likimääräinen ja vaatii säätöä 0,2 mmol / l jokaista 10 g / l poikkeamaa keskimääräisestä albumiinin arvosta.

Esimerkiksi jos kalsiumin kokonaispitoisuus on 2,5 mmol / l, albumiinipitoisuus on 20 g / l, sen jälkeen säädetty kalsiumpitoisuus on 2,9 mmol / l, ts. 2,5 + (40-20): 10 OHJELMA

Toinen menetelmä kalsiumin indikaattorin korjaamiseksi veriproteiinitasolla tarkoittaa kalsiumarvon korjaamista riippuen veren kokonaisproteiinin pitoisuudesta.

Siksi on realistista, että et menetä todellista hyperkalsemiaa alennetulla albumiinipitoisuudella tai tavallisella veren proteiinilla. Päinvastaista kuvaa voidaan havaita lisäämällä plasman proteiinien pitoisuutta, joka tapahtuu esimerkiksi myeloomassa. Kalsiumin proteiineihin sitoutuneen fraktion voimakas kasvu johtaa kohonneeseen kalsiumin kokonaismäärään veressä. Tällaisia virheitä voidaan välttää määrittämällä suoraan ionisoitu veren kalsium. Tämä indikaattori on vähemmän muuttuva, mutta sen määrittämiseen tarvitaan erikoislaitteita - analysaattori, joka käyttää ioniselektiivisiä elektrodeja.

Ionisoituneen kalsiumin tason indikaattorin määritelmän ja tulkinnan oikeellisuus riippuu laitteiston teknisestä kunnosta ja huolellisesta kalibroinnista sekä veren pH-arvon vaikutuksesta kalsiumpitoisuuteen. Happopohjainen tila vaikuttaa veressä olevan ionisoituneen kalsiumin pitoisuuteen vaikuttamalla kalsiumin sitoutumisprosessiin proteiineihin. Happo vähentää kalsiumin sitoutumista veriproteiineihin ja johtaa ionisoituneen kalsiumin määrän kasvuun, kun taas alkaloosi lisää kalsiumin sitomisprosessia proteiineihin ja vähentää ionisoitua kalsiumia. Tämä säätö on integroitu automaattiseen ohjelmaan modernin analysaattorit ionisoituneen kalsiumin, mutta aikaisemmat mallit eivät ole käytössä, mikä voi johtaa virheelliseen arviointiin indikaattorin ja olla yksi syy viivästymiseen asettamalla oikea diagnoosi ensisijaisen hyperparatyreoosi.

Pääasialliset ulkoiset tekijät, jotka vaikuttavat kalsiumin veren määrään ovat D-vitamiinin ja tiatsididiureettien saanti (molemmat tekijät vaikuttavat sen lisääntymiseen). Lisätietoa kalsiumin aineenvaihdunnan säätelystä ja hyperkalsemian syistä mainitaan monografiaan liittyvissä osioissa.

Toinen pääasiallinen hyperparatyreoosi -laboratorion diagnosointi - lisäkilpirauhasen veren hormonin taso - edellyttää myös pätevää arviointia ja objektiivisten ja subjektiivisten tekijöiden pätevää arviointia, joka voi vääristää sen todellista merkitystä.

Emme harkitse lisäkilpirauhashormonin fragmenttien aikaisempien laboratoriotestien ominaisuuksia (molekyylin C- ja N-terminaaliset osat). Niillä on useita rajoituksia ja virheitä, joten nyt käytännössä ei käytetä, korvattu tai immunoradiometrinen immunomääritys määritelmä koko (ehjä) PTH-molekyyli, joka koostuu 84 aminohappotähteestä.

Tavallisten lisäkilpirauhashormonipitoisuuksien taso terveillä koehenkilöillä on 10-65 μg / l (pg / ml) tai 12-60 pmol / dl.

Se, jolla on epäilemättä etuja lisäkilpirauhashormonin terminaalisen fragmentin suhteen parametrin riittävyyttä tutkituille kohteille, koskemattomassa lisäkilpirauhashormonin määrityksessä liittyy lukuisia vaikeuksia. Ensinnäkin molekyylin lyhyt puoliintumisaika elimistössä (useita minuutteja) ja analyysin herkkyys veren ja seerumin ajoitukseen huoneenlämmössä. Siksi joskus analyysit, jotka tehdään samana päivänä eri laboratorioissa, vaihtelevat. Loppujen lopuksi riittää, että verta ei kerry tyhjössä, vaan avoimeen koeputkeen, jätä putki huoneenlämpötilaan 10-15 minuuttia tai käytä jäähdyttämätöntä sentrifugia - ja analyysin tulos voi merkittävästi muuttua pitoisuuden pienentämisen suunnassa. Yleensä käytännössä se on väärennetty tutkimuksen tuloksista, joten siksi muutamasta sarjatutkimuksesta lyhyessä ajassa sinun pitäisi luottaa korkeimpaan tulokseen. Siksi kriittisesti tärkeä ei ole pelkästään hormonaalisen tutkimuksen standardointi vaan myös verinäytteenotto ja seerumin valmistaminen analyysiin. Tämän pitäisi tapahtua mahdollisimman lyhyellä verenpituuden pysyvyydellä kuumentamattomassa muodossa. Lyhyesti sanottuna, mitä enemmän vertaamalla ja analysoimalla verenäytteenotto- ja analyysimenetelmää, sitä luotettavampia tuloksia.

Viime vuosikymmenellä on reagenssit 2. Ja 3. Sukupolvi, ja automatisoidut laitteistoja instant veren PTH tutkimuksissa käytettiin pääasiassa intraoperatiiviseen arviointiin radikaaleja. Uusimman kehityksen hollantilaisen Phillips, julkistetaan kongressissa European Society of Endocrine kirurgien (ESES-2010, Wien) lupaa minimiin yksinkertaistamiseen, automatisoida kaikki prosessit (koneessa ei ladata plasmaa, ja kokoveri-!) Ja lyhentää aikaa opiskella 3-5 minuuttia.

Veren parathormoneja koskevan tutkimuksen tulosten arvioinnissa on otettava huomioon hormonienerityksen päivittäinen rytmi (huippupitoisuuden ollessa 2 tunnissa ja vähintään 2 pm), mahdollisuus häiriöön yön toimintatavoissa.

Jotkut lääkkeet voivat muuttaa lisäkilpirauhashormonin luonnollista pitoisuutta. Joten fosfaatit, kouristuslääkkeet, steroidit, isoniazid, litium, rifampisiini lisäävät pitoisuutta, ja simetidiini ja propranololi vähentävät lisäkilpirauhashormonin tasoa veressä.

Ilmeisesti merkittävin vaikutus tärkeimpien laboratorioparien kriteerien - kalsium / lisäkilpirauhashormonin - oikeaan arviointiin on munuaisten toiminnan ja D-vitamiinin puutteen väheneminen, jonka taajuus on suurelta osin aliarvioitu lääkäreiltä.

Munuaisten vajaatoiminta on monitahoinen vaikutus sekä päädiagnoosina, ja kliininen arviointi virtauksen primaarinen hyperparatyreoosi. Siten kreatiniinin puhdistuman pieneneminen 30%, ja uusin painos oppaita oireeton primaarinen hyperparatyreoosi vähentäminen glomerulusfiltraatio alle 60 ml / min tunnustettu indikaatio kirurginen hoito vaihtoehtoja oligosymptomatic tauti. Kuitenkin, pitkäaikainen munuaisten vajaatoiminta, joka voi aiheuttaa suoraan PTH tai ilmiöiden sekundaarinen pyelonefriitti tausta virtsakivitautia itsessään liittyy lisääntynyt virtsan kalsiumin menetyksen (pääasiassa vasteena vähentää fosfaatin erittyminen menetys kapasiteetin hänen poistaminen vaikuttaa munuaisten ). Varhainen ulkonäkö puutteita aktiivisen 1,25 (OH) 2-D3-vitamiinin munuaisten vajaatoimintaa (alentuneen aktiivisuuden munuaisten la-hydroksylaasi) edistää myös joitakin seerumin kalsiumpitoisuuden vuoksi vähensi imeytymistä suolistossa. Nämä tekijät ovat suurelta osin osaa selittää usein tapauksissa primaarinen hyperparatyreoosi normokaltsiemicheskogo tai puute hyperkalsemiasta, joka tekee diagnoosin.

Normokonalyysiperäinen hyperparatyreoosi on todellisten nykyaikaisten tutkijoiden mukaan todellinen diagnostinen ongelma ja haaste modernille laboratoriodiagnostiikalle; on tarpeen erotella tapaukset, idiopaattista hyperkalsiurian liittyy lisääntynyt kalsiumin imeytymistä suolessa, alennettua putkimainen kalsiumin takaisinottoa tai ensisijainen hyperfosfaturia välttää tarpeettomia toimintoja. Toisaalta primaarisen normokalkeemisen hyperparatyreoosin ennenaikainen diagnoosi johtaa munuaisten vajaatoiminnan lisääntymiseen, uusien virtsakivien muodostumiseen.

Tiatsididiureettien testi voi auttaa erottamaan näiden kahden ehdon, jotka ovat lähelle laboratoriota. Jälkimmäisen nimittäminen johtaa hyperkalsiuriaan, joka liittyy "polkumyynnin" ylimääräisen kalsiumin ja normalisoivan lisäkilpirauhashormonin tasoa. Normaalisen kalkkipitoisen primaarisen hyperparatyreoosin myötä tiatsididiureetit edistävät hyperkalsemiaa, eivätkä ne vähennä lisäkilpirauhashormonin määrää.

Edellä mainittujen olosuhteiden yhteydessä on tarpeen mainita toinen erittäin tärkeä laboratoriodiagnostiikan kriteeri - päivittäisen kalsiurian taso. Tämä indikaattori on erilainen kuin diagnostinen arvo. Sen avulla voidaan erottaa samanlainen peruskriteerit (samanaikainen kasvu kalsiumin ja PTH veren) Tauti - perheen hyvänlaatuinen gipokaltsiuricheskuyu hyperkalsemiaa. Tämä patologia on tullut selkeämpi ja ei todennäköisesti yksi, ja koko joukko tiloja, jotka liittyvät säätelyhäiriön kalsiumin aineenvaihduntaan, jotka perustuvat kalsiumreseptori geenimutaatioita (joka on tunnettu yli 30). Keskeinen ero on tila, jossa on vakaa hyperkalsemia ja lievä nousu taso lisäkilpirauhashormoni on määrä vähentää virtsan kalsiumin tasoja (tyypillisesti vähemmän kuin 2 mg / päivä), kun taas primaarinen hyperparatyreoosi virtsan kalsiumin tasot pysyvät normaali tai kohonnut (yli 8,6 mmol / l) , riippuen prosessin vakavuudesta ja munuaisten toiminnan tilasta.

Tarkimmalla menetelmällä kalsiurian arvioimiseksi on laskea kalsiumin puhdistuma -suhde kreatiniinipuhdistumaan, koska kalsiumin erittyminen riippuu suoraan glomerulussuodatuksen nopeudesta. Laskentakaava on seuraava:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

Jossa Cau - virtsan kalsium, Cr, - seerumin kreatiniini, Cru - virtsan kreatiniini, Cas - seerumin kalsium.

On tärkeää, että kaikki indikaattorit muunnetaan samoiksi mittayksiköiksi (esim. Mmol / L). Erottaa (hyväksi perheen gipokaltsiyuricheskoy hyperkalsemia) suhde on 1: 100 (tai 0,01), kun taas primaarinen hyperparatyreoosi se on yleensä 3 100-4 100. Se auttaa diagnoosissa ja tutkimus veren sukulaisten (sisarukset 1. Rivi) koska tauti on autosomaalinen dominantnyi probabilistinen luonnossa ja vaikuttaa puolet lapsista (kehityksen kanssa laboratorion ilmenemismuotoja varhaislapsuudessa). Taudin alhaisen oireyhtymän takia hoitoa ei yleensä vaadita eikä toimenpiteellä ole merkittävää kliinistä vaikutusta.

Ei ole yhtä vaikeaa D-vitamiinin puutoksen vaikutus primaarisen hyperparatyreoosin kliinisiin oireisiin ja laboratoriodiagnoosiin.

D-vitamiini toimii kokonaisuudessaan synergistisesti lisäkilpirauhashormonin kanssa, mikä aiheuttaa hyperkalsemiaa. Kuitenkin, on suora D-vitamiinin negatiivinen vuorovaikutus paratireotsitami, painamalla PTH synteesi (kun ylimäärä vitamiinia) ja edistää sen tuotanto (jos riittämätön) kautta molekyylitason mekanismeja geenin transkription ja, mahdollisesti, jonka suoran toiminnan tiettyjä reseptoreita.

D-vitamiinin puute, joka on aiemmin liittynyt yksinomaan lapsiin liittyviin ongelmiin, on osoittautunut erittäin yleiseksi kaikissa ikäryhmissä, jopa hyvin kehittyneissä kehittyneissä maissa. Niinpä Yhdysvalloissa sairaalahoidossa olevien potilaiden keskuudessa D-vitamiinin puutos havaittiin 57%: n taajuudella. Ongelma on nyt niin kiireellinen, että keskustellaan kysymyksestä, jonka mukaan lisätään vertailuvalmisteiden keskimääräisiä raja-arvoja veressä (optimaalisen vähimmäisvaatimuksen ja turvallisen ylärajan määrittäminen) ottaen huomioon D-vitamiinin puutteen määrän. Konsentraatiotutkimus oireettoman ensisijaisen hyperparatyreoosin diagnoosista ja hoidosta vaatii D-vitamiinin tason 25 (OH) määrittämistä kaikissa potilailla, joilla epäillään primaarista hyperparatyreoosia.

Jos alempi (alle 20 ng / ml) tai alemman normaalin tason 25 (OH) D-vitamiinin havaitseminen on tehty, on tehtävä tarkka korjaus myöhemmällä uudelleentarkastuksella terapeuttisen taktiikan ratkaisemiseksi. Samalla monet tekijät keskittyvät ensisijaisen hyperparatyreoosin kliinisen kulun muuttamiseen D-vitamiinin puutoksen (lähinnä painotuksen suunnassa) olosuhteissa huolimatta vähemmän merkittävistä biokemiallisista siirtymistä. Valitettavasti D-vitamiinipitoisuuden määrittäminen Ukrainassa ei ole vielä saavutettavissa, koska tutkimus ja sen toteuttaminen ovat korkeita kustannuksia vain kaupallisissa laboratorioissa.

Primaarisen hyperparatyreoosin diagnosointiin ja erilaistumiseen liittyvistä ensisijaisista lisäkriteereistä ja eräistä muista samanlaisista kliinisistä ja laboratoriotutkimusolosuhteista on veren fosforin taso. Aikuisten fosfatemian normaaliarvo on välillä 0,85-1,45 mmol / l. Primaarinen hyperparatyreoosi on tyypillistä tämän indeksin aleneminen normaalin alarajaan tai alle sen vakavalla hyperkalsamialla, joka esiintyy noin 30 prosentilla potilaista. Tämä parametri on erityisen viitteellinen havaitessaan samanaikaisesti fosforin munuaisten erittymisen lisääntymistä, joka liittyy PTH: n fosfaatti-imeytymisen estämiseen. Joillakin potilailla, joilla on kolestaattinen maksasairaus, voi esiintyä hypoglykemiaa.

Muista, että veren kalsiumin ja fosforin tasot ovat hyvin läheisessä yhteydessä käänteisessä osuudessa; kalsiumin ja fosforin (Ca x P) seerumin pitoisuuksien tuote on erittäin tärkeä ja vakaa ihmisen homeostaasin parametri, jota hallitsevat monet järjestelmät. Tämän tuotteen ylittäminen arvoihin yli 4,5 (mmol / l) 2 tai 70 (mg / l) 2 johtaa massiiviseen muodostumiseen liukenemattomien kalsiumfosfaattiyhdisteiden veressä, mikä voi aiheuttaa kaikenlaisia iskeemisiä ja nekroottisia vaurioita. Lisäksi diagnostista arvoa (vahvistaa diagnoosin primaarinen hyperparatyreoosi) Veri fosforipitoisuus on kriteeri erottaa vetäytymisen ensisijaisen ja sekundaarinen hyperparatyreoosi aiheuttama krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Tässä tapauksessa, fosforin taso on taipumus kasvaa vakavuudesta riippuen munuaisten toimintahäiriö, joka liittyy menetys kyky aktiivisen fosfaatin erittyminen. Vakava hyperfosfatemian loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta voidaan korjata vain hemodialyysin, siis arvioida tarvetta mitata ennen dialyysiä. Lisäksi ominaisuus hyperfosfatemian sekundaarisen hyperparatyreoosin on aina normaali tai vähentää kalsiumin tasoa veressä, kun taas tauti ei mene seuraavaan vaiheeseen - tertiäärisen hyperparatyreoosin (adenooma kehittäminen pitkittyneen hyperplasiaa lisäkilpirauhasen kanssa autonomization niiden toiminnot).

Lisälaboratorio-diagnostinen kriteeri on myös kohtalainen hyperkloremia. Se viittaa ei-pysyviin oireisiin. Tarkempi indikaattori on kloorin pitoisuuden suhde fosforin määrään veressä - primäärisessä hyperparatyreoosissa se ylittää 100 millimetriä / l ja mitattuna alle 100.

Käyttökelpoisia diagnoosissa ja vahvistetaan indikaattorit sairauden vaikeusasteen on parannettu luun uudelleen aine ja osteorezorbtsii alle pitkäaikainen liialliseen vapautumiseen PTH veressä. Keskuudessa osteorezorbtsii markkereita ovat kohonneet alkalisen fosfataasin (hänen luu osa), veren osteokalsiini ja virtsan kautta tapahtuvan hydroksiproliinierityksen ja syklisen adenosiinimonofosfaatin. Nämä ovat kuitenkin ei-spesifisiä indikaattoreita voi esiintyä missä tahansa muodossa hyperparatyreoosi, ja muut tilat, joihin liittyy luun uudelleen aktiivisten aineiden (esim., Pagetin tauti). Niiden arvot ovat informatiivisempia kuin luun syövän vaurion indikaattorit.

Siten yhteenveto ensisijaisen hyperparatyreoosin laboratoriodynamiikan periaatteista voidaan laatia seuraavat keskeiset opinnäytteet.

Hyperkalsemian seulonta on rationaalinen menetelmä ensisijaisen hyperparatyreoosin havaitsemiseksi väestössä.

Tärkeimmät diagnostiset indikaattorit ovat kalsiumin ja veren lisäkilpirauhashormonin samanaikainen lisääntyminen. Tässä tapauksessa on otettava huomioon tiettyjen mittasuhteiden kasvu: kalsiumpitoisuus primaarisessa hyperparatyreoidissa on harvoin suurempi kuin 3 mmol / l; vakava hyperkalsemia, johon liittyy yleensä erittäin korkea lisäkilpirauhashormoni (vähintään 5-10-kertainen).

Implisiittinen hyperkalsemia ja lisäkilpirauhashormonin (tai sen ylemmän normaaliarvon) vähäinen lisääntyminen ovat tyypillisimpiä familiaalisen hypokalkaurisen hyperkalsemian suhteen. Vahvista, että voidaan tutkia päivittäin kalsiumia (pitäisi pienentää), mieluiten suhteessa kreatiniinin puhdistumiseen, samoin kuin veriryhmien tutkimusta.

Kohtalainen lisäys (tai ylemmän normaaliarvojen) veren kalsiumpitoisuuden ja hieman enemmän tason lisäkilpirauhashormonin yli puolesta ensisijaisen hyperparatyreoosi (poistetaan sen muoto) yhteydessä nesupressirovannym lisäkilpirauhashormonin, joka on yleensä nopeasti pienentyä memontalnogo reaktiivinen erityksen vähentämiseksi lisäkilpirauhaset vaste veren kalsiumpitoisuuden lievään nousuun.

Kaikissa tapauksissa giporkaltsiemii endogeeninen (pahanlaatuisia kasvaimia, multippeli myelooma, granulomatoosi, kilpirauhasen liikatoimintaa, jne.) Tai eksogeenisen (hypervitaminoosi D, tiatsididiureeteille, maito-alkali oireyhtymä et ai.) Alkuperäinen mukana tukahdutetaan tai jopa nolla veren PTH: ta.

Toissijainen hyperparatyreoosi aiheuttaa diagnostisen ongelman useammin primaarisella D-vitamiinin puutoksella, kun lisäkilpirauhashormonin taso on maltillinen ja kalsiumin normaali taso veressä. Toisen munuaisgeenin hyperparatyreoosi on helpompi diagnosoida hyperfosfatemian ja alhaisemman veren kalsiumin normaalin tason vuoksi sekä merkkejä heikentyneestä munuaisten toiminnasta.

Missä tahansa kliinisen muunnelmia tauti on erittäin tärkeää tietoisen päätöksen lopullisesta diagnoosin, sarja- tutkimus parametrit, ylimääräisiä diagnostisia tutkimuksen tekijöistä johtuvat olennaisia eroja hoidon strategia primaarinen hyperparatyreoosi ja muita ehtoja.

Joukossa tarvittavat laboratoriotutkimuksia primaarinen hyperparatyreoosi olisi myös geneettinen testaus mahdolliset mutaatiot, määrätä perinnöllisiä muotoja hyperparatyreoosin (MEN-1, MEN-2a, PHT-JT-oireyhtymä), ja tämän patologian koodaavan geenin kalsiumreseptoria. Meidän on kuitenkin vielä todettava, että geneettisten menetelmien käytännöllinen saavutettavuus Ukrainassa on laajalle levinnyt kliininen käyttö.

Miten ensisijainen hyperparatyreoosi diagnosoidaan?

Ensisijaisen hyperparatyreoosin instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

1. diagnoosin vahvistaminen;
2. taudin kulkutaudin vakavuuden ja muiden elinten ja järjestelmien (luiden, munuaisten) tukahduttaminen;
3. ajankohtainen diagnostiikka ja visualisointi patologisesti muutetuista ja hyperfunktioista lisäkilpirauhasista.

Instrumentaalisten menetelmien todellinen diagnostinen rooli potilailla, joilla epäillään primaarista hyperparatyreoosia, on vähäistä. Tiettyjen epäsuorien oireiden havaitseminen on edelleen luonteeltaan ylivoimainen eikä se ole pätevää diagnoosiin ilman taudin peruslaboratoriokriteerejä. Samaan aikaan meidän ei pidä unohtaa, että suuri osa sysäyksen kohdepotilaista diagnoosi on edelleen satunnaista havaitsemista koskevien kliinisten, röntgenkuvaus, sonografinen densitometrian tai merkkejä sairaudesta. Siksi, että kootut tiedot pohtimaan diagnoosi, tulisi tietenkin ottaa huomioon tiedot ultraäänitutkimus vatsaontelon ja retroperitoneaalitilan: kaiku positiivinen calculi munuaisten ja virtsateiden, sappikivet ja sappirakko, nefrokalsinoosi. Erityisesti pitäisi olla huolestuneita toistuvat kivet munuaisissa ja korallitodisteissa. Primaarisen hyperparatyreoosin esiintymistiheys omistajiensa keskuudessa on 17%.

Vaikka ultraääni munuaisten ja eivät liity pakollinen testaus primaarinen hyperparatyreoosi, mutta läsnä munuaiskivien ilman pieniä biokemiallisia muutoksia, osoittaa oireenmukaista sairaus, joka vaatii leikkaushoitoa.

X-ray menetelmiä tutkimuksen primaarinen hyperparatyreoosi ovat tavallinen röntgen rinnassa, vatsa (sallia vahingossa paljastaa konsolidoitu kylkiluun murtumat, kalkkiutuminen sydänläpät, sydänpussin, ja aortta, X-ray-positiivinen munuaiskivet, niin sanottu "ruskea" kasvaimen tai granulomatoottinen lisääntymisen hohkaluun - harjanne lonkkaluun, kylkiluut, selkäranka, asettaa kifoskolioticheskie selkärangan käyristyminen, havaitsemiseksi metastaasipesäkkeet kalkkeutumista pehmytkudoksen, kalsium fication jänteet synoviaaliseen laukut, nivelet), sekä kohdennettuja röntgensäteilyä luita.

Suurin kokemus primaarisen hyperparatyreoosin röntgensäde-semiotiikasta koottiin, kun primaarisen hyperparatyreoosin luuston muodot valtaosin esiintyivät 1900-luvun alkupuoliskolla. Nyt, kun tauti tunnetaan pääasiassa laboratorioradalla patologian kehityksen varhaisvaiheissa, hyperparatyreoosin röntgensäteilytiheys on vähentynyt merkittävästi. Lisäksi radiologien virheet, jotka eivät huomaa tai vääristävät luuston rakenteeltaan merkitseviä osteodystrooppisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä primäärisen hyperparatyreoosin osalta, ovat sitäkin suuremmat kuin sallitaan.

Röntgensäteiden muutosten esiintyvyyden vähentämiseksi primaarisessa hyperparatyreoosissa on:

1. kortikaalisen luun diffuusi harvennus;
2. osteoskleroosi (pääasiassa lantion luut, kallo);
3. harjojen ja jalkojen naulapalaanien osteolyysit;
4. subperiosteaalinen resorptiota (ensinnäkin - käsien sormien keskipallojen säteittäiset pinnat, ulnan distaalinen osa);
5. luukystien muodostuminen pitkissä putkimaisissa luissa ja ylemmät ja alemmat leuat, kylkiluut, solmu;
6. patologiset murtumat ja jäljet niiden viivästyneestä konsolidoinnista.

Röntgensäteilyn oireet primaarisessa hyperparatyreoosissa (epätasainen polttovälin resorptio ja kallon luun aineen muutos - "suola ja pippuri").

Yksi ominaispiirteet vaikea sekundaarisen hyperparatyreoosin - massiivinen diffuusi ja polttoväli liukenemattomien saostumien kalsiumfosfaatti- yhdisteiden eri sijaintia pehmeä kudos, joka voidaan selvästi nähdä, kuten tavanomaisessa tasomaisen röntgensäteen, ja tietokonetomografia. Primäärisissä hyperparatyreoosi ja säilynyt munuaisten metastaattinen kalkkeutumista talletukset ovat harvinaisia, koska hyperkalsemia samanaikaisesti fosforin pitoisuuksia veressä.

Primaarisen hyperparatyreoosin tyypilliset EKG-heikentymiset, jotka heijastavat potilaiden pääasiallista hyperkalsemiaa ja sydänlihaksen hypertrofiaa, ovat myös määrittäneet diagnostisen arvon. Tällaiset muutokset EKG-käyrässä sisältävät QT-ajan lyhentämisen, PR-välin pidentymisen, QRS-kompleksin laajentamisen, ST-välin lyhentämisen, T-aallon litteyden tai kääntämisen, sen jatkamisen.

Luiden densitometristen tutkimusten tulokset ovat erittäin diagnostisia ja prognostisia. Kasvain kertymistä kalsiumfosfaatin (ekstravaskulaaristen metastaattisen kalkkeutumista) lonkan potilaalla on vaikea sekundaarinen hyperparatyreoosi on saanut erityistä merkitystä kahden viime vuosikymmenen aikana, kun suurimman osan potilaista klassisen radiologisten luun menettäneet merkitystään. Tarkkoja, ei-invasiivisia menetelmiä, joilla arvioidaan kroonisten ylimääräisen osteorezorbtivnogo toimia lisäkilpirauhashormonia näissä olosuhteissa auttaa ehkäisemään vakavia komplikaatioita luuranko, ennustaa epäsuotuisa kehitys sairauden leviämisen estämiseksi suorittavien leikkaushoitoa.

Maailmassa on levinnyt menetelmä luun mineraalitiheyden tutkimiseen kahden röntgensäteilyn absorptiometrian avulla (Dual X-ray absorptiometria - DXA). Laite on tietokoneistettu kompleksi, joka sisältää kaksi eri energiatasojen röntgenlähdettä, jotka on suunnattu potilaan luuran osiin. Kun pehmeät kudokset absorboivat säteilyn vähentämisen jälkeen, lasketaan luun energian absorptio kunkin säteilijän energian avulla ja luetaan luun mineraalitiheyden lopullinen indeksi. Tämä menetelmä ei ole pelkästään tarkin, standardoitu, mutta ei myöskään säteilytysriski, joka johtuu minimaalisista annoskuormista (noin 1 μSv). Yleensä tutkimuksella pyritään tutkimaan osteoporoosin (reisi, selkäranka, säde) aiheuttamia murtumia alttiimpia luurangon alueita, mutta se voi myös mitata koko organismin luun tiheyttä. On tärkeätä paitsi rekisteröidä luun mineraalitiheyden väheneminen myös arvioida tarkasti tämä väheneminen sekä luujärjestelmän vaste hoitoon ja potilaiden seurannan muutosten dynamiikkaan.

Muita menetelmiä luun massan ja tiheyden määrittämiseksi tunnetaan ja niitä käytetään käytännössä. Näihin kuuluvat perifeerinen DXA (pDXA), joka johtaa perifeeristen luupetsien (sormet, ranne, kantapää) densitometriaa; perifeeristä kvantitatiivista tietokonetomografiaa (pQCT), joka vaatii erikoislaitteita ja jota käytetään pääasiassa tutkimustarkoituksiin aivokuoren ja spongymun luumateriaalin tutkimiseen; Määrällinen tietokonetomografia perinteisillä laitteilla, mutta erityisillä volumetrisilla ohjelmilla (vaikka se kuljettaa enemmän säteilyä sen kanssa, se voi toimia DXA: n vaihtoehtona); Ultraääni kvantitatiivinen densitometria, jonka tarkoituksena oli selvittää distaalisessa luun fragmentteja (kantaluun, kyynärpää, ranne) käyttäen karkea arvio luuntiheys muuttamalla nopeutta ultraääniaaltoja (käytetään seulonta ja arviointimenetelmä mahdollistaa laskenta-indeksi vastaa T-testi); röntgenkuvauksen absorptiometria (tai fotodensitometria) käyttäen tavanomaista röntgensäteilyä käsien sormen luiden valokuvaksi kuvien myöhemmällä ohjelmien analyysillä; yksi X-ray absorptiometry (yksi emitteri röntgenkuvat), käytetään tutkia tiheyden perifeerisen luun segmenttien (kantapään luun, ranne), upotetaan vesipitoiseen ympäristöön.

Osteoporoosin diagnosoinnissa ja hoidossa WHO: n asiantuntijat suosittelevat vain kaksoisröntgensäteilyä absorptiometria kliiniseen käyttöön.

On tärkeää ymmärtää luun densitometrian perusindikaattorit. Nämä ovat T-testi ja Z-testi. T-testi osoittaa yksilön luumassaa olevan mineraalitiheyden verrattuna terveiden nuorten aikuisten vapaaehtoisten ryhmään, jonka katsotaan saavuttaneen huippuluokan luumassaa (yleensä 30-40-vuotiaat naiset).

Poikkeama keskiarvosta mitattuna keskihajonnojen lukumäärän perusteella yksinkertaisessa jakokaaviossa määrää T-testin numeerisen ominaisuuden.

Vuonna 1994 WHO: n työryhmä kehitti osteoporoosin luokittelun perustuen luun mineraalitiheysindeksiin, joka saatiin kaksinkertaisella röntgensäteilyllä absorptiometrillä. Neljä ehdotettua luokitusluokkaa heijastavat murtumien kokonaisriskiä koko elämän ajan:

• normi: luun mineraalitiheys reisiluun proksimaalisessa osuudessa on 1 keskihajonnassa alle nuorten aikuisten naisten keskimääräisen viitearvon - T-testi on suurempi kuin -1;
• alhainen luumassa (osteopenia) - T-testi alueella -1 ... -2,5;
• osteoporoosi - reisiluun T-piste on alle -2,5 verrattuna nuoriin aikuisiin naisiin;
• vakava osteoporoosi (tai kliinisesti ilmenevä osteoporoosi) - T-testi alle -2,5 ja yksi tai useampia murtumia liittyy luiden patologiseen haurauteen.

Toinen luutonta kivun mineraalitiheyttä tutkiva tunnusluku on Z-testi, joka vertailee yksilön luun aineen tilaa ikäryhmän, sukupuolen ja etnisten ryhmien suhteellisen normin kanssa. Tällöin Z-kriteerin avulla voidaan arvioida, kuinka luiden yksittäinen mineraalitiheys korreloi odotetun indeksin kanssa tiettynä iässä ja ruumiinpainona.

Molempia indikaattoreita (T- ja Z-kriteerejä) käytetään primäärisen hyperparatyreoosin hoidossa. Jos NIH Consensus ensimmäisen (1991) päätti arvioida merkintöjen leikkaukseen vain pohjalta T-testillä (alle -2), sitten seuraavat kohdat oppimisen tärkeyttä, koska ja Z-testi premenopausal miesten ja naisten alle 50 vuotta .

Johtuu siitä, että osteorezorbtivnoe PTH on voimakkainta kompakti luu aineen eli distaalinen säde, ainakin - reisiluu, joka käsittää yhtä monta kompakti ja huokoinen aine, ja vielä vähemmän - nikamien, sitten densitometrisesti potilaiden hyperparatyreoosi on suositeltavaa käyttää kaikkia näitä kolmea kohtaa.

Kriteerit määritetään merkintöjen kirurgian oireettomilla ensisijainen hyperparatyreoidismissa jälkimmäisessä suuntaan National Institute of Health käytti T-pisteet -2,5 tai vähemmän jälkeiseen ja perimenopausal naisten ja miesten yli 50 vuotta tutkimuksen lannerangan, reisiluun kaulan, koko reisiluun tai pienemmän kolmanneksen säteestä. Premenopausaalisille naisille ja alle 50-vuotiaille miehille on tarkoituksenmukaisempaa käyttää Z-pistettä -2,5 tai vähemmän.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Hyperfunktioivat lisäkilpirauhasen visualisointimenetelmät

Viimeiset kaksi vuosikymmentä merkitsivät vallankumouksellisia muutoksia lisäkilpiresurssien nykyaikaisten menetelmien kliiniseen soveltamiseen. Klassinen paratiroidologia on skeptinen visualisointimenetelmien tärkeydestä ensisijaisen hyperparatyreoosi-hoidon diagnoosin ja parantamisen kannalta. Konsensus suuntaviivat hoitoon oireettomia hyperparatyreoosin 2002 jälleen vahvistanut tunnettu olettaa, että paras tekniikka havaitsemisen lisäkilpirauhasten on läsnäolo kokenut kirurgi, toteuttaa perinteiseen kanssa tarkistamisesta neljän lisäkilpirauhasten.

Eräs esimerkki tämän lähestymistavan tehokkuudesta voi olla kokemusta yksi jättiläiset modernin hormonitoimintaa leikkaus Jaavan Heerden, mikä johtaa verraton tulosta (99,5%!) Kirurginen hoito potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi sarjassa 384 peräkkäisen toiminnon tavanomaisella tavalla yli kahden vuoden ajan, saavutetaan ilman tai tekniset keinot parathyroid-adenoomien preoperatiiviseen visualisointiin.

Kuitenkin uusien kuvantamismenetelmiä, erityisesti skintigrafisia lisäkilpirauhasten käyttäen radiotracer 99mTc- MIBI, tarjoaa ainutlaatuisen mahdollisuuden tarkistaa toiminnan sijainti kohdunulkoisen paratyroidiadenoomana, joka sinänsä ei voi epäonnistua houkutella kirurgit.

Koska lisäkilpirauhasen visualisointimenetelmiä käytetään:

• ultraäänitutkimus reaaliajassa Doppler-tutkimuksella;
• lisäkilpirauhasen sytytyskanava erilaisilla radiofarmaseuttisilla valmisteilla ja isotooppeilla;
• spiraalilaskettu tomografia;
• magneettinen resonanssikuvaus;
• perifeeristen kivennäisaineiden angiografia;
• positroniemissiotomografia.

Helpoimmin ja houkutteleva, koska mahdollisuus määrän ja rakenteellisiin tutkimuksiin patologinen lisäkilpirauhasen on ultraääni, joka pystyy tunnistamaan hyperplastisessa lisäkilpirauhasista suurempi kuin 5-7 mm kaulan niiden lokalisointi. Menetelmän haittoja ovat sen hyödytöntä kun rintalastan (intratimicheskom tai välikarsinan) sijainnin adenoomat, sekä suoraan verrannollinen suhde menestys lokalisointi eturauhasen kokoa ja lääkärin kokemuksen. Herkkyys sonografiatekniikoita, näkyväksi lisäkilpirauhasen liikatoiminnan keskimäärin 75-80% (40%: sta 86% mukaan eri tiedot). Spesifisyyden menetelmä on paljon pienempi (35-50%), johtuen monista objektiivisia ja subjektiivisia tekijöitä (läsnä ollessa laajentuneessa kilpirauhanen ja muodostumista kyhmyjä se, ilmiö autoimmuunityreoidiitti, kohdunkaulan lymfadeniitti arpeutumista liittyy aiempaan toimintaan, yksittäiset piirteet anatomista rakennetta kaulan, kokemus ja sonographerin intuitiota).

Viimeksi mainitulla tekijällä on tällä hetkellä ratkaiseva asema Ukrainassa. Kun laajamittaista ultraäänilaitteet suurissa ja pienissä kaupungeissa, erikoistuneita ja erikoistumattomissa toimielimiä käymään laajaa "intohimo" lääkäreitä, Sonographers kilpirauhasen ongelmia lähes täydellinen puuttuminen kokemusta diagnosoinnissa primaarinen hyperparatyreoosi ja lisääntynyt lisäkilpirauhasten. Onhan jopa satunnaisesti havaita epäilyttävä paratyroidiadenooma muodostumista niskaan maassa on todettu tuhansia uusia potilaita vuosittain, koska valtavasta kilpirauhasen (usein kohtuuttomia ja hyödytön), joka tapahtuu poliklinikoilla, diagnostiset ja sairaaloissa. Itse asiassa, edessä on pitkä (joskus - 5-10 vuotta) ultraääni seurantaa kilpirauhasen kyhmyt, usein neulabiopsia jälkimmäisen, joka itse asiassa on lisäkilpirauhasen adenooman (!).

Saatavuus jatkuvaa palautetta välillä lääkäreiden Sonographers, endokrinologian ja kirurgien yksi erikoistunut toimisto olosuhteissa, joissa voi seurata prosessin todentaminen diagnoosi ensisijainen hyperparatyreoosi epäillään (mukaan sonography) laboratorio- ja intraoperatiivinen vahvistus, voi merkittävästi lisätä pätevyyden lääkäreiden ja tehokkuutta ultraääni laajentuneiden lisäkilpirauhasen diagnoosi. Pitäisi olla mahdollista edistää käytännössä sisäisen ja toimielinten välisen parantaminen lääkäreitä, lääkärit suora diagnostinen ultraääni tutkintaviranomaiset kaula, kertauskursseja erikoistuneissa hormonitoimintaa lääkäriasemilla.

Lisäkilpirauhasen ultraäänitutkimus suoritetaan tilanteessa, jossa potilas takaa selkänsä kevyesti ylöspäin ja pieni harja hartioiden alle (jälkimmäinen on erityisen tärkeä lyhyellä kaulalla). Käytetään lineaarista anturia (samanlainen kuin kilpirauhasen anturi), jonka taajuus on 5-7,5 MHz, mikä mahdollistaa optimaalisen 3-5 cm: n syvyyden. Skannaus suoritetaan järjestelmällisesti, molemmin puolin ja suhteellisesti molemmilla puolilla. Ensin suoritetaan lateraalinen skannaus, sitten pituussuuntainen skannaus. Alkuvaiheessa kilpirauhasen tyypillisen sijainnin alue tutkitaan - pitkistä kaulan lihasten ja kilpirauhanen edestä ja henkitorven keskivaiheesta kaulavaltimoon sivusuunnassa.

Sitten tutkimus jatkuu laajemmalla alueella, ottamalla subandibulaariset alueet, kaulan verisuonet niskassa ja anterior-superior mediastinum (tämän vuoksi anturi upotetaan jugular-viiltoon mahdollisimman paljon). Vasemmalla on tutkittava parasophageal-tilaa, josta potilaan pää pyörii vastakkaiseen suuntaan. Lisäkilpirauhasen lineaarisia mittasuhteita, niiden muotoa, echogeenisyyttä, homogeenisuutta ja sijaintia tutkitaan. Loppujen lopuksi tutkimusta täydennetään värin Doppler-kartoituksella vaskularisaation arvioimiseksi, interpositiolla suurien alusten kanssa. Lisäksi tutkitaan kilpirauhasen rakennetta, siinä esiintyy polttovälin muodostumia, lisäkilpirauhasen mahdollista rytmihäiriöitä.

Tyypillisissä tapauksissa lisäkilpirauhasen yksittäisen adenoman ultraäänikuvaus on riittävän luonteenomaista ja siinä on useita erityispiirteitä. Alan tutkija ei voi havaita vain paratyroidiadenoomana (tai merkittävä liikakasvu) ja sen erottamiseksi solmujen kilpirauhasen ja imusolmukkeet kaulan, mutta myös määrittää todennäköisyys kuuluvat sen ylemmän tai alemman lisäkilpirauhasen. Ja viimeinen kysymys ei ole päättänyt epänormaali korkeudella alustan pituusakselia pitkin, kilpirauhanen, kuinka paljon osuus spatiaalinen suhde takapinnan kilpirauhasen, henkitorven ja ruokatorven.

Adenoomia peräisin yläosasta lisäkilpirauhasten, raspololozheny yleensä tasolla ylemmän kaksi kolmasosaa kilpirauhasen koru, lähellä sen takapinnan, usein aloittamisesta välisen tilan sivupinnan henkitorven ja posteriorisen-mediaalinen pinta kilpirauhanen. Näin paratyroidiadenooma paine, joka on muodostettu sen etih.sosednih elinten ja, on paljon pehmeämpi ja hellävaraisempi niiden johdonmukaisuutta, hankkii monikulmainen epäsäännöllinen muoto (yleensä kolmiomainen, pyöreä ajoittain kavennukset, jotka ulottuvat vieressä olevia suonia tai toistuva kurkunpään hermo, joka yleensä sijaitsee vastapuolen pinnan pinnan kuten adenoma).

Tyypillinen sonografinen kuva paratyroidiadenooma on pieni (1-2 cm), muodostumista selvästi rajattu hypoechoic epäsäännöllisesti munanmuotoinen voimalla vnutrizhelezistym verenkiertoon takana kilpirauhasen, erotetaan se fascial kerroksesta. Ja adenoomat (hyperplasia) lisäkilpirauhasen ominaista hyvin alhainen kaikuisuus, joka on aina pienempi kaikuisuus kilpirauhasen, toisinaan lähes mahdotonta erottaa kystinen kaikuisuus nesteen muodostumista. Lisäkilpirauhasen kudoksen kookosrakenne on erittäin hellä, hienojakoinen, usein täysin homogeeninen.

Poikkeukset ovat pitkän nykyisten adenooma toissijainen muutoksia (skleroosi, verenvuoto, kalkkeutumista), tai pahanlaatuisia kasvaimia, joilla on taipumus olla suuri koko (yli 3-4 cm), ja niihin liittyy vakavia giprekaltsiemii klinikalla. Vaikeuksia saattaa ilmetä lisäkilpirauhasen ja kilpirauhasen solujen sisäkalvon adenooman erilaistumisessa.

On myös syytä muistaa, että luonnollinen migraatio ylemmän lisäkilpirauhasen adenoomia tapahtuu suuntaan ylemmän posteriorisen välikarsinan vasemmalle - pitkin uurteeseen traheoezofagealnoy oikea - retrotrahealno anterior selkärangassa. Alemmat adenoomat siirtyvät etummaiseen premiginaaliseen mediastiniin, ja ne sijaitsevat pintamatasossa suhteessa edeltäneeseen rintakehän seinään.

Patologisesti suurentuneet alemmat lisäkilpirauhaset sijaitsevat tavallisesti lähellä kilpirauhasen alemman tangon lähellä, joskus takana, joskus etupuolella.

40-50 prosentissa tapauksista ne ovat tyrotyymielementeissä tai kateenkorvan yläpäissä. Yleensä pinnallinen on adenoma, sitä todennäköisemmin se tulee alemman lisäkilpirauhanen.

Punktio biopsia lisäkilpirauhasen adenoomia on ei-toivottu osa potilaan tutkimus paratireomatoza mahdollisesta vaikutuksesta (kasvainsoluja kylvö), joka ympäröi kuitua. Kuitenkin, jos tällainen tutkimus suoritettiin (erilaistumisen kilpirauhasen kyhmyt), se on otettava huomioon todennäköinen samankaltaisuuden sytologisten kuva kolloidisen tai epätyypillisiä (syöpäepäily), kilpirauhasen solmut. Erottaa kriteeri tällaisissa tapauksissa olisi tahra tyroglobuliiniin tai lisäkilpirauhashormoni, mutta todellinen mahdollisuus tutkimus on hyvin rajallinen ja edellyttää ainakin ensimmäinen epäilys hyperparatyreoosin.

Toinen käyttötaajuudella ja ensimmäinen diagnostisten kuvantamisominaisuuksien osalta - lisäkilpirauhasen radioisotooppinen skintigrafinen tutkimus radioaktiivisen lääkkeen 99mTc-MIBI: n käytön kanssa.

Aiemmin 80-90s XX vuosisadan soveltavaa tutkimusta lisäkilpirauhasten isotoopilla tallium (201T1), itsenäisesti tai kuvan subtraktiotekniikkaa yhdessä 99tTs isotooppikartoitus herkkyys on luokkaa 40-70%. Löytämisen 1990-luvun alussa absorption selektiivisyyden lisäkilpirauhasen kudoksesta radiofarmaseuttisen 91raTs-M1V1 - isotooppi teknetium kytketty metoksi isobutyyli isonitriilin (kationinen lipofiilinen johdannainen isonitriilin), muut isotooppiset lääkkeiden menettäneet merkityksensä. Skintigrafia 99raTs-MGV1 on tietty toiminnallinen luonne, vaikka se ei ole täysin spesifinen lisäkilpirauhasen kudoksesta, kuten orgaanisesti sitoutunut isotooppi on tropismi muihin kudoksiin, joilla on korkea mitokondrioiden toimintaa (kaulan alueella - tämä on kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen rauhaset, sylkirauhaset). Kuvat saadaan skannaus voi olla staattinen kuva tai tasomainen yhdistää tietokonetomografia (niin kutsuttu yhden yksifotoniemissiotomografiassa - SPECT tai yksittäisen fotonin emission tietokonetomografian, SPECT), jolloin saatiin kolmiulotteinen izobralsenie.

Jos haluat saada kuvia lisäkilpirauhasista, käytetään joko kaksivaiheprotokollaa tai kaksiulotteista (vähennyslasku, joka perustuu kuvista vähennetään) protokolla. Kaksivaiheprotokolla perustuu kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen isotoopin liukenemisnopeuteen. Staattiset kuvat otetaan 10-15, 60 ja 120 minuutin kuluttua tutkimuksesta 740 MBq 99gA-M1B1: n käyttöönoton jälkeen. Positiivinen tulos on isotoopin viive viivästyneiden kuvien mahdollisen limakalvon adenoman lokalisoinnin alueella. On tärkeää ottaa kuvia 60. Ja 120. Minuutteina (Ukrainassa 120 minuutin välein käytetään pääasiassa), koska isotooppien huuhtoutumisnopeus voi vaihdella merkittävältä alueelta (kuva 10.14).

Vähennys skintigrafia protokolla perustuu "vähennys" saadun kuvan käyttämällä 99mTc-MIBI (kertynyt ja kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen) kilpirauhasen kuva saatiin käyttämällä kolminkertainen vain hänen isotooppi - on edullista käyttää jodi-123 (Ukrainassa koska jälkimmäisen korkeita kustannuksia käytetään teknetium-99m-perteknetaattinatriumissa). Tätä tarkoitusta varten alunperin 12 MBq jodi-123 on määrätty 2 tuntia ennen tutkimusta. Kaksi tuntia myöhemmin, ensimmäinen tarkistus tehdään, johdettiin sitten 740 MBq 99mTc-MIBI ja toista skannaus. Kuva arvioitiin "vähennys" normalisoitu tila potilaan kuvia. Positiivinen on kertymisen painopiste, joka saadaan "vähennys" jälkeen.

SPECT (tai OPEST) -tutkimus voidaan tehdä molempien scintigrafioprotokollojen muunnoksissa 45 minuuttia 99mTc-MIBI: n injektoinnin jälkeen. Skannaus vangitsee paitsi kaulan alueen myös välikarsinan alueen ja rintakehän alueen. Menetelmän valtava etu on mahdollisuus arvioida kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen suhteellista asemaa sekä isotoopin ektrooppisen kertymisen fokaaleja niiden täsmällisellä kiinnittymisellä anatomisiin rakenteisiin.

Isotoopin kerääntymiskeskuksen "taka-asema" suhteessa kilpirauhasen etusuuntaan yläosaan lisäkilpirauhasesta

Paikallisen isotoopin kerääntymisen keskukset luokitellaan posteriorina ja etuosina (suhteessa kilpirauhasen takapuolelle), mikä on informatiivisempaa. Frontaalitaso yläosan läpi alemman navan kilpirauhasen lohko erottaa taka-(lähes aina vastaavat ylemmän lisäkilpirauhasten) keskittyy kaapata isotooppi edestä (yleensä vastaa alhaisempaa lisäkilpirauhasten.

EPECT-tutkimuksessa tehdyt sarjakuvat ovat paljon tarkempia kuin tasomainen skintigrafia.

Käyttö skintigrafia lisäkilpirauhasen on erityisen tärkeää toistuvien toimintojen kaulan, kun yksi tai useita epäonnistuneita yrityksiä kirurgisen hoidon ensisijainen hyperparatyreoosin uusiutunut viimeisen tai epäillään lisäkilpirauhasen metastaaseja.

Menetelmän tehokkuus saavuttaa 80-95%, mutta se pienenee merkittävästi alhaisen hormonaalisen aktiivisuuden ja adenooman koon kanssa, lisäkilpirauhasen hyperplasia tai useiden rauhasten vaurioita. Siten yksittäisten lisäkilpirauhasten adenoomien havaitsemisen herkkyys on 95-100%, ja rauhanen hyperplasia pienenee 50-62%: iin ja useisiin adenomoihin - jopa 37%: iin. Tässä tapauksessa on muistettava mahdollisuus vääriä negatiivisia tietoja kaksinkertaisessa adenomassa, kun suuri ja aktiivisempi kasvain dominoi kuvaa ja simuloi yksittäistä vaurion, vaikka kaksoisadenoomien oikea havaitseminen ei ole harvinaista.

Nykyisin tutkimukset ovat muita, radiofarmaseuttisia lupaa enemmän diagnostisen tehokkuuden verrattuna 99m-MIBI - ovat yhdisteitä teknetium-99m kanssa tetrophosmine ja furifosmi-mitoitettu, mutta kliinisessä käytännössä niitä ei ole vielä toteutettu.

Muilla tutkinnan visualisointimenetelmillä on huomattavasti vähemmän herkkyyttä, paljon vähemmän spesifisyyttä ja niitä käytetään pääasiassa edellä mainittujen menetelmien tehottomuuteen.

Niinpä spiraalinen multidetector-laskennaton tomografia käyttäen 3 mm: n viipaleita ja kontrastin parannusta (on syytä muistaa kilpirauhasen myöhemmän radioisotooppitutkimuksen vaikeus).

Magneettiresonanssikuvauksella ei ole merkittäviä etuja laskennallisen tomografian suhteen ja sitä käytetään vähemmän yleisesti. Sen haittoihin kuuluu, kuten laskennallisen tomografian tapauksessa, nielemisen aiheuttamat esineet, jotka liittyvät potilaan nielemiseen, hengitykseen ja muihin liikkeisiin sekä tuloksiin, joilla on vähän spesifisyyttä. Tyypillisesti lisäkilpirauhasen adenoomissa on lisääntynyt signaalin voimakkuus T2-painotuksessa ja iso-intensiteetissä T1-painotetussa signaalissa. On mahdollista täydentää signaalia kontrastissa gadoliniumia vastaan.

Angiografia alusten ruokinta lisäkilpirauhasen, casuistically harvoin käytetty ja jos epäonnistuu ensisijaisesti lokalisointi uusiutuva tai jatkuva kasvain (joskus yhdessä verinäytteiden oton määrittämiseksi suhteelliset pitoisuudet PTH oikean ja vasemman kaulalaskimoihin sijainti vaurion puolella).

Ylimääräinen suosio ja esittää perspektiivissä viime vuosina, menetelmän positroniemissiotomografia (PET), joka jo ensimmäisessä vertailevat tutkimukset 11T-fluori-deoksi-glukoosi (FDG) oli suurempi herkkyys verrattuna skintigrafiaan sekä käyttäen n -O-metioniinia. PET-menetelmän laajaan käyttöönottoon kohdistuva este on tutkimuksen korkeat kustannukset.

Viime vuosina on raportoitu mahdollisuus yhdistää (tietokonefuusiofuusio) kuvia, jotka on saatu useilla kuvantamistekniikoilla - skintigrafia, tietokonetomografia, PET, angiografia ja sonografia. Tällainen "virtuaalinen" kuva useiden tekijöiden mukaan on merkittävästi lisännyt primaarisen hyperparatyreoosin relapsien hoidon tehokkuutta.

Näiden lisäksi aiemmat saavutukset oikein ennen leikkausta lokalisoinnin epänormaali lisäkilpirauhasen syytä mainita, että myönteinen ja sama (USA + stsiitigrafiya) tulokset kuvantamistutkimukset ovat välttämättömiä täytäntöönpanon mini-invasiivisen kirurgian primaarinen hyperparatyreoosi, joista on tullut niin suosittuja viime vuosikymmenellä (erikoistuneissa klinikoilla on näiden toimien osuus on 45-80 prosenttia kaikista toimista).

Hoito ensisijainen hyperparatyreoosi

Koska tehokkaita vaihtoehtoja leikkaushoitoa primaarinen hyperparatyreoosi, sekä sairaudet, ja tuhoisa toimia monissa järjestelmissä, kun pitkittyminen tehdä taktisia toiminta vain oikea hallintaan potilaiden diagnoosin jälkeen. Tätä helpottaa myös eteneminen parantavan primäärisen hyperparatyreoosin kirurgisen hoidon tekniikkaa, korkeaa kovettumisnopeutta (jopa 99%) ja vähäinen komplikaatioiden riski.

Kirurgin kokemus lisäkilpirauhasen toiminnasta sekä 80 vuotta sitten (lisäkilpirauhasen leikkauksen muodostamisen kanssa) on tärkein tekijä, joka määrittää tekijän kirurgisen toimenpiteen onnistumisen. Tätä havainnollistavat selvästi seuraavat primäärisen hyperparatyreoidittisen tutkimuksen coryphaeesin lausunnot.

"Menestys lisäkilpirauhasen leikkaus olisi perustuttava kirurgin kykyä tunnistaa lisäkilpirauhasen kun hän näkee sen, tietää todennäköisesti paikkoja salamyhkäinen sijainti rauhaset sekä sen herkkä käyttöjärjestelmä tekniikka, joka mahdollistaa soveltaa tätä tietoa."

"Ekstaattinen lisäkilpirauhashoito on lisäkilpirauhasen adenooman havaitseminen tehokkaampaa kuin preoperatiivisten kuvantamistestien käyttö; Paratiroidectomia tulee suorittaa ainoastaan alan kokeneimpia kirurgi-asiantuntijoita, ja he ovat vastuussa uuden sukupolven asiantuntijoiden valmistamisesta lisäkilpirauhasen leikkauksessa. "

"Eturauhanen leikkaus vaatii vain kokeneita asiantuntijoita tällä alalla, muuten epäonnistuneiden toimintojen taajuus ja komplikaatioiden taso ovat liian suuria."

Kirurgisen toimenpiteen tavoitteena on poistaa yksi tai useampi patologisesti suurennettu lisäkilpirauhasen toiminta, joka takaa pysyvän normaalikalsemian palautumisen. Toimenpiteeseen tulisi liittää vähäinen mahdollinen loukkaantuminen ympäröivistä kudoksista ja normaaleista lisäkilpirauhasista.

Huolimatta selviä etuja nopean ja tehokkaan hoidon primaarinen hyperparatyreoosi kirurgisesti joillekin potilaille, kysymys on keskeytetty määrittää merkinnät leikkaukseen. Syynä tähän on useita syitä: kasvava määrä oligosymptomatic tai oireetonta taudin, hyvin hitaasti sen etenemistä 2/3 potilailla, joilla on oireeton sairauden variantin, mahdollinen (vaikkakin pieni) kirurgian ja anestesian riskeille, jotka voivat kasvaa keskeyttävän sairauksiin. Tämän tärkeys osa ongelmaa on vahvistettu kolme kansainvälistä yksimielisyyttä ohjeet potilaiden hoitoon, joilla on oireeton ensisijainen gmperparatireozom, puitteissa valmistetun Yhdysvaltain National Institutes of Health (NIH) ja julkaistu 1991, 2002 ja 2009. Tietenkin, Ukrainan, tämä ongelma tänään ei ole niin akuutti, koska havaitut pääasiassa vielä tarpeeksi kirkas tautitapauksia on usein laiminlyöty, kun mitään vaihtoehtoja leikkaushoitoa ei ole olemassa. Kuitenkin laajamittainen käyttöönotto seulonnan primaarinen hyperparatyreoosi, me väistämättä huomaamme sen tosiasian edessä, että on olemassa suuri määrä potilaita, joilla "pehmeitä" sairauden riskin yhteydessä, josta johtuen iästä tai muita terveysongelmia voi olla suurempi kuin mahdolliset hyödyt leikkaushoitoa.

Käyttöohjeet

Leikkaus on tarkoitettu kaiken oireenmukaisen kliinisen muodot primaarinen hyperparatyreoosi, ts laboratoriossa vahvistettu tauti, jolla on tyypillinen kliinisiä oireita tai vaikutuksia pitkän hyperkalsemia ja kohonneet PTH.

Kliinisissä ilmenemismuodoissa pysähdyimme vastaavassa osiossa. Olisi vain muistettava, että huolellinen tutkinnan ja tutkiminen potilaan tallennus hienovarainen verisuonitauti olosuhteessa osa tosi oireeton muunnelmia tauti pysyy hyvin harvoissa tapauksissa.

Raskaus ei ole kontraindikaatio kirurgiselle hoidolle. On edullista toimia toisen 'kolmanneksen aikana, mutta jos kyseessä on vakava hyperkalsemia gestaatioikään ei osansa yhteydessä kulkeutuvan kielteinen vaikutus korkeatasoinen kalsiumia ja komplikaatioiden vaara sikiölle (80%), keskenmenon riski, yleinen heikkous ja muita komplikaatioita äidille (67% ). Operaatio viimeisen viikon raskauden on tarkoitettu kriittisiin hyperkalsemiaa samanaikaisesti huomioon kysymys keisarinleikkauksella toimituksen.

Mitä korkeampi veren kalsiumpitoisuus, sitä kiireellisempää on, koska on erittäin vaikeaa ennustaa hyperkalsyymin aiheuttaman kriisin kehittymistä - mahdollisesti kuolemaan johtaneita komplikaatioita.

Potilaita, joilla on vakava munuaisten vajaatoiminta, tulisi käyttää hemodialyysin mahdollisissa oloissa munuaisten suodatuksen tilapäisen huonontumisen riskin yhteydessä.

Valitessaan hoitostrategia potilailla, joilla on oireeton tietenkin totta ensisijainen hyperparatyreoosi tulisi suositusten perusteella kansainvälisen työryhmän ensimmäistä kertaa koottu alaisuudessa Yhdysvaltain National Institutes of Health vuonna 1990. Kolmannessa tarkistuksessa näitä suosituksia, joka pidettiin kokouksessa vuonna 2008, kuvattiin lehdistössä vuonna 2009 kaupunki on mielenkiintoista seurata trendejä hoidossa oireeton hyperparatyreoosin viimeisten 20 vuoden aikana vertaamalla edellisen ja voimassa oleviin suosituksiin.

Kirjoittajat toistuvasti korostanut näissä ohjeissa että vain kirurginen hoito on tyhjentävä ja lopullinen, niin valitessaan havainto hoidon strategia ei ole tärkeää vain pitämään tiukasti kiinni ehdotetut kriteerit, mutta ottaa huomioon myös tarve säännölliseen seurantaan tärkeimmät indikaattorit (kalsium-, lisäkilpirauhashormonin, glomerulusfiltraatio tai kreatiniinipuhdistuma , samoin kuin luun mineraalitiheyden dynamiikka) vähintään kerran vuodessa.

Lisäksi olisi keskityttävä siihen, että potilailla alle 50 vuotta aina ensisijainen toimenpide, koska jatkuva väheneminen luun mineraalitiheys suurentunut murtumariski, ja elinikäinen riski kehittää muita peruuttamattomia systeemisiä muutoksia merkityksellisempi potilaille tämän aikakauden. Toinen vakava kriteeri on hyperkalsemian aste. Kalsium taso ylittää ylärajan normi enemmän kuin 0,25 mmol / l (so.,> 2,8 mmol / l) ei ole yhteensopiva käsitteen asimptomiogo primaarinen hyperparatyreoosi ja yksi erilainen kuin kirurginen, hoitostrategia.

Erityinen vaikutus munuaisten toimintaan on ominaista. Mukaisesti K / DOQI suosituksia, päätettiin pitää laskettu arvo klubochkovoi suodattamalla on pienempi kuin 60 ml / min (eli vaihe 3 krooninen munuaissairaus), on vakava argumentti käyttöä varten, huolimatta siitä, että syyt, jotka vaikuttavat munuaisten toiminnasta , voi liittyä paitsi hyperparatyreoosin kanssa.

Eniten perusteltuja ovat säännökset, jotka koskevat leikkauksen tarvetta etenevän osteoporoosin tapauksessa primaarisessa hyperparatyreoosissa. Ne perustuvat useisiin satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa tukemaan sitä mieltä, että jatkuva pieneneminen luuntiheyden havaittiin lievä oireeton primaarinen hyperparatyreoosi, ja toisaalta, että ainoastaan leikkaus voi lopettaa kehitystä ja johtaa osteoporoosiin regressio tämän sairauden, kuten primaarinen hyperparatyreoosi.